bismillahirrohmaanirrohiim

Assalamualaikum wr. wb

Chirrosis Hepatica

Pembimbing:
Dr. Tri Maria Andayani, Sp. Pd

Definisi
Penyakit hati kronis
distorsi arsitektur hati yang normal oleh
lembar2 jaringan ikat
nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal.
Mikronodular
Makronodular

Etiologi
Sirosis Lannec
Sirosis Pascanekrotik
Sirosis billiaris

Sirosis Lannec
(sirosis alkoholik, portal, sirosis gizi)
Akumulasi lemak (infiltrasi lemak)

Pembentukan trigliserida berlebihan

keluaran trigliserida dari hati
Oksidasi asam lemak

Efek langsung alkohol pada keadaan

malnutrisi
Defisiensi nutrisi: tiamin, asam folat, piridoksin,
niasin, asam askorbat dan vitamin A.
asupan kalsium
Vit K, Fe, Zn
Kalori protein

Degenerasi lemak pd alkoholisme dini

bersifat reversibel stop alkohol
Makroskopis:
hepatomegali,
rapuh,
berlemak,
gangguan fungsional akibat akumulasi lemak

Hepatitis alkoholik scr histologis

Nekrosis hepato seluler
Sel2 balon
Infiltrasi limfosit PMN

Pd kasus sirosis Lannec sangat lanjut

sirosis nodular halus:
Lembaran2 jar ikat terbentuk pada tepi
lobulus
Nodul membesar
Sarang2 sel degenerasi dan regenerasi
kapsula fibrosa

Hati menciut, keras, hampir tidak

mempunyai parenkim normal
hipertensi portal

Sirosis pascanekrotik
Terjadi setelah nekrosis berbercak pd jar
hati
Hepatosit dikelilingi dan dipisahkanoleh jar
parut dg kehilangan bnyk sel hati dan
diselingi dg parenkim hati normal.
Hepatitis kronis aktif
Ciri khas adalah faktor predisposisi
timbulnya neoplasma hati primer
(karsinoma hepatoseluler)

Sirosis billiaris
Kerusakan dimulai dari duktus billiaris
penyebab obstruksi billiaris paskahepatik
Statis empedu penumpukan empedu didalam
massa hati dan kerusakan sel2 hati
Terbentuknya lembaran2 fibrosa di tepi lobulus
Heptomegali, keras, bergranula halus, warna
kehijauan
Ikterus merupakan bag awal dan utama pd
sindrom.
Pruritus, malabsorbsi dan steatorea

Gambaran klinis
Semua tipe sama
Gejala dini bersifat samar dan tidakspesifik:

Kelelahan
Anoreksia
Dispepsia
Flatulen
Konstipasi atau diare
Berat badan sedikit
Mual dan muntah terutama pagi hari
Nyeri tumpul atau berat pd epigastrium atau kuadra
kanan atas
Hati keras dan mudah teraba

Manifestasi utama dan lanjut

Gagal hepatoseluler
Ikterus
Edema perifer
Perdarahan
Eritema palmaris
Spider nevi
Fetor hepatikum
Ensefalopati hepatik

Hipertensi portal
Splenomegali
Varises esofagus dan
lambung
Manifestasi kolateral
lain
Asites kegagalan
keduanya

Manifestasi gagal hepatoseluler

hiperbilirubinemia Ikterus selama fase
dekompensasi disertai gangguan reversibel
fungsi hati
Ikterus intermiten merupakan gambaran khas sirosis
billiaris dan terjadi bila timbul peradangan aktif hati
dan saluran empedu (kholangitis)

Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis

spider nevi, atrofi testis, ginekomastia, alopesia
dada dan aksila serta eritemapalmaris
kelebihan estrogen dalam sirkulasi

Hiperpigmentasi aktivitas MSH

berlebihan
Berkurangnya pembentukan faktor2
pembekuan oleh hati perdarahan
hidung, gusi, menstruasi berat, mudah
memar.
hipersplenisme anemia, leukopenia,
trombositopenia.
Defisiensi folat, Vit B12 dan besi anemia

Edema perifer hipoalbuminemia dan

retensi garam dan air (kegagalan
inaktivasi aldosteron oleh sel hepar)
Fetor hepatikum ketidakmampuan hati
dlm memetabolisme metionin
Ensefalopati hepatik kelainan
metabolisme amonia dan pe kepekaan
otak terhadap toksin.

