Kegawatdaruratan

Kardiovaskular
Modul 1 blok 23

Anggota Kelompok 22

Fakhri Firman 1310045

Elizabeth SW 1310062
Maria Alfiani 1310115
Fhany H 1310168
Risya Juniarti 1310209
Risky Putra 1310218
Maria Pyrhadistya 1310232
Gatri Andini 1310236

FISIOLOGI TEKANAN
DARAH

Tekanan Darah
Adalah tekanan yang dihasilkan
akibat desakan aliran darah terhadap
dinding arteri
Satuan : mmHg
Terdiri dari tekanan sistolik dan
diastolik

Faktor Utama yang Mempengaruhi

Tekanan Darah

BP (blood pressure) : tekanan

darah arteri
CO (cardiac output) : volume
darah yang dikeluarkan dari
ventrikel dalam satuan waktu
TPR (total peripheral
resistance) : gesekan
komponen darah dengan
dinding pembuluh darah,
dipengaruhi oleh
Viskositas darah
Diameter lumen (utama)
Panjang pembuluh darah

SV (stroke volume) : isi

sekuncup; volume darah
yang dikeluarkan dari
ventrikel setiap 1
denyutan
Rumus : volume
ventrikel akhir diastol
volume ventrikel akhir
sistol
HR (heart rate) :
frekuensi jantung

Faktor Lain yang Mempengaruhi

Tekanan Darah

Usia
Jenis kelamin
Bentuk tubuh
Ras
Pengaruh gravitasi
Posisi tubuh
Aktivitas

Pengaturan Tekanan Darah

Cardiovascular center
Sistem Saraf
Sistem Hormon
Autoregulasi

Sistem Saraf

Sistem Hormon
Hormon yang memberikan
efek peningkatan TD

Hormon yang memberikan

efek penurunan TD

ADH (Antidiuretik Hormon)

ANP (Atrium Natriuretic
- Peningkatan volume darah Peptide)
- Vasodilator
dan vasokonstriksi
- Ekskresi air dan garam
RAA (Renin-Angiotensinmelalui urin
Aldosteron)
- Retensi natrium dan air
- Vasokonstriksi
Epinephrine dan
Norepinephrine
- Peningkatan cardiac
output dengan
menyebabkan
penambahan frekuensi
dan memperkuat kontraksi
jantung
- Vasodilator pada arteri
jantung dan otot skelet

Autoregulasi
Kemampuan jaringan untuk
mengatur aliran darah untuk
aktivitas metabolisme
Keadaan yang mempengaruhi
perubahan autoregulasi
Perubahan temperatur
Aktivitas fisik

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT

JNC VII

Congestive Heart Failure

Definisi
Gagal Jantung Kongestif adalah
keadaan ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi.

emedicine.medscape.

 Dengan kata lain, gagal jantung

adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam
jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan tubuh
(Forward Failure) atau kemampuan
tersebut dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yg tinggi
(Backward Failure) --> oedem paru,
bendungan disistem vena.

Etiologi dan Faktor

Predisposisi

Dekompensasi pad GJK yang sudah ada

Sindrom koroner akut
Krisis hipertensi
Aritmia
Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur
korda dll
Stenosis katup aorta
Miokarditis berat akut

Tamponad Jantung
Diseksi aorta
Kardiomiopati pasca melahirkan
Non-kardiovaskular
Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
Overload volume
Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
Asma
Penyalahgunaan obat
Penggunaan alkohol
Feokromasitoma
Penurunan fungsi ginjal
Pasca operasi besar

Klasifikasi
CHF menurut NYHA
Grade 1 : Timbul gejala sesak nafas
pada kegiatan fisik yang berat.
Grade 2 : Timbul gejala pada kegiatan
fisik yang sedang.
Grade 3 : Timbul gejala pada kegiatan
fisik yang ringan.
Grade 4 : Timbul gejala pada kegiatan
fisik yang sangat ringan atau pada
waktu istirahat.

 CHF menurut Killip

Grade 1 : Tanpa tanda-tanda disfungsi
ventrikel kiri.
Grade 2 : Gallop S3 + ronkhi basah <
dari lapang paru belakang.
Grade 3 : Ronkhi basah terdengar >
lapang paru belakang.
Grade 4 : Syok kardiogenik: hipotensi
dan edema paru.

