Parkinson

ENFERMEDAD DE
PARKINSON
DEFINICIN
El sndrome de Parkinson o parkinsonismo es
una entidad clnica caracterizada por temblor,
rigidez muscular, lentitud de movimientos o
bradicinesia y alteracin de los reflejos
posturales. Este cuadro clnico puede
producirse por factores etiolgicos diversos,
pero en muchos casos se desconoce la causa.
Este sndrome de Parkinson idioptico o
primario, descrito por James Parkinson en
1817, se denomina enfermedad de Parkinson.
Farreras, Rozman Medicina Interna 17 Edicin. S.A. Elsevier Espaa. 2012.
Sin embargo, tambin presenta

sntomas
no
motores,
que
incluyen
trastornos
de
las
funciones
sensoriales,
autonmicas,
del
sueo,
cognitivos y de la conducta;
siendo los sntomas cognitivos
escasamente
evaluados
e
inapropiadamente tratados. El
espectro clnico del deterioro
cognitivo en pacientes con EP
parece ser un continuum que va
desde el discreto compromiso
restringido
a
dominios
especficos, pasando por el
deterioro cognitivo leve (DCL)
sin demencia (DCL-EP), hasta
una franca demencia en los
Perea V., Ladera finales
V. Neuropsicologa
de la Enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y
estadios
(DEP).
Neurociencias, Abril 2012, Vol.12, N1: 219-241
ETIOLOGA
La causa de la enfermedad se desconoce. Es posible que se deba a un
factor ambiental capaz de producir una lesin que permanezca subclnica
hasta que se asocia la degeneracin neuronal propia de la vejez.
Hasta la fecha, el nico factor ambiental claro relacionado con la
incidencia de dicha enfermedad es el hbito tabquico.
Ciertas investigaciones sugieren que radicales libres producto del
metabolismo de la dopamina endgena pueden participar en la
destruccin neuronal (teora del estrs oxidativo).
Se han descrito tambin alteraciones de la actividad de la superxidodismutasa en la sustancia negra y del complejo I mitocondrial.
Existen evidencias concluyentes de que factores genticos estn
involucrados en el desarrollo de la enfermedad. Existe una historia familiar
de Parkinson en el 16% al 24% de los casos y se ha demostrado un riesgo
significativamente aumentado de desarrollar la enfermedad en los
familiares de primer grado.
FISIOPATOLOGA
La va dopaminrgica nigroestriada inhibe neuronas

estriatales que poseen receptores dopaminrgicos D2 y
que conectan con el plido interno el ncleo eferente de
los ganglios basales, despus de la conexin con el ncleo
subtalmico.
En la enfermedad de Parkinson, a consecuencia de la

degeneracin celular en el locus niger, disminuye la tasa de
dopamina estriatal y, como resultado, la inhibicin que la
dopamina normalmente ejerce sobre esta va indirecta, lo
que provoca una actividad subtalmica y palidal excesiva. Esta
hiperactividad conlleva una menor activacin tlamo-cortical y
una reduccin en los movimientos tanto espontneos como
automticos.
CUADRO CLNICO
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol 2. 18a ed.
Mxico: McGrawHill; 2012.
Perea V., Ladera V. Neuropsicologa de la Enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y

Perea V., Ladera V. Neuropsicologa de la Enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en los datos clnicos expuestos, a los que
hay que agregar la buena respuesta al tratamiento con levodopa y
la exclusin cuidadosa de parkinsonismos secundarios o asociados
a otras enfermedades neurolgicas (parkinsonismos plus).
Los exmenes habituales de laboratorio son normales. En algunos
pacientes, la TC y la RM evidencian dilatacin ventricular y atrofia
cortical moderada.
En las fases precoces, si el diagnstico es incierto, un SPECT del
trasportador de la dopamina (DAT) evidencia en casi todos los
casos una disminucin en la captacin del ligando en el estriado.
El DAT SPECT es, as, una herramienta til en el diagnstico
diferencial de la enfermedad de Parkinson precoz, ya que un
resultado normal de esta prueba es prcticamente incompatible
con el diagnstico de EP.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol 2. 18a ed.
Mxico: McGrawHill; 2012.
TRATAMIENTO
DEMENCIA VASCULAR
DEFINICIN
Bajo el trmino de demencia vascular (DV) se incluye un grupo amplio y

