Anda di halaman 1dari 45

Anestesi pada bedah

saraf
Oleh :
Nurmaulidia 1102011201
Pembimbing
Dr. Agus Rukmana, sp.An

Anestesi pada bedah saraf

Definis
i
Tujuan

Anestesi yang dilakukan pada pembedahan SSP,


medulla spinalis dan saraf perifer.

Menghilangkan sensasi pada daerah operasi dengan


menggunakan anestesi umum dan atau regional,
membuat lapangan operasi yang memadai serta
menjaga homeostasis intrakranial.

Persiapan pasien
Validasi identitas pasien
Inform consent
PP :
darah perifer lengkap,
masa perdarahan dan masa
pembekuan,
fungsi ginjal (ureum,
kreatinin),
fungsi hati (SGOT, SGPT)
Pasang infus
Menurunkan TIK dgn
pendekatan fisiologis dan
farmakologis
Mengatasi kejang secara
progresif
Jaga stabilitas hemodinamik
sesuai autoregulasi otak

Persiapan alat

Obat anestesi umum


Monitor
Stetoskop
Termometer
CVC
Analisa gas darah
Capnograf

Sasaran dari manajemen anestesi


pada bedah saraf
Stabilitas hemodinamik
Perubahan minimal pada tekanan intrakranial
Menjaga tekanan perfusi serebral
Neuroproteksi
Memberikan kondisi yang optimal untuk operasi
Kebangkitan cepat

Secara umum, ada empat hal utama dari fisiologi CNS yang erat
kaitannya dengan neuroanestesi, yaitu :

CBF atau
Cerebral Blood
Flow
ICP atau
Intracranial
Pressure
Metabolisme
Serebral
BBB atau BloodBrain Barrier

CBF bervariasi tergantung kepada aktivitas metabolik. Normalnya,


total CBF pada orang dewasa berkisar antara 750ml/menit atau
sekitar 15-20% dari cardiac output.

Kranium adalah suatu struktur yang rigid yang tersusun dari otak
(80%), darah (12%), dan CSF (8%). Kenaikan pada salah satu
komponen akan menyebabkan penyesuaian pada komponen lain
agar mencegah kenaikan tekanan intrakranial.

Otak mengkonsumsi kurang lebih 20% dari oksigen tubuh, dimana


kebanyakan (60%) diantaranya digunakan untuk menghasilkan
ATP untuk mendukung aktivitas neuronal.

Otak memiliki semacam lipid barrier yang mengakibatkan


substansi-substansi larut lipid dapat masuk ke dalam otak, dan
menahan substansi-substansi dengan berat molekul yang besar.

Hukum Kellie Monroe :

Karena keterbatasan ruang di dalam tengkorak,

peningkatan dari salah satu komponen (jaringan otak,


darah dan CSF) mempengaruhi perubahan volume
lainnya.

TIK meningkat ~ Perfusi Serebral


menurun
- Iskemia
- Kematian sel
- Edema
Normal TIK 5 10 mmHg

AUTOREGULASI SEREBRAL
Kemampuan otak untuk mempertahankan CBF
tetap konstan yaitu dengan usaha dilatasi
sebagai respon terhadap berkurangnya aliran
darah atau iskemia.
Pada keadaan dimana terjadi perubahan pada
tekanan darah sistemik ataupun tekanan perfusi
serebral (CPP).
Autoregulasi ini berlangsung jika tekanan arteri
rerata (MAP) berada pada 60- 150 mmHg.
Batas bawah tekanan darah sistolik adalah 85
mmHg dan 113 mmHg pada pasien dengan
hipertensi. Jika MAP lebih rendah dari batas

Curah jantung menurun (CO )

Baroreseptor di jantung, aorta dan arteri karotid terangsang untuk


meningkatkan laju jantung dan pelepasan katekolamin (HR + Katekolamin
)
Vasokonstriksi di perifer dan meningkatkan kontraktilitas untuk
menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah (Kompensasi
tubuh)
Pada mulanya meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun
efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja
jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen (TD Beban kerja jantung
)
Karena aliran darah koroner tidak memadai, maka ketidak-seimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin
meningkat, menimbulkan suatu infark di jantung.

Pengelolaan Anastesi :
A = airway

Jalan nafas bebas

B = breathing

Ventilasi kendali, normokapni pada cedera otak dan


sedikit hipokapnia pada tumor otak.

C=
circulation

Hindari peningkatan atau penurunan tekanan darah,


hindari peningkatan tekanan vena serebral,
normovolemia, iso-osmoler.