PATOGENESIS, PATOFISIOLOGI
& GEJALA KLINIK

Dasdig, DK

Dasar Diagnosis
Anamnesis:
Pria, 52 tahun FR usia
KU : Sesak napas hilang timbul (intermitten),
makin berat (progresif), sjk 4 jam yll sesak
mendadak (akut)
Tidak ada nyeri dada DD/ Miokard Infark
Tidak ada pandangan kabur, lemah badan DD/
Anemia
Tidak ada oedem tungkai DD/ Gagal jantung
kanan
RPD : Hipertensi tak terkontrol sjk 2 thn lalu FR,
obat tidak teratur obat inadequat, (-) penyakit
jantung (x) eksaserbasi akut, (-) DM, rokok,
kolesterol tinggi (x) FR
P.Fisik:
KU : sakit berat Klasifikasi NYHA Klas 4
TV : TD: 240/130mmHg Hipertensi
Emergency

Kepala : bibir sianosis, PCH Leher : JVP 5 + 3 cm H2O Gagal jantung

Thorax:
- Perkusi : Batas jantung kiri: 1 jari lateral LMCS
Kardiomegali Ventrikel Kiri
- Auskultasi : Ronkhi basah halus +/+ Oedem
Paru , Bunyi jantung S3 Gallop Klasifikasi Gagal
jantung(akut) Killip: Klas 3
Abdomen :
hepar dan lien tidak teraba DD/ Gagal jantung
kanan
Ekstremitas :
edema tungkai -/- DD/ Gagal jantung kanan
P.Lab:
Hematologi dan Urinalisis rutin , Kimia Klinik DBN
GDS : 192mg/dL Toleransi glukosa terganggu FR

 Kimia klinik :
kreatinin : 1,3 mg/dL (0,5-1,5 mg/dL)
natrium : 142 mEq/L (135-145 mEq/L)
GDS : 192 mg/dl (<200 mg/dl)
Kalium : 3,6 mEq/L (3,5-5 mEq/L)

Killip Classification
Class

Description

Class I

No evidence of heart failure (mortality 6%)

Class II

Findings of mild to moderate heart failure (S3

gallop, rales < half-way up lung fields or elevated
jugular venous pressure (mortality 17%)

Class III

Pulmonary edema (mortality 38%)

Class IV

Cardiogenic shock defined as systolic blood

pressure < 90 and signs of hypoperfusion such as
oliguria, cyanosis, and sweating. (mortality 67%)

Diagnosis Kerja
Diagnosis Fungsional : Congestive Heart
Failure NYHA class IV
Diagnosis Etiologi : Hipertensive
Emergency
Diagnosis Anatomi : Kardiomegali
Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi
Diagnosis EKG : Sinus takikardi, deviasi
aksis ke kiri, LV strain
Diagnosis Komplikasi : Edema paru
Diagnosis tambahan : -

PP

Pemeriksaan penunjang
menurut ACC/AHA,HFSA dan ESC
Hematologi rutin : untuk menilai
apakah terdapat fr anemia atau infeksi
sebagai penyebab heart failure
Urinalisis rutin : salah satunya menilai
apakah terdapat proteinuria yg
behubungan dengan penyakit
cardiovaskular
Serum electrolyte levels : menilai
disfungsi ginjal

Pemeriksaan penunjang
BUN ( blood urea nitrogen) dan kreatinin :
untuk menilai penurunan aliran darah ke
renal
Glukosa puasa 2jpp: menilai fr diabetes
Liver function test ( SGOT & SGPT)
BNP dan NT-ProBNP : akan meningkat pada
gagal jantung
EKG : menilai apakah ada aritmia,
iskemi/infark,penyakit koroner sbg penyebab
CHF

Pemeriksaan penunjang
Profil lipid
TSH
Chest radiography (AP lateral) :
menilai congesti PD pulmonal,
perbesaran jantung.
2-D echocardiographic and doppler
flow ultrasonographic : menilai
apakah kelainan ada pada disfungsi
ventrikel atau/dan k\elainan pada
katup

Pemeriksaan penunjang
Maximal exercise testing
with/without respiratory gas
exchange and/or blood oxygen
Asam urat
HbA1c

