MENINGITIS

ALUMNO : Guerra Manrique Jorge

DOCENTE : Dr. Injante Injante
Manuel

INTRODUCCION
Definicin:
Lameningitises
unaenfermedad
del SNC,
caracterizada por lainflamacinde lasmeninges
cerebrales(leptomeninges). Siendo la causa ms
frecuente de este tipo, de etiologa viral.

CARACTERSTICAS INFECCIN SNC

1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento
(PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano)
2.Meningitis Asptica: Sin infeccin bacteriana
(viral o TBC)
3.Meningitis Simptica: proceso sptico vecino que
inflama SN (otitis, osteomielitis IV, etc.)
4.Meningismo: Irritacin menngea sin inflamacin

ETIOLOGA
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningiditis
Bacilos gram negativos: E. coli
Listeria monocitogenes
Mycobacterium tuberculosis
Virus Herpes simplex 1 y 2
Streptococcus agalactiae
Haemophilus influenzae tipo B
VEB, Virus Herpes 6

EPIDEMIOLOGA
95% meningitis
bacterianas
son
producidas
por
meningococo y neumococo
SGB contina siendo la principal causa en neonatos
Desde la introduccin de la vacuna de HiB la enfermedad
invasora disminuy en 99%
Ciertas drogas tambin producen meningitis
4 y 35% de portacin nasofarngea de N. meningitidis en
adultos sanos.
Los aislamientos procedentes de portadores pueden ser
capsulados o no capsulados, mientras los aislados de
sangre y LCR son invariablemente capsulados

MENINGITIS
NEONATAL
SGB contina siendo el principal agente causal
Asociado a contaminacin por tracto genital
El tratamiento ATB intraparto ha disminuido 80% la
enfermedad temprana, no as la enfermedad tarda SGB
Enfermedad tarda por SGB se produce 3-4 semanas
produciendo meningitis o bacteremias

Factores Predisponentes Meningitis Neo

Prematuridad
Infeccin Intraparto
Ruptura Prolongada de Membranas

MENINGITIS
NEONATAL
Bacilos gram negativos son raros en pediatra y ms
frecuentes en meningitis de neonatos
Neonato posee menores defensas, deficiente paso de Ab
en prematuros <32 semanas y mayor habilidad de la
bacteria por atravesar barreras.
VHS en neonatos se puede dar como local o diseminada
(75% VHS-2)
VHS se contagia en canal de parto, atraviesa incluso
membranas ntegras o infeccin no genital
Mayor infectividad ante primo infeccin

MENINGITIS NEONATAL
Infeccin materna con Listeria monocitogenes pueden
provocar: aborto, parto pretermino o enfermedad
temprana.
Enfermedad temprana produce spsis, mientras la
tarda produce meningitis en el neonato.

MENINGITIS NO
NEONATAL
Neumococo (streptococo gram positivo) es la principal
causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores (14, 6B, 19F,
18C, 23F, 4, and 9V).
Lactantes menores son los de mayor riesgo
Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una bacteriemia
y llega a los plexos coroideos
Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar, la
concurrencia a hospitales cay en +75% en <24 meses,
disminuyendo principalmente la bacteriemia por neumococo.

MENINGITIS NO
NEONATAL
Neissseria meningiditis (diplococo gram negativo) se presenta
comnmente en individuos sanos
Portador nasofaringeos intermitentes
Puede presentarse de manera fulminante con altos ndices
de mortalidad (gran poder infectivo)
Mayor incidencia en lactantes menores y < 5 aos
Serotipos
Segundo peak en 8-11 aos

AFactores
de Riesgo
Portacin
Nasofaringea
Aumento
Riesgo
Meningococo
B
C
Exposicin
Asplenia a masas
Fumador Pasivo
Dficit
complemento
Portadorde
Neumoccico
Exposicin
Infeccin Tracto Respiratorio Superior
W-135a A
Influenza
Viajes
reas endmicas

MENINGITIS NO
NEONATAL (RAROS)
Staphylococcus aureus: asociados a traumatismo
encfalo craneano, neurociruga, derivacin
ventrculo-peritoneal, fuga de LCR, etc.
Bacilos Gram Negativos: derivacin ventrculoperitoneal

Mycobacterium tuberculosis (BAAR):

asociado a
presencia de VIH (frica sub-Sahariana) u otras patologas
como DM, desnutricin, linfoma, ERC, etc.
Borrelia burgdorferi
Rickettsia rickettsii

MENINGITIS ASPTICA
La principal causa es viral (enterovirus) y son de predominio
estacional
Echovirus y Coxsaackievirus (va fecal-oral)
1 de 4 pacientes no se define etiologa
Clnicamente predomina fiebre inespecfica y REG
Los nios presentan generalmente LCR normal y mejoran
posterior a la PL, sin mayores complicaciones
En USA la borreliosis es una causa importante
TTO: Inmunoglobulinas e.v.