D = drugs

Hindari obat dan teknik anestesi yg meningkatkan


TIK, berikan obat yg mempunyai efek proteksi otak.

E =
environment

Temperature control sasarannya core temperature


35 derajat C in OR

Pemilihan cairan pada anestesi


bedahPilihan
saraf?
pertama NaCl
0,9%, hindari RL, hipo
osmolar menyebabkan
cairan berpindah dan
meningkatkan kadar
glukosa plasma via
metabolisme laktat

Hindari : hipovolemia,
hipervolemia, hipoosmoler, hiperglikemia

Tujuan : Untuk menjaga


volume intravena dan
stabilitas hemodinamik.

Dextrose sebaiknya
dihindari : hanya untuk
terapi hipoglikemia (gula
darah < 60 mg%) karena
keadaan hiperglikemi
menyebabkan gangguan
kesembuhan pemulihan
neurologis.

Pemilihan anastetik inhalasi pada


anestesi bedah saraf ?

Anestetika inhalasi harus di nilai efeknya pada TIK dan

pembuluh darah otak.


Semua anestetika inhalasi mempunyai efek vasodilatasi
serebral, akan meningkatkan TIK.
Harus diketahui pengaruhnya pada autoregulasi
serebral, respons terhadap reaktivitas CO2 dan
metabolisme otak serta proteksi otak.

MAC
Kadar alveolus minimal (KAM) atau MAC (Minimum Alveolar

Concentration) ialah kadar minimal zat dalam alveolus pada


tekanan 1 atm yang diperlukan untuk mencegah gerakan
pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar.
Volatile
Halotane
Enflurane
Isoflurane
Sevoflurane
N2O

MAC
0,72 vol %
1,68 vol %
1,12 vol %
2,05 vol %
105,2 vol %

Faktor yang mempengaruhi MAC


MAC tidak
berubah pada

MAC menurun
pada

MAC meningkat
pada

Lama anestesi
Jenis kelamin
Spesies
Hipertensi
Hipokarbia

Usia tua
Depresi SSP
Alkoholik
Barbiturat
Lidokain
Benzodiazepin
Narkotik

Alkoholisme kronik
Hipertermia > 42 C
Hiperkarbia
Anemia

ISOFLURANE
Bau ether yang menyengat, reflek faring dan laring cepat hilang (memudahkan tindakan ETT)
Tidak menyebabkan twitching atau konvulsi
Masa induksi dan recoveri lebih cepat
Efek
laju metabolisme otak terhadap oksigen
aliran darah otak
TIK
Depresi jantung minimal
Curah jantung minimal
Relaksasi uterus
Kontraindikasi: operasi pd persalinan
Pada 1 MAC meningkatkan aliran darah serebral dan meningkatkan tekanan serebral namun dapat ditanganib
dengan hiperventilasi, juga menurunkan kebutuhan oksigen serebral. Pada 2 MAC dapat menghasilkan EEG
yang tenang, tetapi meninggikan aliran darah otak dan TIK dan dapat ditangani dengan hiperventilasi juga.

Isoflurane banyak digunakan pada bedah saraf.


1 MAC 1,12 vol%

Sevofluran
Bau tidak menyengat, tidak merangsang jalan napas.
Sifat : Dirusak oleh soda lime, eksresi dari badan cepat.
Induksi dan pulih anestesi lebih cepat dibandingkan isofluran.
Meningktkan aliran darah serebral dan meningkatkan TIK pada

normokarbi. Pada konsentrasi tinggi mengganggu autoregulasi


dari aliran darah ke otak, CMRO2 juga turun.
Efek :
Kardiovaskular : stabil, aritmia jarang
SSP : nontoxic
Hepar : nontoxic
Tidak mempengaruhi uterus dan bayi dalam kandungan
Tidak toksik terhadap ginjal

1 MAC 2,05 vol%

PENGARUH OBAT INHALASI


Obat Anestesi Volatil
Cerebral Metabolic Rate
Halothane, enflurane, desflurane, sevoflurane, dan
isoflurane menyebabkan penurunan CMR.
Isoflurane dan enflurane menyebabkan penurunan
terbesar (50%), sedangkan halothane 25%.