 Cttn : utk pasien CHF krn acute

coronary syndrome,
direkomendasikan pemeriksaan
troponin I dan T : menilai kerusakan
miosit dan seberapa berat gagal
jantung.
Coronary arteriography pd pasien
dgn history angina atau suspek
ischemic LV disfunction

Penanda biokimia nekrosis miokardial

Penanda
kimia

Tingkat
spesifik

keuntunga
n

kerugian

Durasi

myoglobin

Tidak
spesifik

High
sensitivity,e
arly
detection of
MI

Kurang
spesifik

12-24h

h-FABP

Early
detection of
MI

Kurang
spesifik

18-30h

CK-MB,mass
assay

+++

Gold
standard for
myocardial
necrosis

Kurang
spesifik

24-36h

CK-MB
isoforms

+++

Early
detection of
MI

Lack of
18-30h
availability/e
xperience

cTnT

++++

High
specificity
for cardiac

Not an early
marker

10-14days

Penatalaksanaan

Tujuan

Memperbaiki kerja jantung

Mengobati etiologi CHF
Mencegah komplikasi lebih lanjut
Memperbaiki kualitas hidup

Prinsip tatalaksana CHF

Non farmakologi :
Rawat inap di HCU, posisi duduk, oksigen 4L /
menit (nassal canul), infus 500cc/24 jam NaCl
fisiologis, kateter.
1. Diet rendah garam 2g (2 sendok teh) pada
gagal jantung ringan dan 1g pada gagal jantung
berat.
2. Terapi cairan 1,5L/hari pada gagal jantung
ringan dan 1L/hari pada gagal jantung berat.
3. Berhenti merokok dan alkohol (terutama pada
kardiomiopati)
4. Aktivitas fisik rutin, misalnya berjalan kaki 3-5
X/mgg selama 20 30 menit, atau sepeda statis
5 X/mgg selama 20 menit. (gagal jantung ringan
& sedang)

Farmakologi
1. Diuretik : untuk mengurangi edema dan
menurunkan tekanan vena.
2. ACEIs & ARBs : untuk vasodilatasimenurunkan
tahanan PD
3. Hydralazine & nitrate : pengganti ACEIs & ARB/
terapi tambahan ACEIs atau ARBs dan blocker
pada populasi kulit hitam.
4. blocker : kontrol kecapatan ventrikel dan
mencegah aritmia.
5. Aldosteron antagonists : diuresis tambahan,
menurunkan aritmia ventrikel, memperbaiki
denyut jantung, mengurangi beban kerja jantung.
6. Digoxin : meningkatkan CO dan menurunkan
kecapatan denyut jantung.
7. Antikoagulan : untuk menurunkan risiko

Penatalaksanaan Acute heart failure

1. Stabilisasi pasien sesuai kondisi klinis
2. Menetapkan diagnosis, etiologi dan
faktor presipitasi.
3. Terapi awal segera untuk meringankan
gejala.
. Medikamentosa :
diuretik + ACEIs/ARBs + beta blocker
Morphin iv untuk oedem paru
Furosemide 40mg iv

Pencegahan , Komplikasi
dan Prognosis

Pencegahan
Konsumsilah makanan bergizi tinggi
dan mengandung banyak serat
Hindari makanan yang mengandung
lemak jenuh
Batasi asupan gula, garam, dan
minuman keras. Jika Anda memiliki
tingkat tekanan darah dan kolesterol
yang tinggi

 Menjaga berat badan pada batasan sehat dan

melakukan langkah-langkah penurunan berat
badan jika diperlukan. Lakukan aktivitas atau
olahraga yang dapat membuat jantung sehat,
seperti bersepeda atau berjalan kaki, minimal
dua setengah jam per minggu.
Berhentilah merokok jika Anda seorang
perokok. Jika Anda bukan perokok, maka jauhi
asap rokok agar tidak menjadi perokok pasif.

Komplikasi
Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran
darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di
tangani. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan
penumpukan cairan sehingga dapat
terjadi kerusakan pada katup jantung.

 Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan
yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati.
Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada
gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka
semakin besar kemungkinan Anda akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke

Kelas Mortalit Faktor-faktor penentu

prognosa :
NYHA as 5
tahun 1.NYHA kelas III-IV
(5%) 2.Kapasitas latihan yang
rendah (VO2 max <10
I
10-20
ml/kg/menit)
II
10-20 3.Irama gallop
III
50-70 4.Kausa gagal jantung :
penyakit jantung koroner
IV
70-90 5.Kardiomegali
6.Takikardia ventrikel,
denyut ektopik ventrikel

Prognosis
Quo Ad Vitam
: dubia ad bonam
Quo Ad Functionam : dubia ad
bonam
Quo Ad Sanationam : dubia ad
malam

Hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi
jnc 7
Jnc 8
Hipertensi emergensi & urgensi

Jnc 7

Jnc 8

Penatalaksanaan krisis
hipertensi
1. Hipertensi urgensi
penurunan TD dilakukan dalam
beberapa jam dengan target TD
normal tercapai dalam 1-2 hari
menggunakan antihipertensi
oral,setelah TD mencapai normal,
lakukan :
- identifikasi etiologi hipertensi
urgensi
- pemberian regiment antihipertensi

2. Hipertensi emergensi
target terapi : penuruan mean
arterial pressure(MAP) < 25% semula
dalam waktu kurang dari 1 jam
dengan agen parenteral.
dalam 2-6 jam setelah stabil,
turunkan TD hingga 160/100-110
mmHg, jika masih tetap stabil
turunkan TD sampai target dalam 2448 jam.

Hipertensi Ensefalopati
Sindroma klinis akut reversible
sebagai akibat kenaikan tekanan
darah secara tiba-tiba yang ditandai
dengan perubahan-perubahan
neurologis mendadak atau sakit
kepala, gangguan kesadaran, mual,
muntah, rasa mengantuk, dan
bingung bila tidak segera diobati
dapat kejang dan koma.

Patofisiologi
Sindrom ini timbul karena adanya dilatasi arteri
otak dan nekrosis fribrinoid arterial yang luas.
Dilatasi arteri ini disebabkan oleh gagalnya
sistem otoregulasi sirkulasi otak, sehingga
aliran darah otak meningkat dan menyebabkan
edema otak.
Perdarahan otak biasanya disebabkan karena
tekanan darah yang tinggi mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah kecil di otak.
Edema serebri yang mendasari hipertensi
ensefalopati

Penatalaksanaan
1. Dirawat diruang intensif
- penurunan tekanan darah
- pengobatan target organ
2. Obat anti hipertensi
- Furosemide 40 mg iv
- sodium nitroprusid, diaxozid,
trimetophan

Ischemic CVA

Ischemic CVA
Ischemic CVA atau ischemic stroke
adalah keadaan yang ditandai dengan
dengan hilangnya sirkulasi darah
mendadak ke daerah otak,
menyebabkan hilangnya fungsi
neurologis acute ischemic stroke
dapat disebabkan oklusi trombotik
atau embolik dari arteri serebral, lebih
sering dibanding hemorrhagic stroke

Patofisiologi

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan darurat dengan obat
Obat anti beku darah, dalam 3jam,
mengembalikan aliran darah ke otak
Aspirin
TPA (secara IV)

Prosedur darurat
Pemberian obat langsung ke otak
Pengangkatan bekuan darah secara mekanik

Prosedur lain
Carotid endarterectomy
Angioplasty dan stents

Hemorrhagic CVA

Hemorrhagic CVA
Hemorrhagic cva atau hemorrhagic
stroke terjadi karena bocor atau
ruptur pembuluh darah di otak.
Dapat disebabkan oleh hipertensi
tidak terkontrol, antikoagulan
berlebihan, dinding pembuluh darah
yang lemah (aneurisma).

Penatalaksanaan
Medikamentosa:
Penurun tekanan intrakranial dan
tekanan darah

Operasi perbaikan pembuluh darah

Surgical clipping
Coiling (endovascular embolization)
Surgical AVM removal
Intracranial bypass
Stereotactic radiosurgery

Pulmonary Edema

Pulmonary Edema
Edema paru adalah kondisi yang
diakibatkan karena kelebihan cairan di
paru-paru. Cairan berkumpul di alveoli
menyebabkan kesusahan bernapas.
Pada banyak kasus, edem paru
disebabkan karena masalah jantung,
tetapi juga bisa karena hal lainnya;
pneumonia, paparan toksin dan obat
tertentu, trauma dinding dada, olahraga
dan hidup di ketinggian tinggi

