Komplikasi Non Neurologis Stroke

Oleh :
Anissa Nadya Karmelita
1102011030
Pembimbing :
dr. Sofie Minawati Sp.S
DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JANUARI 2016

BAB I
Pendahuluan
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik
fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan
kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Pada komplikasi stroke terbagi atas 2 yaitu kelainan nerologi dan non
neurologi.
Pada kelainan neurologi terbagi atas ; Transformasi hemoragik, Herniasi otak,
Hidrosefalus akut dan Vasospasme. Sedangkan pada komplikasi non neurologi
di bagi atas dua yaitu proses intrakranial dan imobilisasi.

BAB II
Pembahasan
1.

Proses Intrakranial
Hipertensi Reaktif

Hipertensi reaktif adalah hipertensi yang disebabkan dari peristiwa akut.

Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis karena arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak
yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat
melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.

Aritmia Kordis

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama

jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis . Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium.

disebabkan oleh :
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard(miokarditis karena infeksi)
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Gejala :
Jantung berdebar
Detak jantung cepat (takikardia) atau melambat (bradikardia)
Nyeri dada
Sesak napas
Pusing
Pingsan
Mudah lelah

Syndrome of
Inappropriate
Antidiuretic Hormone

Didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipo-osmolalitas akibat

dari sekresi terus menerus dari hormon antidiuretik (ADH) . SIADH
merupakan
normovolemik.

penyebab paling umum terjadinya

hiponatremia

Mekanisme

Etiologi

Peningkatan sekresi ADH

Sistem Saraf Pusat : Stroke

Haemoragic, Trauma, Infeksi,
Psikosis,

Sekresi Ektopik ADH

Peningkatan Sensitivitas ADH

Otot dan Jaringan

Obat Obatan : Cyclophospamide,

Vinkristin, Vinblastin, amiodaron,
Ciprofloksasin, Theopyline, Anti
Psikotik ( Haloperidol, Thiridazine,
Thiothixene,), SSRIs, TCAs, MAOIs,
Bromokriptine, Carbamazepine,
Clorfibrate
Pulmonal : Gagal nafas Akut, Asma,
Atelektasis.
Operasi besar Thorak dan Abdomen.

Kanker Paru paru, Tumor duodenum,

tumor pancreas, Neuroblastoma,
tumor mesothelioma

NSAIDs, Cyclophospamide,
Tolbutamide, Carbamazepine,
mizoribine, Chlorpropamide

Pengobatan dengan Vasopresin

Eksogen, Desmopresin, kakeksia,
malnutrisi dan AIDS

Pada pasien SIADH didapatkan gejala nonspesifik , seperti:

anoreksia,
mual,
muntah,
iritabilitas,
sakit kepala,
perut yang kaku.

Pengobatan SIADH tergantung pada gejala klinik ,kadar natrium serum,

kecepatan awal timbulnya hiponatremia, dan penyebab utama.

Hiperglikemia Reaktif

Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat

terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan
jaringan, sehingga terjadi peningkatan glukosa darah daripada rentang
kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli, 1996),
Hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar glukosa
darah puasa lebih dari 110 mg/dl.

MACAM-MACAM HIPERGLIKEMI PADA STROKE AKUT

Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi
menjadi 4 kelompok, yaitu;
pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes
melitus,
pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu,
pasien dengan glukosa puasa terganggu,
tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya, juga disebut sebagai
stress hyperglycemia (reactive hyperglycemia).

Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan

besarnya kerusakan akibat stroke dan derajat hiperglikemia.
1. Keadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa dal tubuh akan
mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya
akan menyebabkan asidosis intra dan ekstraseluler, yang akan
menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan
vascular. Pada keadaan tersebut produksi asam laktat pada daerah
iskemik akan dibantu oleh perubahan-perubahan yang terjadi pada
sawar darah otak atau pada membrane sel neuron dan sel glia yang
memungkinkan masuknya glukosa ke dalam sel.

Selama proses iskemik akan terjadinya peningkatan kadar

neurotransmitter glutamate dan aspartat, yang keduanya mempunyai
sifat eksitasi dan neurotoksik, pada keadaan normal pelepasan
glutamate akan merangsang saraf pada lokasi pasca reseptor dan
depolarisasi. Dalam keadaan hiperglikemia dan hipoksia maka kadar
asam amino ekstraseluler yang akan merangsang neuron makin
meningkat, karena pelepasan yang berlebihan bersama kegagalan
reuptake yang biasanya terjadi pada detoksikasi glutamate dan
aspartat. Keadaan ini akan mengakibatkan hiperstimulasi neuron pasca
sinaptik yang kemudian akan menyebabkan kematian neuron.
3. Dengan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron
akan terjadi peningkatan kalsium intraseluler, yang akan
mengakibatkan terjadinya kerusakan neural.
2.