Perubahan CBF dan CMRO2 pada


agent inhalasi

Cerebral Blood Flow & Volume


Terjadi vasodilatasi serebral dan gangguan autoregulasi
Penambahan CBV dapat ditandai dengan meningkatnya
ICP pada pasien dengan intrakranial komplians yang
menurun.
Hipokapnia mengurangi CBV selama anestesi dengan
isoflurane

Perubahan Cerebral Metabolic rate & Blood Flow


Volatil meningkatkan aliran darah pada daerah
normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana
arteriole mengalami vasodilatasi maksimal.
Hasil akhir : redistribusi aliran darah dari area
iskemik ke daerah yang normal.

Perubahan Cairan Cerebrospinal


Volatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi
CSF.
Enflurane : meningkatkan pembentukan CSF dan
memperlambat absorbsi.
Halothane : menghalangi absorbsi CSF tetapi hanya
minimal memperlambat pembentukan CSF.
Isoflurane : memfasilitasi absorbsi dan merupakan
volatil yang berefek baik terhadap CSF.

Tekanan intrakranial
Pengaruh volatil terhadap ICP merupakan hasil
perubahan yang cepat pada CBV, perubahan lambat
pada gerakan CSF, dan tekanan arteriol CO2.
Isoflurane merupakan volatil pilihan pada pasien
dengan penurunan intracranial compliance

PENGARUH OBAT INTRAVENA


Obat Induksi
Kecuali Ketamine, semua obat intravena mempunyai efek
yang kecil terhadap atau mengurangi CMR dan CBF.
Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan
perubahan laju metabolisme.
Autoregulasi cerebral dan CO2 dipertahankan oleh semua obat
secara bergantian.
Yaitu :

Barbiturat - Opioid
Etomidat - Propofol
Benzodiazepin

- Ketamin

Barbiturat

Mempunyai 4 cara kerja utama :

Hipnosis
Depresi CMR
Mengurangi CBF dengan meningkatkan CVR
Antikonvulsan

Thiopental lebih sering digunakan


sebagai obat induksi pada neuroanestesi.
Menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial.
Menurunkan CMR dan CBF sampai gambaran EEG isoelektrik (penurunan hampir 50%).
Merangsang vasokonstriksi cerebral yang terjadi di area normal, cenderung me

redistribusi aliran darah dari daerah normal ke daerah iskemik otak (Robinhood /
reverse steal phenomenon).
Vaskularisasi cerebral pada area iskemik yang tersisa mengalami dilatasi maksimal dan
hal ini tidak terpengaruh oleh barbiturat oleh karena terjadi paralisa vasomotor iskemik.
Mempermudah absorbsi CSF.
Resultan penurunan CSF volume, penurunan CBF dan CBV, sangat efektif pada ICP yang
rendah.
Efek antikonvulsan menguntungkan pada pasien neurosurgical yang mempunyai resiko
tinggi kejang.
Menghambat Na channels, mengurangi masuknya Ca intraselluler, membuang
atau menekan pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri
akibat cedera otak iskemik.
Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.

Perubahan CBF dan CMRO2 yang


disebabkan oleh agent intravena

Opioids
Fentanyl
analgesic kuat

Aliran darah otak, kecepatan metabolism otak, dan

tekanan intracranial menurun


bila PaCO2 meningkat (akibat depresi respirasi sekunder)
CBF, CMR, ICP meningkat.
Efek : hipotensi, bradikardi, cegah bradikardi dengan obat
anticholinergic (SA) dosis rendah secara IV sebelum induksi.

PETHIDIN
narkotik-analgesic gol. Opium

Menurunkan aliran darah ke otak, kecepatan metabolic otak,


dan tekanan intracranial.

Etomidate

Menurunkan CMR, CBF, dan ICP seperti Thiopental.


Penurunan CMR lebih banyak di cortex daripada

brainstem; menurunkan produksi CSF dan


meningkatkan absorbsinya.
Insidens yang tinggi terjadinya mioklonik saat induksi.
Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien
dengan epilepsi.

Propofol
Propofol mengurangi laju metabolik otak untuk oksigen (CMRO2), aliran

darah ke otak (CBF), dan tekanan intrakranial (ICP).