MENINGITIS
ASPTICA
Causas de Encefalitis

Virus Herpes Simplex

Mycoplasma
Arbovirus
Virus Epstein Barr
Rabies Virus
Virus Herpes Humano 6
Ehrlichia sp.
Rickettsia rickettsii

Otras Causas de
Meningitis
LES
Enfermedad de
Kawasaki
AINES: ibuprofeno
Inmunoglobulinas e.v.
Muromonab-CD3
TrimetoprinSulfametoxazol

ENCEFALITIS HERPTICA
MAL PRONSTICO VITAL y NEUROLGICO
Caracterizado por manifestaciones neurolgicas
Diagnstico y tratamientos oportunos modifican
sustancialmente el pronstico
Patogenia:
Primoinfeccin HVS 1 (escolar) o 2 (RN)
Entrada: oral u olfatoria (RN) o reactivacin ganglio
geniculado VIII PC
Invasin directa neuronal y secundariamente LCR.

Dr. Cofr, Infectlogo Hospital Luis Calvo Macken

MANIFESTACIN
CLNICA
Nios con VHS y meningitis bacteriana
(meningococcemia principalmente) presentan
Aspecto Sptico
Sntomas concordantes con HTEC e Inflamacin
Menngea.
Irritabilidad Paradjica

RN presentan clnica
inespecfica
de meningitis

MANIFESTACIN
CLNICA
Malestar
CEG
Vmitos
Status Mental Alterado
Convulsiones
Fiebre
Letargia
Irritabilidad
Anorexia
Nauseas
Rigidez de cuello
Fotofobia

MANIFESTACIN
CLNICA

MANIFESTACIN
CLNICA
SIGNOS
MENINGEOS
CLSICOS

SOSPECHA ENCEFALITIS
HERPTICA
Encefalitis Neonatal:
Clnica clnico inespecfica: fiebre, somnolencia
Madre con herpes genital al parto
RN con vesculas de cuero cabelludo o piel
LCR con eritrocitos sin bacteria
Otras edades:
Fiebre + alucinaciones, afasia sensitiva, cambios de
conducta, somnolencia, convulsiones.
LCR compatible con meningitis viral

Dr. Cofr, Infectlogo Hospital Luis Calvo Mack

EXAMEN FSICO
6. Compromiso Articular (SGB o Meningococo)
7.Exantema (enterovirus)
8.Petequias (neumococo o meningococo)
9.Prpura (neumococo o meningococo)
10.Vesculas (VHS)

DIAGNSTICO
Ante toda sospecha de meningitis
realizarse PL

debe

Contraindicaciones PL:
PL en todo:
Dficits Neurolgicos Focales
1.
RN
febrilde Aumento Presin Intracraneana
Signos
2.
Lactante
con convulsin
febril
Coagulopata
No corregida
3.
Fiebre
+ Compromiso
de Conciencia
Compromiso
Cardiopulmonar
4. Shock Sptico (considerar)
5. Prpura Febril (considerar)

DIAGNSTICO
1.Puncin Lumbar:
a. Citoqumico
b. Cultivo/Gram
c. Estudios Especiales (PCR)

2.ELP
3.Hemocultivo
4.Glicemia (ratio serum/CSF)
5.Hemograma
6.Cultivo de Lesiones
7.Protena C Reactiva hasta caer fiebre (diaria)
8.PCR

TRATAMIENTO
Contraindicacin PL Hemocultivo + ATB
Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo
positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de
meningitis.
UCIP:

GCS 8
Shock
Compromiso Respiratorio
Focalidad Neurolgica
Signos Clnicos de HTEC

TRATAMIENTO
Ampicilina 300mg/kg/da en 4 tomas +
Cefotaxima 300mg/kg/da en 4 tomas
+ Aciclovir 60mg/kg/da en 3 tomas (RN o VHS)
+ Vancomicina 60mg/kg/da en 4 tomas (neumococo)

Meningococo 7 das
SGB, Listeria, Neumococo 14 das
E. Coli y Gram negativos 21 das
VHS Neonatal 21 das con Aciclovir