Manifestasi kliniknya sama dengan manifestasi klinik stroke, yang

disertai dengan adanya peningkatan glukosa darah.
Kelemahan atau mati rasa tiba-tiba pada wajah, lengan, kaki pada satu
sisi tubuh (hemi atau monoparesis menunjukkan defisit sensori).
Tidak dapat berbicara atau kesulitan bicara atau bicara sulit dimengerti.
Hilangnya penglihatan atau kabur hanya pada satu mata, penglihatan
ganda, vertigo menunjukkan keterlibatan sirkulasi posterior.
Mengantuk, tidak dapat berdiri atau tiba-tiba jatuh.
Aphasia (hilangnya kemampuan berekspresi) terlihat pada pasien stroke
sirkulasi anterior.
Pada keadaan hiperglikemia dengan kadar glukosa darah di atas 300
mg/dL dapat dijumpai gejala neurologi berupa lemah, perubahan status
mental, penurunan kesadaran sampai koma.

Tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut

Gula darah (mg/dL)

Insulin tiap 6 jam SC

< 80

tidak diberikan insulin

80-150

tidak diberikan insulin

150-200

2 unit

201-250

4 unit

251-300

6 unit

301-350

8 unit

351-400

10 unit

>400

12 unit

Edema Paru Akut

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru
yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia.

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:

1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang
interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke
dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam
kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari pembuluh
darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum
Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
2. Sistem limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan
balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah
interstitial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan
dari interstitium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di
tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan.

Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

2. Imobilisasi
Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
virus maupun jamur. Pneumonia juga bisa terjadi setelah pembedahan
(terutama pembedahan perut) atau cedera (terutama cedera dada), sebagai
akibat dari dangkalnya pernafasan, gangguan terhadap kemampuan batuk
dan lendir yang tertahan.

Gejala :
Demam menggigil
Suhu tubuh meningkat
Batuk berdahak mukoid atau purulen
Sesak napas
Kadang nyeri dada

Pemeriksaan Fisik :
Tergantung luas lesi paru
Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal
Palpasi : fremitus dapat mengeras
Perkusi : redup
Auskultasi : suara dasar bronkovesikuler sampai bronkial, suara tambahan
bronki basah halus sampai bronki basah kasar pada stadium resolusi.

Urinary Tract Infection (UTI)

Adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih.

Bakteriuria bermakna: Pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105
cfu/ml (colony forming units)
Bakteriuria bermakna asimtomatik: Bakteriuria yang tidak disertai gejala
dan manifestasi klinik
Bakteriuria bermakna simtomatik: Bakteriuria yang disertai gejala dan
manifestasi klinik

Faktor Resiko
Kehamilan usia lanjut Perubahan anatomis sistem perkemihan akibat
perubahan hormon
DM Berkaitan dengan status imunologik (leukosit)
wanita Uretra yang pendek
kateterisasi

Penegakan diagnosis
Anamnesis
a) Sistitis
Nyeri suprapubik
Polakisuria
Nokturia
Stranguria

b). sindrom uretra akut

sama seperti sistitis tetapi pada temuan lab nya tidak ditemukan mikroorganisme
c). pielonefritis
Demam
Menggigil
nyeri ketok kostovertebra

Dekubitus

Dekubitus merupakan luka yang timbul karena tekanan terutama pada

bagian tulang-tulang yang menonjol akibat tirah baring yang lama di
tempat tidur. Kasus dekubitus dapat terjadi pada semua umur terutama
pada lanjut usia dengan frekuensi kejadiannya sama pada pria dan
wanita.

Faktor Resiko
Faktor risiko seseorang terkena dekubitus salah satunya adalah penyakit
stroke. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan
kecacatan terutama kelumpuhan anggota gerak sebagai akibat gangguan
fungsi otak.

 Pada fase akut serangan stroke timbul keluhan kesulitan menelan, nafsu

makan menurun, mual, dan muntah. Defisiensi nutrisi, anemia, dan

gangguan metabolik pada pasien stroke mendukung terjadinya luka
dekubitus.
Munculnya dekubitus pada perawatan jangka panjang yaitu dalam waktu 3

bulan

Kontraktur

Kontraktur didefinisikan sebagai pengikatan permanen kulit yang dapat

mempengaruhi otot dan tendon yang berada dibawahnya yang akan
membatasi ruang gerak, serta kemungkinan defek maupun degenerasi
saraf di daerah tersebut.