Signifikan sebagai antikonvulsan.
Waktu paruh eliminasi yang pendek, bermanfaat sebagai obat yang digunakan
dalam neuroanestesi
Dosis yang besar dari propofol ini dapat mengurangi tekanan darah sistemik
dan juga mengurangi tekanan perfusi otak (CPP).
Formula ini menyebabkan nyeri saat penyuntikan yang dapat dikurangi dengan
penyuntikan pada vena besar dan dengan pemberian injeksi lidokain 0,1 mg/kgBB
sebelum penyuntikan propofol
Propofol memberikan efek sedatif hipnotik melalui interaksi reseptor GABAA.
Sifat kelarutannya yang tinggi di dalam lemak menyebabkan mulai masa kerjanya
sama cepatnya dengan tiopental konsentrasi puncak di otak diperoleh dalam 30
detik dan efek maksimum diperoleh dalam 1 menit.
Pengembalian kesadaran yang lebih cepat dengan residu minimal dari sistem saraf
pusat (CNS) adalah salah satu keuntungan yang penting dari propofol
dibandingkan dengan obat alternatif lain yang diberikan untuk tujuan yang sama.

PROPOFOL

Dosis induksi dari propofol pada orang yang sehat adalah 1.5 hingga 2.5
mg/kgBB IV
Komplikasi : propofol menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi perifer
yang diakibatkan oleh peningkatan produksi endothelial dan lepasnya nitric
oxide. Hipotensi ini dapat menurunkan CBF dan menimbulkan episode
sekunder iskemi serebral yang dapat menyebabkan gejala sisa neurologi.
Refleks baroreseptor yang mengontrol denyut jantung juga didepresi oleh
propofol sehingga mengurangi refleks takikardia yang selalu mengikuti
hipotensi. Hal ini yang menyebabkan laju jantung tidak berubah secara
bermakna setelah penyuntikan propofol.
Propofol dapat mengakibatkan bronkodilatasi dan menurunkan insidensi
sesak pada pasien asma.

Benzodiazepines
Midazolam
Menurunkan aliran darah otak dan CMRO2 tetapi tidak lebih

rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol.


Bermanfaat sebagai antikonvulsan.
Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang
pendek.
Induksi dengan Midazolam menurunkan CPP pada pasien geriatri
dan yang tidak stabil, dan memperpanjang kegawatan.
Efek samping : depresi napas -> peningkatan PaCO2

Kontraindikasi : Ketamine
Menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan

meningkatkan CBF (50-60%).


Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya.
Ketamin meningkatkan metabolisme otak, aliran darah
otak dan tekanan intra kranial.
Kelarutan yang tinggi dalam lemak menyebabkan cepat
menembus sawar darah otak. Selanjutnya, ketamin menyebabkan
peningkatan aliran darah ke otak sehingga mempermudah
perjalanan obat dan kemudian menambah cepat konsentrasi obat
dalam otak.
Ketamin menghasilkan stadium anestesi yang disebut anestesi
disosiasi.
Ketamin juga dianggap menduduki reseptor opioid di otak dan
spinal cord, yang menyebabkan ketamin memiliki sifat analgetik.

Thankyou


DAFTAR PUSTAKA
Morgan, Edward G, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology 4th Edition. 2007. The Mc Graw Hill Companies. Ebook.
Tatang,Profesor. Neuroanestesi. Edisi pertama. 2009. Bagian Anestesiologi fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta.
Lathief, Said A, Kartini A, Ruswan M. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. 2002. Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, Indonesia. Ebook.
Eriksson, Lars I, Fleisher LA, Wienner-Kronish JP, Young WL. Millers Anesthesia 7 th Edition. 2005. Churchil Livingstone.
Amerika Serikat. Ebook.
Barrash, Paul G, Gullen BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC. Handbook of Clinical Anesthesia Sixth Edition. 2009.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, Amerika Serikat. Ebook.
H Ellis, S Feldmann, W Harropp-Griffiths. Anatomy of Anesthethist 8 th Edition. 2004. Blackwell Science Ltd. Oxford, Inggris.
Ebook.
Ezekiel, Mark R. Current Clinical Strategy-Handbook of Anesthesiology. 2005. Current Clinical Publishing. Amerika Serikat.
Ebook.
Bertram G Katzung, (2004): Basic and Clinical Pharmakology, 9Th edition,. Prentice Hall.
Ellen Barker. (2002). Neuroscience Nursing, a spectrum of care. Second Edition, Mosby.
Hudak & Gallo; (2005). Critical Care Nursing; A Holistic Aproach. 8/E J-B Lippincott Company.
Mariannne Chulay, Suzanne M. Burns, (2006): AACN Essentials of Critical Care Nursing. International Edition. By Mc Graw
Hill.
Mary J Mycek, et all (2001); Lippincotts Illustrated Reviews: Pharmacology, 3th edition, by Limppincott.
Sulistia dkk (editor), (2005). Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Penerbit Gaya Baru. jakarta.