heterogneo de entidades clinicopatolgicas en las que lesiones
vasculares cerebrales isqumicas o hemorrgicas producen un deterioro
cognitivo que puede asociarse a trastornos psicoconductuales y que
interfiere con las actividades bsicas y/o sociolaborales del sujeto.
J.R. Prez Snchez, B. de la Casa Fages, A. Contreras Chicote y F. Grandas Prez. Demencia vascular, demencia por cuerpos de Lewy,
demencia frontotemporal y otras demencias. Medicine. 2015;11(72):4323-33
ETIOPATOGENIA Y
MANIFESTACIONES CLNICAS
DEMENCIA VASCULAR MULTIINFARTO
Est producida por infartos mltiples corticales en arterias de
mediano-gran calibre (aterotrombticos, cardioemblicos o
fronterizos). Se caracteriza por presentar un inicio agudo y
una evolucin posterior escalonada, coincidiendo el
empeoramiento con nuevos ictus y habiendo perodos
intermedios de mejora o estabilizacin. A nivel cognitivo
puede afectarse el lenguaje, las funciones ejecutivas,
visuoespaciales y perceptivas, el clculo y tambin la
memoria. Suele alterarse la conducta y el nimo, pudiendo
observarse agresividad o depresin. Tambin presentan con
frecuencia signos neurolgicos focales (hemiparesia, sndrome
sensitivo, hemianopsia, etc.).
ETIOPATOGENIA Y
DEMENCIA VASCULAR SUBCORTICAL
Es la forma ms frecuente de DV. Su sustrato es la acumulacin de

infartos lacunares o lesiones de sustancia blanca periventricular por
enfermedad cerebral de pequeo vaso. Sus principales causas son la
microangiopata hipertensiva o diabtica, la angiopata amiloide y otras
ms raras como CADASIL (angiopata autosmica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopata) o estados de
hipercoagulabilidad. Presenta de forma caracterstica un inicio clnico
insidioso y un curso lentamente progresivo, con un perfil de deterioro
cognitivo tpico de disfuncin ejecutiva, trastorno de la atencin,
prdida de iniciativa o motivacin y cambios en el carcter, asociando
apata, abulia y/o depresin.
ETIOPATOGENIA Y
DEMENCIA VASCULAR SUBCORTICAL
Puede haber un dficit de memoria prominente, incluso ser el

sntoma inicial, aunque mejora tpicamente con pistas (a diferencia
de la EA). Son frecuentes tambin las alteraciones a nivel motor
con marcha lenta y a pequeos pasos, pudiendo observarse signos
parkinsonianos como rigidez, lentitud de movimientos o temblor.
Es habitual la presencia de reflejos de liberacin frontal. En
ocasiones, se observa sndrome seudobulbar e incontinencia
urinaria. Por todo ello, un diagnstico diferencial importante a
tener en cuenta es la hidrocefalia crnica.
ETIOPATOGENIA Y
DEMENCIA POR INFARTO
ESTRATGICO
La demencia se produce como consecuencia de un nico infarto (o
dos) de localizacin caprichosa. Sus manifestaciones dependern
de la localizacin de la lesin, pudiendo ser corticales o
subcorticales. Un ejemplo de la primera es el infarto del giro
angular que cursa con alteraciones del lenguaje receptivo (alexia
sin agrafia), anomia y acalculia. Lesiones hipocmpicas darn lugar
a dficit de memoria. Lesiones en el territorio de arteria cerebral
anterior pueden dar lugar a demencia de tipo frontal e incluso a un
cuadro de mutismo acintico. Infartos talmicos bilaterales pueden
provocar afasia, amnesia y parlisis de la mirada vertical.
ETIOPATOGENIA Y
DEMENCIA POR
HIPOPERFUSIN/HIPOXIA
Cualquier proceso hemodinmico que implique reduccin
del flujo cerebral o hipoxemia, ya sea de forma aguda o
crnica, puede provocar un deterioro cognitivo. Un ejemplo
de deterioro cognitivo de inicio agudo de origen
hemodinmico sera el que se puede producir tras una
parada cardiaca resucitada, en cuyo caso hablaramos de
una encefalopata anxico-isqumica difusa. En este
contexto, adems se pueden producir infartos cerebrales
fronterizos o hemodinmicos, especialmente cuando
coexiste una patologa aterosclertica de los troncos
supraarticos, siendo el ejemplo ms tpico la estenosis
carotdea crtica. El sndrome de apneas obstructivas del
sueo puede producir deterioro cognitivo por un
demencia
frontotemporal y otras
Medicine. 2015;11(72):4323-33
mecanismo
dedemencias.
hipoxemia
cerebral crnica.
DIAGNSTICO DE DEMENCIA
VASCULAR
Se basa en la presencia de demencia y evidencia de enfermedad

vascular cerebral (historia clnica, signos focales y neuroimagen) y
en poder establecer una relacin temporal entre ambas (inicio
dentro de los 3 meses siguientes a un ictus o por comienzo brusco
o de curso escalonado).
Bajo estas premisas hablaramos de DV probable en los criterios
NINDSAIREN. En caso de no poder establecer dicha relacin
temporal, como son los casos de DV de inicio insidioso, o si no
disponemos de neuroimagen pero hay signos focales y datos por
la historia clnica de enfermedad vascular cerebral hablaramos de
DV posible.
Existen adems de los NINDS-AIREN otros criterios diagnsticos
para la DV como son los de DSM-IV, CIE-10 y ADDTC, todos ellos
con ndices altos de especificidad pero bajos de sensibilidad en los
estudios de validacin anatomopatolgica.
DIAGNSTICO DE DEMENCIA
VASCULAR
Esto se explica por la ausencia de dficit neurolgico focal y de