Hipertensi portal
pe tek V. porta diatas nilai normal 6
12 cm H2O
Mekanisme primer
resistensi terhadap aliran darah melalui hati
Aliran arteria splangnikus

kombinasi keduanya beban berlebihan

pada sistem portal
Tekanan balik sistem portal splenomegali
dan asites

Perdarahan saluran cerna

Perdarahan dari varises esofagus
Tukak lambung dan duodenum
Erosi lambung akut
Perdarahan akibat protrombin yang memanjang
dan trombositopenia
Melena & hematemesis
Hipovolemi & hipotensi tergantung jumlah
darah yang hilang
Encepalopati hepatik amonia dan zat toksik
(pemecahan protein oleh bakteri) masuk ke
dalam sirkulasi sistemik.

Asites
Hipertensi porta
Resistensi terhadap aliran darah melalui hati

tek hidrostatik dlm jar pembuluh darah

interstitial

hipoalbuminemia Tekanan hidrostatik

dan tekanan osmotik koloid dlm jaringan
intestinal transudasi cairan intravaskular
ke ruang interstisial

Hipertensi porta Pembentukan

dan aliran limfe hati tingginya
kandungan protein dalam rongga
peritoneum transudasi cairan
Retensi natrium dan Gangguan
ekskresi air disebabkan
hiperaldosteronisme sekunder

Tanda asites
Meningkatnya lingkar abdomen
Nafas pendek diagfragma

meningkat
Px fisik
Pekak beralih
Gelombang cairan
Perut membesar

Ensefalopati hepatik
Sindrom neuropsikiatri pd penyakit hati
berat
Kekacauan mental (perubahan kepribadian,
hilang ingatan, iritabilitas kematian krn
koma yg dalam)
Tremor otot
Flapping tremor (asteriksis)

Intoksikasi otak isi usus yang tidak

mengalami metabolisme dalam hati
Kerusakan sel hati akibat nekrosis atau pirau
(patologis atau akibat pembedahan)
memungkinkan darah portal mencapai
sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa
melewati hati.

Intoksikasi otak oleh produk pemecahan

metabolisme protein oleh kerja bakteri
dalam usus
NH3 (diubah menjadi urea oleh hati)
bersifat toksik dan mengganggu metabolisme
otak.

Perdarahan sal cerna

Asupan protein berlebihan
Obat diuretik
Parasentesis
Hipokalemia
Infeksi akut
Pembedahan
Azotemia retensi zat nitrogenosa (urea)
pemberian morfin, sedatif atau obat yg
mengandung NH3

Gejala klinis
Stadium 1
Tidak begitu jelas :
perubahan kepribadian,
tingkah laku,
Penampilan tidak
terawat baik
Pandangan mata
kosong
Bicara tidak jelas
Tertawa sembarang
Pelupa
Konsentrasi berkurang

Cukup rasional
Kadang tidak kooperatif
Sedikit kurang ajar
Lebih letargi

Stadium 2
Lebih jelas
Perubahan prilaku tidak semestinya
Pengendalian sfingter sulit dipertahankan
Kedutan otot generalisata
Asteriksis (manifestasi perifer gangguan
metabolisme otak)
flapping tremor fleksi dan ekstensi involuntar
cepat dari pergelangan tangan dan sendi
metakarpofalang
Letargi dan perubahan sifat kepribadian jelas
Apraksia konstitusional tidak dapat
menggambar

Stadium 3
Kebingungan yang nyata dengan perubahan
perilaku
Bisa berkembang menjadi koma dan fatal
Tidur sepanjang waktu
Elektroensefalogram mulai berubah pada stadium
2 dan abnormal stadium 3 dan 4

Stadium 4
Koma tidak dapat dibangunkan
Refleks hiperaktif dan tanda babinsky
Fetor hepatikum prognosis buruk (somnolensia
dan kekacauan)
Px lab: amonia darah