TRATAMIENTO
Vancomicina 60mg/kg/da
Ceftriaxona 100mg/kg/da

EMPRICO >2m

Vancomicina + Carbapenem o Quinolona

(RHS PNC)
Aciclovir ev 60mg/kg/da en 3 tomas (VHS)

PL nuevamente a las 24 hrs de tratamiento ATB en

RN y Sospecha Neumococo

TRATAMIENTO
Corticoides en Meningitis Bacteriana
Etiologas

Haemophilus influenzae B
Neumococo

Beneficios

Disminuye mortalidad
Disminuye prdida auditiva
Disminuye secuelas
neurolgicas

Dexamentasona ev 0,6mg/kg/da en 4 dosis x 4

das

TTO ENCEFALITIS
HERPTICA
1.Aciclovir x 21 das e.v. 60 mg/kg/da
2.Control PCR a 20 das, previo a suspender
tratamiento
3.Manejo de convulsiones
4.Seguimiento y asistencia de secuelas
Diagnstico:
1. Clnica fea
2. PCR + (repetir si es necesario)
3. Citoquimico LCR viral
4. Cultivo Negativo

TRATAMIENTO:
SOPORTE
A.Shock: Bolos SF o RL (Drogas VA)
B.Convulsiones y Focalidades: convulsiones >72 hrs son lesiones
vasculares o abscesos cerebrales (RNM). Lorazepam yugular
C.Edema Intracerebral: riesgo de herniacin tonsilar (TAC). Intentar
CTC, diurticos y manitol en el manejo.
D.Efusin Subdural: Riesgo de empiema subdural. Neurociruga
E.SIADH: medicin SV, diuresis, ELP y osmolaridad plasmatica
(c/12h). Tratar con restriccin hdrica ante Na<130mEq/L

Natremia <135mEq/L
Osm Plasma <270mOsm/Kg
Osm Urinaria >2 veces la del plasma
Na Urinario >30 mEq/L
Ausencia de Hipovolemia o Deshidratacin

PARLISIS
FLCIDA
AGUDA

DEFINICIN
Instalacin aguda: Menos de 5 das
Disminucin o perdida de fuerza muscular
( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades
A veces compromiso de pares craneales
Menores de 15 aos

CAUSAS
Todas las series muestran como principal causa al
sndrome de Guillain Barr, en general con
porcentajes que oscilan entre el 50 y 60% de las
PFA.
Las otras causas, menos frecuentes, incluyen
mielitis transversa, polio vacunal, neuritis
traumtica, encefalomielitis, botulismo, miastenia y
enfermedades por txicos (metales pesados,
rgano fosforados).

POLIOMIELITIS
En el continente americano el ltimo caso de polio salvaje
fue en 1991 en Per, en la zona de Pichinaki.

Parlisis
Flcida
Aguda

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SINDROME DE
GUILLAIN BARR

Alex Yataco Cuyn

DEFINICION
Es un trastorno grave que ocurre cuando el
sistema de defensa del cuerpo (sistema
inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por
error. Esto lleva a que se presente inflamacin del
nervio que ocasiona debilidad muscular , la cual
contina empeorando.

Alex Yataco Cuyn

EPIDEMIOLOGIA
Afecta a individuos de todas las edades.
Preferentemente a adultos jvenes (30-50
aos).
Su incidencia mundial es alrededor de 1 en
100.000 habitantes/ao.
La mortalidad sigue siendo de un 6% y
hasta un 16% quedan con algn grado de
discapacidad.

ETIOLOGIA
Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4
semanas antes de lo sntomas neurolgicos:
1. Infeccin respiratoria aguda.
2. Enfermedades gastrointestinales.
Se han identificado varios agentes infecciosos que
pudieran estar ligados a la enfermedad:
1. C. Jejuni.
2. CMV

5. HBV.
6. HIV.

3. V. Varicela Zoster.
4. HAV.

7. Micoplasma.
8. EBV.

CUADRO CLINICO
PARALISIS
flcida)

ASCENDENTE

(Tetraparesia

ARREFLEXIA
MUSCULATURA RESPIRATORIA
DIPARESIA FACIAL
PARESTESIAS
DISFUNCION AUTONOMICA

Cuadro Clnico
Caractersticamente comienza con parestesias en los
pies o manos, seguida de debilidad muscular.
Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede
ocurrir hasta en un 80%.
Compromiso de los nervios craneanos ocurre de un
50% (no afecta oculomotores).
Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos.
La disfuncin autonmica ocurre en 65% de los casos.
Pudiendo
presentar hipotensin, arritmias, taquicardias, retencin
urinaria.
La mayora de los pacientes alcanza el dficit mximo
antes de las 3 semanas.