relacin temporal clara entre demencia e ictus en muchos
pacientes y, especialmente, en algunos casos de DV subcortical.
El diagnstico de DV subcortical se establecera en pacientes con
deterioro cognitivo de perfil disejecutivo, apata, depresin, signos
focales y/o trastorno de la marcha, en presencia de lesiones de
pequeo vaso en la neuroimagen (infartos lacunares y/o
leucoaraiosis).
No es imprescindible la prdida de memoria para su diagnstico,
aunque puede estar presente y, en ese caso, el estudio
neuropsicolgico orientado puede ser muy til en el diagnstico
diferencial (tpica mejora con pistas).
La escala de isquemia de Hachinski est diseada para predecir la
presencia de infartos cerebrales en pacientes con demencia.
Puede ser de utilidad para el diagnstico clnico de formas puras
de DV y de EA cuando no se dispone de neuroimagen, pero es
J.R.
Prez Snchez,
B. de para
la Casa Fages,
Contreras Chicote
y F. Grandas Prez. Demencia vascular, demencia por cuerpos de Lewy,
poco
fiable
losA.casos
mixtos.
NEUROIMAGEN
La primera indicacin ante la

sospecha de DV, tanto porque nos
aportar informacin adicional
que nos apoye o no el diagnstico
de DV como para descartar otras
etiologas de demencia. En la
tomografa computadorizada (TC)
de una DV podremos observar, en
general, un mayor nmero de
infartos cerebrales, ya sean a
nivel cortical o subcortical, con
preferencia en el hemisferio
izquierdo, leucoaraiosis o lesiones
vasculares de sustancia blanca
con predominio periventricular,
infartos
lacunares
y
atrofia
cerebral difusa.
NEUROIMAGEN
En la resonancia magntica (RM)
la
atrofia
y
las
lesiones
hiperintensas
parcheadas
y
confluentes de la sustancia
blanca
son
predictores
de
demencia. En cualquier caso,
deben interpretarse siempre en
base a la clnica y a los estudios
neuropsicolgicos,
pues
la
prevalencia
de
lesiones
de
sustancia blanca de cualquier
grado en personas de 60-90 aos
es del 95% (muy elevada) y de
grado
moderado-severo
del
19,5%.
Manejo Teraputico
En el tratamiento de la DV debemos tener en cuenta la prevencin vascular de

nuevos ictus en caso de haberse producido, el manejo posterior adecuado de los
factores de riesgo vascular (hipertensin, dislipidemia, diabetes mellitus, cardiopata)
y el tratamiento sintomtico.
El control farmacolgico de la hipertensin arterial y de la hipercolesterolemia puede
prevenir la aparicin de DV.
Nimodipino es beneficioso en la DV
Las estatinas disminuyen el riesgo de demencia y de ictus en pacientes con riesgo
vascular alto, independientemente de si presentan cifras altas de colesterol o no.
No hay estudios suficientes que demuestren que la antiagregacin plaquetaria
mejore la cognicin o el pronstico de la DV. Tampoco citicolina ni piracetam
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ICE) (donepezilo, galantamina, rivastigmina)
han demostrado una eficacia modesta aunque significativa en escalas clnicas
globales y cognitivas, por lo que su uso es recomendable en la DV leve a moderada
Memantina aporta un efecto beneficioso pequeo y puede considerarse en el
tratamiento de la DV moderada o avanzada
Deberemos tratar la depresin con inhibidores selectivos de recaptacin de la
serotonina (ISRS), evitando los antidepresivos tricclicos.

Parkinson

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Parkinson

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ENFERMEDAD DE

Sin embargo, tambin presenta

Farreras, Rozman Medicina Interna 17 Edicin. S.A. Elsevier Espaa. 2012.

La va dopaminrgica nigroestriada inhibe neuronas

Farreras, Rozman Medicina Interna 17 Edicin. S.A. Elsevier Espaa. 2012.

En la enfermedad de Parkinson, a consecuencia de la

Farreras, Rozman Medicina Interna 17 Edicin. S.A. Elsevier Espaa. 2012.

Perea V., Ladera V. Neuropsicologa de la Enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y

Perea V., Ladera V. Neuropsicologa de la Enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y

Farreras, Rozman Medicina Interna 17 Edicin. S.A. Elsevier Espaa. 2012.

Bajo el trmino de demencia vascular (DV) se incluye un grupo amplio y

Es la forma ms frecuente de DV. Su sustrato es la acumulacin de

Puede haber un dficit de memoria prominente, incluso ser el

Se basa en la presencia de demencia y evidencia de enfermedad

Esto se explica por la ausencia de dficit neurolgico focal y de

La primera indicacin ante la

En el tratamiento de la DV debemos tener en cuenta la prevencin vascular de

Anda mungkin juga menyukai