Hiperkalemia

MR. Raul Goicochea Garcia

HOMEOSTASIS DEL K+. PUNTOS

CLAVE
Principal catin intracelular

K+ primer
catin
intracelular

30004000mEq
de K (98%)
Intracelular

LEC 3.5-55 mEq/L

LIC
150mEq/l

Potasio Corporal Total: 50 mEq/kg

La distribucin del K+ entre el LEC y
el LIC est influido por :
Equilibrio cido-base (La
variacin de 0,1 unidad del
pH sanguneo provoca una
modificacin inversa de 0,6
mEq/l del K+ srico)
La presin osmtica del LEC
Hormonas: insulina y
mineralcorticoides
Actividad alfa- y betaadrenrgica
Concentracin Srica: 3.5-5.0 mmol/L
Concentracin intracelular: 150

HOMEOSTASIS DEL K+. PUNTOS

CLAVE
El rin es el principal rgano de
eliminacin de K+ (95%)

El nio tiene un balance positivo de

K+, lo que explica las concentraciones
sricas mayores en el RN y el lactante

La excrecin normal de K+ en orina de

24 h, muestra una excrecin fraccional
de potasio (EFK) = 10-30 % y una
relacin UNa+/UK+ = 1,0-3,5

En ausencia de poliuria o hipovolemia,

debe sospecharse prdida renal de K+:
UK+ > 20 mEq/L en una muestra
aislada de orina
EFK 40 %
UNa+/UK+ < 1

K+ primer
catin
intracelular

30004000mEq
de K (98%)
Intracelular

LEC 3.5-55 mEq/L

LIC
150mEq/l

GENERALIDADES DE POTASIO

K+ catin
intracelular

K+ 98%
Intracelular
30004000mEq

Ingestin
Diaria
150mEq/l

LEC 3.5-5-5
mEq/L

Mantenido
por la
bomba
Na+/K+ ATP

5-10%

95%

Regulacin de K
INCORPORACIN DE
K+ EN LA CLULA:

EXCRECIN
URINARIA DE
POTASIO:

Insulina
Adrenalina

Aldosterona

(receptores B2
adrenergicos)
Concentraciones de
K+ en plasma

Flujo distal de sodio

y agua
Concentracin de
potasio en la clula
tubular.

EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS)
Activan receptores alfa
(liberan K+ desde clulas
principalmente hgado) y B2
estimulan la captacin
celular del K+

INSULINA:
Captacin de K+ por las
clulas

ALDOSTERONA:
Favorece la captacin de K+ por
las clulas
Estimula la excrecin urinaria
del K+

Acidosis metablica:
Aumenta K+ plasmtico y la
alcalosis metablica la
disminuye los trastornos
respiratorios poco influyen

OSMOLALIDAD
El incremento en el LEC estimula la
liberacin de K+ por las clulas y
aumenta as la K+ extracelular.
Valores plasmticos pueden aumentar
0-4-0.8 mEq/l cuando la osmolaridad
plasmtica se eleva en 10 mOsm/Kg
H2O

La disminucin de pH
aumento de concentracin de
H+ estimula la entrada de
H+
a las clulas y el
movimiento recproco de
salida de K+

GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO

OsmP = Na 2 + Glucosa/18
Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8

HIPERKALEMIA

1-5% de los pacientes admitidos al hospital

Hasta el 10% la desarrollarn durante hospitalizacin

EPIDEMIOLOGIA:

a)
Leve:
K de 5.5 a 5.9
meq/L
CLASIFICACIN:
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa:
K > de 6.5
meq/L
b)

No severa: < 6.5 meq/L

Severa
: > 6.5 meq/L

c)
el EKG

No severa: Sin cambios en

Severa:

en el EKG

Con cambios

Etiologa:

Pseudohiperkaliemia (hemlisis)

Desplazamiento transcelular (acidosis)

cetoacidosis diabetica

Secrecion

Endgena: rabdomiolisis, hemlisis grave,

quemados y traumatismos graves
Sindromes de Adison, de Cushing (hay
hipersecrecin de renina tpica . la
hiperkalemia aparece en el curso de un
catabolismo tisular exagerado)
Exgena: intento de suicido, yatrogenia

Etiologa:
Excrecin disminuida
Insuficiencia renal
Defecto del eje renina-aldosterona
Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con
prdida salina
Hipoaldosteronismo
Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
espironolactona), tetraciclinas,
cefalosporinas
Defecto de la secrecin tubular
Pseudohipoaldosteronismo congnito
Uropata obstructiva/PNA

Manifestaciones
Clnicas:

Dx Diferencial:
Pseudohiperkalemia
Muestra hemolizada
Lugar de extraccin: puncin prxima a
venoclisis
Suspender fluidos iv con K
Suspender tratamientos con diurtico
ahorrador de K
Con FG disminuido indica retencin o aporte
excesivo de K

Dx Diferencial:
Con FG normal o con disminuido moderada, indica
Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
Reduccin del aporte de Na y agua al tbulo distal
Un sndrome de prdida salina con hiperkaliemia
sugiere
Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o
Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del
receptor de angiotensingeno-II)
La actividad de aldosterona en el tbulo distal se
estima con el GTTK (gradiente transtubular de potasio)

Medicamentos que
aumentan K+

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
1.-Determinar
historia
clnica de drogas y realizar
examen fsico (1B)
2.- La muestra puede ser de
sangre arterial o venosa
(1B)
3.-Todo paciente con K > 6.5
meq/L debe tener EKG (1B)

REDUCE LA EXCITABILIDAD
DEL MIOCITO

Gluconato de Calcio
Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5

minutos.
No disminuye concentraciones de Potasio
Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
Si no hay mejoria suministrar una dosis
cada 5 minutos (maximo 3 dosis)
Si el paciente toma digoxina debe
administrarse lentamente en 100cc de
Dextrosa al 5% en 20 minutos.
El gluconato de calcio se precipita en uso
junto a bicarbonato de sodio.

REDUCE
CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K

Insulina & glucosa

Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60

minutos y dura 4- 6 horas
Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejora
Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L despus de este tratamiento
Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75
cc/h

REDUCE
CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K

2 AGONISTAS (salbutamol)

Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y

dura 2- 6 horas
Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L despus de este tratamiento
No es efectivo como monoterapia.
Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia

Diurticos
Efecto modesto en la excrecin urinaria de K
Indicado

fuertemente
en
paciente
sndrome
hipoaldosteronismo y baja secrecin de K selectiva.
Se recomienda combinar diurticos de asa y tiazidas
(mejor eficacia)

Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duracin 4-6
horas
Depende de la respuesta y funcin renal adecuadas.

Mineralocorticoides
Poca documentacin en Hiperkalemia aguda
Usado
ampliamente
para
hiperkalemia
hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC

crnica,

Resina Intercambio Inico

Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

Dilisis

Dilisis

TERAPUTICA

TERAPUTICA

Referencias

Berne y Levy. Fisiologa, cuarta edicin. 2006 Elsevier Mostby 555-560

Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de teraputica mdica. 33
edicin, Washington. 388-390
Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and
management
of
hyperkalemia.
Revisado
17
de
octubre
2013
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061004/
CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary
consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2,
Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1
http://www.bmj.com/content/339/bmj.b4114