DIAGNOSTICO
Caractersticas principales para el dx del cuadro clsico :
Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
Arreflexia.

Caractersticas clnicas que fuertemente sugieren el diagnstico:

Progresin en 4 semanas.
Relativa simetra de los signos.
Compromiso de los nervios craneanos.
Signos o sntomas sensitivos leves.
Disfuncin autonmica.
Comienzo de la recuperacin 2-4 semanas despus de que la
progresin cesa.
Ausencia de fiebre al inicio.

Caractersticas de laboratorio
Caractersticas electrodiagnsticas de desmielinizacin.

Se pueden ordenar los siguientes exmenes:

VCN (velocidad de conduccin nerviosa) que muestra dao al
nervio.
bloqueo o enlentecimiento de la conduccin nerviosa en
algunos puntos
EMG : un examen de la actividad elctrica en los msculos
que puede
mostrar que
los
nervios
no
reaccionan
apropiadamente a los estmulos.
LCR (lquido cefalorraqudeo): puede haber incrementado los
niveles de protenas sin un incremento en los glbulos blancos.
protenas elevadas (>0.55g/L) una semana despus del
inicio de los sntomas o su aumento en exmenes
repetidos.
< de 10 linfocitos /mm3
ECG : puede mostrar anomalas en algunos casos

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE SOPORTE

TRATAMIENTO ESPECFICO

Hospitalizacin.

Plasmaferesis (PF).

Monitorizacin.

Inmunoglobulina Endovenosa.

Ventilacin mecnica.

Corticoides.

Traqueostoma

Filtracin de LCR

despus de 2 semanas.

Analgesia.

Soporte nutricional intensivo.

Alex Yataco Cuyn

PLASMAFRESIS
Mejora ms rpida a las 4 semanas.
Mejores outcomes a los 6 meses.
Weaning precoz.
Deambulacin independiente un mes antes.
PF se recomienda en pacientes con compromiso
severo, es decir, aquellos que no pueden caminar sin
apoyo.
La eficacia aumenta si se inicia antes de 2 semanas
del inicio de los sntomas.
La dosis recomendada es una serie de 5 intercambios
(40-50 ml/kg).

Inmunoglobulina
Endovenosa

Un estudio Holands mostr el beneficio de 5 infusiones

diarias de IG (0,4 g/kg/da) administradas las primeras 2
semanas desde el inicio de la enfermedad.
Se compar PF con IG y ambas modalidades fueron
igualmente
efectivas y la asociacin no fue mejor.
En el subgrupo de pacientes con ttulos positivos de
anticuerpos
antiGM1 respondi mejor a Ig que a PF.
Ig tiene algunas ventajas con respecto a PF:
No produce inestabilidad hemodinmica.
Es de fcil administracin.
No requiere de accesos venosos especiales.

PARLISI
S
CEREBRA
L
INFANTIL

DEFINICIN
Es un trmino diagnstico que se utiliza para describir un grupo de
sndromes motores secundarios a alteraciones precoces del desarrollo
cerebral.
Puede tener un origen
Malformativo
Gentico
Metablico
Isqumico
infeccioso u otras causas adquiridas
que
producen
un
fenotipo
La PC se sueleneurolgico
asociar a: comn.
Epilepsia, Anomalas del habla, Visuales e intelectuales
Lo que define el trastorno es la vulnerabilidad selectiva de los sistemas
motores cerebrales.

EPIDEMIOLOGA
La PC es la forma ms frecuente y
costosa de discapacidad crnica
motora de inicio en la infancia, con
una prevalencia de 2/1.000.
En un estudio que se hizo, En el 80%
de los casos, se identificaron
caractersticas que apuntaban a
factores prenatales como causa de la
alteracin del desarrollo cerebral.