Tanda dan Gejala

Akut
Dyspnoe, semakin parah saat berbaring
Perasaan seperti tercekik atau
tenggelam
Wheezing atau gasping
Gelisah, tidak tenang
Batuk berdahak, mungkin berdarah
Sakit dada jika disebabkan penyakit
jantung
palpitasi

Tanda dan Gejala

Kronis:
Napas lebih pendek dari biasanya saat
beraktivitas
Kesulitan bernapas saat kelelahan dan
berbaring terlentang
Wheezing
Terbangun saat malam karena tidak bisa
bernapas,hilang dengan duduk
Peningkatan berat badan berlebihan
Bengkak pada ekstremitas bawah
Fatigue

Patofisiologi
MI penurunan fungsi ventrikel kiri
mendadak peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri
aliran balik ke atrium dan arteri
pulmonal peningkatan tekanan
vena peningkatan tekanan hidrolik
kapiler peningkatan gradasi
transkapiler cairan menuju ke
interstitium edema

Penatalaksanaan
Beri oksigen
Medikamentosa:
Preload reducers
Menurunkan tekanan akibat cairan yang
masuk ke jantung dan paru; nitroglycerin,
diuretik

Morphine
Menghilangkan napas pendek dan
kegelisahan, risk>advantage

Afterload reducers
Nitoprusside dilatasi pembuluh darah

Obat tekanan darah

Acute Renal Failure

Patophysiology

Gejala Klinik
Penurunan output urin
Retensi cairan , menyebabkan pembengkakan
di kaki
Kantuk
Dyspnoe
Fatigue
Tampak seperti kebingungan
Nausea
Kejang atau koma pada kasus yang berat
Nyeri dada atau tekanan

Penatalaksanaan
Low-dose Dopamine-agents
= memberikan efek vasodilator yg
aliran darah ke ginjal dan eksresi
urin
Co ; Fenoldopam 1-5 mcg/kg/min IV
Diuretik
Dialisis
Vasodilator nitroprussid

Patofisiologi Acute Coronary

Syndrome
Plak
arterosklerosi
s
Plak stabil

Plak tak stabil

Ruptur plak
karena protease
makrofag

Angina stabil

Trombus

STEMI

Sumbatan
total

Sumbatan tak
total
NON STEMI / angina tak
stabil

Trombus
oklusif
Perfusi jaringan

Met.anaero
b

LED

iskemia

As
laktat

leukositosi
s

inflamasi
Adenosis
&
bradikinin
Saraf
simpatis T1T4

Asidosis
met
nekrosis
CK-MB &
troponin (+)

neutrofilia

Saraf dermatom
bahu & lengan
kiri

hipertrofi

dypsnoe
Gagal
jantung

hipotensi

Penatalaksanaan acute coronary

syndrome
tujuan terapi :
- mengatasi nyeri
- mengatasi aritmia
- mencegah kematian mendadak
Non- farmakologi :
-istirahat total min 12jam
- Oksigen 4-6L/mnt
- Monitoring EKG
- Pasang infus
- Diet lunak

Penatalaksanaan acute coronary

syndrome
Farmakologi
-morfin sulfat : 2,5-5mg IV, diulang 515mnt
merupakan analgetik pilihan utk nyeri
dada pada SKA
-aspirin : 80-160mg/hr
Antiplatelet dan antiagregasi,
menghambat COX1 dan COX2,
menghambat produksi trombosan

Penatalaksanaan acute coronary

syndrome
Clopidogrel
Menghambat reseptor P2y12 di
platelet
Nitrat : isosoride dinitrat,isosorbide
5-mononitrate, nitrogliserin
Menyebabkan dilatasi a.coronaria
Betablocker: atenolol, propranolol
Diberikan pd 2hr pertama u/ pasien
IMA min.2thn

Penatalaksaan acute coronary syndrome

ACE inhibitor : captopril
Diberikan segera dalam 24jam
Calcium channel blocker :
amlodipin,diltiazem,nifedipin
u/ pasien dgn kontraindikasi betablocker
Anti trombotik : heparin
Diberikan pada pasien STEMI yg terlambat
datang ke RS (>12jam)
Penurun lipid : statin, fibrate
Statin : pasien kolesterol tinggi
Fibrate : pasien TG tinggi dan HDL rendah