Proses terjadinya kontraktur didasarkan pada empat etiologi primer

yaitu immobilisasi eksternal, trauma, beberapa penyakit sendi, dan
kerusakan neurologis.
1. Immobilisasi eksternal- terjadi ketika sendi dalam posisi stasioner dalam
periode waktu yang lama, terjadi adhesi antar jaringan ikat sendi.
2. Trauma- jaringan ikat di sekitar sendi mengalami tarikan atau robekan
3. Penyakit sendi diantaranya adalah rheumatoid arthritis.
4. Defek Neurologistrauma pada sistem saraf sentral maupun perifer
dapat menghasilkan impuls abnormal yang berakibat restriksi pada
jaringan sendi.

Deep Vein Thrombosis

Deep vein thrombosis atau DVT adalah bekuan darah yang terbentuk di
dalam pembuluh darah dalam tubuh. Bekuan darah terjadi ketika darah
mengental dan gumpalan bersama-sama. DVT banyak terjadi pada kaki
bagian bawah atau paha, juga dapat terjadi di bagian lain dari tubuh.

Thrombus dapat terbentuk di dalam vena tubuh jika:

Kerusakan terjadi pada lapisan dalam pembuluh darah itu.
Aliran darah yang lamban.
Darah lebih tebal atau lebih cepat membeku dari biasanya.

Faktor Resiko
Gangguan atau faktor yang membuat darah kental
Pengobatan dengan terapi hormon atau kontrol pil KB.
Cedera ke deep vein dari operasi, patah tulang, atau trauma lainnya.
Sakit dan di tempat tidur untuk waktu yang lama.
Usia > 60 tahun.
Obesitas
Merokok
Fraktur daerah pelvis dan kaki.

Tanda dan gejala DVT

Terapi
Tujuan utama mengobati DVT meliputi:
Menghentikan bekuan darah dari semakin besar
Mencegah bekuan darah dari putus dan pindah ke paru-paru Anda
Mengurangi kesempatan Anda memiliki bekuan darah lain

Kesimpulan
Stroke Merupakan gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung
lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak. Pada komplikasi kelainan neurologi
dibagi atas ; Transformasi hemoragik, Herniasi otak, Hidrosefalus akut,
Vasospasme.

Sedangkan pada komplikasi non neurologi di bagi atas dua yaitu proses
intrakranial yang terbagi atas Hipertensi Reaktif, Aritmia Kordis, Syndrome
of Inappropriate Antidiuretic Hormone, Hiperglikemia Reaktif, Edema Paru
Akut dan proses imobilisasi yang terbagi atas Pneumonia, Urinary Tract
Infection (UTI), Dekubitus, Kontraktur dan Deep Vein Thrombosis.

Daftar Pustaka

Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68
Alasdair et al. Noninvasive Ventilation In Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. N Engl J Med 2008;359:142-51.
Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1651-1653
Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;353:2788-96.
McCance KL. 2006. Structure and Function of The Cardiovascular and Lymphatic Systems. In: McCance KL, Huether SE.
Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. USA: Elsevier Mosby; p. 1075.
Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. FKUNAIR-RSUD. DR
Soetomo Surabaya, hal 113-19
Berger I, Hakim AM. The Association of hyperglycem ia with cerebral edema in stroke. Stroke 1986; 17 (5): 865-71
Candelise I.,, Landi 0, Orazio EN, Boccardi E. Prognostic significance of hyperglycemia in acute stroke. Arch Neurol 1985;
42: 6613.
Duckrow RB, Beard DC, Brennan RW. Regional cerebral blood flow decreases during chronic and acute hyperglycemia.
Stroke 1987; 18(1): 52-80
Hewer RL. Rehabilitation in stroke units-effects and outcome ln : Chopra JS, Jaganathan K, Sawhney IMS, eds. Ad-vances in
neurology
Kagansky N, Levy S. Knobler H. The role of Hyperglycemia in acute stroke. Arch Neurol. 2001 ; 58 (8)
Melamed E. Reactive hyperglycemia in patients with acute stroke. J. Neurol Sciences 1976;29: 267-75
PERDOSSI, 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke.perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)
Pulsinelli WA. Levy DE, Sigsbee B, Scherer P, Plum Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia
with or without established diabetes mellitus, Am J Med 1996;