ETIOLOGA
Un considerable nmero de nios con PC tena anomalas
congnitas asociadas que no afectan al sistema nervioso central
(SNC).
Menos del 10% de los nios con PC tena evidencia de asfixia
intraparto.
La exposicin intratero a infecciones maternas:
1. Corioamnionitis
2. Inflamacin de las membranas placentarias
3. Inflamacin del cordn umbilical
4. Mal olor del lquido amnitico
Riesgo de PC en lactantes
5. Sepsis materna
de peso normal al nacer.
6. Temperatura > a 38 C durante el parto
7. Infeccin del tracto urinario

MANIFESTACIONES
CLNICAS
La PC se divide en varios sndromes motores principales de
acuerdo con:
Patrn de afectacin neurolgica
Su neuropatologa
Su etiologa
La clasificacin fisiolgica identifica la principal anomala
motora, mientras que la taxonoma topogrfica indica las
extremidades afectadas.
La PC tambin se asocia con frecuencia a una serie de
discapacidades del desarrollo:
1. Retraso mental
2. Epilepsia
3. Anomalas visuales
4. Auditivas
5. habla, cognitivas y conductuales.

HEMIPLEJA ESPSTICA
Tienen una disminucin de los movimientos espontneos
en el lado afectado y muestran preferencia por una mano a
una edad muy precoz.
El brazo suele estar ms afectado que la pierna y la
dificultad en la manipulacin con la mano es obvia
alrededor del primer ao de vida.
La marcha se suele retrasar hasta los 18-24 meses y es
evidente la presencia de circunduccin.

CAUSAS
Los infartos cerebrales focales (ictus) secundarios a
tromboembolismo intrauterino o perinatal relacionados con
trastornos trombofilicos, en especial con anticuerpos
anticardiolipina.

Neuropatologia
Ictus intrauterino o neonatal.

DIAGNOSTICO
La exploracion de las extremidades puede mostrar
hipocrecimiento, sobre todo de la mano y la ua del
pulgar.
La espasticidad es evidente en las extremidades
afectadas, sobre todo en el tobillo, y produce una
deformidad en equino-varo del pie.
Se puede observer:
clonus aquileo
signo de Babinski
reflejos tendinosos profundos exaltados
debilidad muscular de la mano y de los dorsiflexores
del pie.

DIPLEJIA
ESPSTICA
Consiste en espasticidad bilateral de
las extremidades inferiores.
La diplejia espastica grave se
caracteriza por atrofia e hipodesarrollo
de las extremidades inferiores con un
crecimiento desproporcionado por
desarrollo normal de la parte superior
del tronco.
El desarrollo intelectual suele ser
normal en estos pacientes y la
probabilidad de crisis comiciales es
minima.

Causa

Leucomalacia
periventricular

NEUROPATOLOGA
El hallazgo mas frecuente es
una leucomalacia periventricular

DIAGNOSTICO
La exploracin del nio revela:
espasticidad en las extremidades inferiores con reflejos
exaltados
clonus aquileo
signo de Babinski bilateral.
Cuando se suspende al nio por las axilas sus extremidades
inferiores adoptan una postura en tijera.
Hay retraso en la adquisicin de la marcha, los pies se
mantienen en posicion de equino varo y el nio camina sobre la
punta de los pies.
El primer signo de dipleja espstica se observa con frecuencia
cuando el lactante afectado empieza a gatear.
El nio utiliza los brazos de forma reciproca normal, pero
tiende a arrastrar las piernas, que van mas retrasadas, como un
soldado (gateo estilo comando) en lugar de realizar el
movimiento de gateo normal con los cuatro miembros.

La RM es muy util para evaluar la gravedad de la lesion de la

sustancia blanca y para excluir otras lesiones cerebrales.
La RM mediante imagenes difusion tensor ha demostrado
anomalias regionales especificas en las fibras de la
sustancia blanca relacionadas con la dipleja espastica.

TETRAPLEJIA
ESPSTICA
Es la forma mas grave de PC
debido a la intensa afectacin
motora de las cuatro
extremidades y la elevada
incidencia de retraso mental y
crisis comiciales.
Las dificultades para la
deglucin son frecuentes como
consecuencia de parlisis bulbar
supra nuclear, lo que suele
provocar pneumonia por
aspiracion.

CAUSAS
Isquemia
Infeccin
Endocrinolgico
Metablico
Gentico
Desarrollo

NEUROPATOLOGIA
1. LPV grave
2. Encefalomalacia cortical multiquistica.
Se pueden asociar otros trastornos del desarrollo:
alteraciones del lenguaje y de la visin. (muy frecuentes en
este grupo de pacientes).
Los ninos con tetraparesia espastica a menudo tienen
atetosis y pueden clasificarse como portadores de PC mixta.

DIAGNOSTICO
La exploracin neurolgica muestra un:
aumento del tono y espasticidad en todas las extremidades
disminucin de los movimientos espontaneos
reflejos exaltados
respuestas plantares extensoras.
Al final de la infancia es frecuente observar contracturas en
flexion de las rodillas y los codos.

PC ATETOIDE
tambin denominada PC coreoatetoide o extrapiramidal, es
menos frecuente que la parlisis cerebral espstica.
Estos nios pueden carecer de lenguaje o insinuar solo
algunas frases y la modulacin de la voz esta alterada.
La alimentacin puede ser dificultosa, y con frecuencia
babean y mantienen la lengua fuera de la boca.

CAUSAS
La PC atetoide tambien puede deberse a kernicterus
secundario a niveles elevados de bilirrubina.
La PC extrapiramidal tambien puede asociarse a lesiones de
los ganglios basales y el talamo causadas por trastornos
metabolicos de origen genetico como las enfermedades
mitocondriales y la aciduria glutarica.

NEUROPATOLOGIA
Esta forma de PC tambien se conoce en Europa como PC
discinetica y es el tipo que mas se asocia a asfixia perinatal.
La PC extrapiramidal secundaria a asfixia aguda intraparto
casi total se relaciona con lesiones simetricas bilaterales del
putamen posterior y el talamo ventrolateral.
Estas lesiones parecen correlacionarse con la lesion
neuropatologica denominada status marmoratus en los
ganglios basales.

DIAGNOSTICO
Los lactantes afectados de forma caracterstica estn
hipotnicos, tienen un pobre control de la cabeza con cada
de la misma y al cabo de varios anos desarrollan un aumento
variable del tono con rigidez y distonia.
Generalmente no hay signos de afectacion de neurona
motora superior, las crisis son raras y la inteligencia es
normal en muchos pacientes.
La alteracion del habla es caracteristica debido a la
afectacion de los musculos orofaringeos.

DIAGNOSTICO
DEFINITIVO PARA PC
RM
TC
Posiblemente las pruebas metablicas
La evaluacin gentica debe considerarse en los pacientes
con malformaciones congnitas (cromosmicas) o evidencia
de trastornos metablicos.
La RM es mucho mas sensible que la TC.

TRATAMIENTO
Un equipo de medicos de varias especialidades, asi como:
terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas,
Logopedas
trabajadores sociales
educadores y psiclogos
Los ninos con diplejia espastica se tratan inicialmente con la ayuda de un
equipo de adaptacion consistente en:
Andadores
bastones o estructuras de bipedestacion.
Los pacientes con rigidez, distonia y tetraparesia espstica:
Levodopa
Carbamazepina
Trihexifenidilo.

Si el paciente tiene una intensa espasticidad de las

extremidades inferiores o signos de luxacion de cadera,
debe considerarse la:
realizacion de procedimientos quirurgicos de partes blandas
que reduzcan el espasmo muscular alrededor de la cintura
pelvica, incluidas una tenotomia de los aductores o una
transposicion y liberacion del psoas.
La rizotomia, en la cual se seccionan las raices de los
nervios espinales, consigue una mejoria considerable en
pacientes seleccionados con dipleja espastica grave.

La retraccion del tendon del talon en un nio con hemiplejia

espastica puede tratarse quirurgicamente mediante tenotomia del
tendon de Aquiles.
Ninos con PC hemiplejica han sido tratados mediante restriccion de
los movimientos del lado sano, habiendose conseguido una mejoria
funcional del lado afecto. Esta terapia de restriccion-induccion de
movimientos es efectiva en pacientes de todas las edades.
Los ninos con tetraplejia necesitaran:
silla de ruedas con motor
dispositivos de alimentacion especiales
maquinas de escribir modificadas
sistemas de sedestacion especialmente disenados.

Se han utilizado varios farmacos para tratar la espasticidad:

Dantroleno sdico
Benzodiazepinas
Baclofeno.
Pueden tener efectos adversos como:
sedacin por las benzodiazepinas o disminucion del umbral
critico por el baclofeno.
El baclofeno intratecal se ha utilizado con exito en nios
seleccionados con espasticidad grave.

La toxina botulinica inyectada en grupos musculares

especificos, para el tratamiento de la espasticidad, consigue
resultados muy positivos en muchos pacientes.
La inyeccion de toxina botulinica en glandulas salivales
puede tambien reducir la intensidad del babeo, que se
observa en el 10-30% de los pacientes con PC, que
tradicionalmente ha sido tratado con anticolinergicos.

Alex Yataco Cuyn