PRESKAS IPD (Emergency)
PRESKAS IPD (Emergency)
PENYAKIT DALAM
Disusun oleh:
Ahmad Khoiron Nasirin
Melia Fatrani Rufaidah
M. Reza Syahli
Safira Indriakasia
IDENTITAS
Nama
: Tn. AW
Umur
: 55 tahun
No. RM
: 01444452
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pendidikan
: D3
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Alamat
: Jl. Bunga mawar 1 No. 56
Waktu Kunjungan
: 24 Juni 2016 Jam 11.11
KELUHAN UTAMA
Sesak napas sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit
PRIMARY SURVEY
Airway
SECONDARY SURVEY
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan
alloanamnesis kepada keluarga pasien pada tanggal 24 Juni
2016
Keluhan utama:
Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
PEMERIK
SAAN
FISIK
Keadaan umum
Kesadaran
: Compos mentis
Kooperasi
: Kooperatif
Berat Badan
: 60 kg
Tinggi Badan
: 160 cm
IMT
: 23,4
Tekanan Darah
Nadi
regular, isi
Pernafasan
dalam
Suhu
: 120/80 mmHg
:
88
x/
menit,
cukup, equal
: 30 x/ menit, cepat
: 36,5 C (axilla)
PEMERIK
SAAN
FISIK
Kepala
Mata
ikterik -/-
Telinga
Hidung
Kesan normocephali
PEMERIK
SAAN
FISIK
Thoraks:
Jantung
Inspeksi
PEMERIK
SAAN
FISIK
Thoraks:
Paru
Inspeksi :
Pergerakan
dada
simetris statis dinamis, scar -/-,
massa -, tidak tampak retraksi otot
bantu pernafasan
Palpasi : Massa -, emfisema subkutis
-/-, ekspansi dada simetris, vocal
fremitus teraba normal pada seluruh
lapang paru
Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi :
wheezing -/-
Vesikuler
+/+,
ronkhi
-/-,
PEMERIK
SAAN
FISIK
Abdomen:
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
hepar
Perkusi
abdomen,
timpani di seluruh
shifting dullness
lapang
PEMERIK
SAAN
FISIK
Ekstremitas sup
detik, edema -/-
PEMERIKS
AAN
1. Pemeriksaan
laboratorium
PENUNJAN
G
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Hemoglobin
13,4
Hematokrit
36
33 45 %
Leukosit
12,1
Trombosit
382
Eritrosit
4.52
VER
80,8
80,0 100,0 fl
HER
26,3
26,0 34,0 pg
KHER
33,3
RDW
14,4
11,5 14,5 %
GDS
489
70 140 g/dl
SGOT
17
0 34 u/l
SGPT
0 40 u/l
Ureum
43
20 40 mg/dl
Kreatinin
1,4
PEMERIKS
AAN
1. Pemeriksaan
laboratorium
PENUNJAN
G
KIMIA KLINIK
pH
7,252
7,370 7,440
pCO2
28,2
pO2
64,3
HCO3
12,1
O2 Saturasi
89,6%
95,0 99,0 %
BE
-13,4
Total CO2
13,0
Natrium (Na)
145
Kalium
3,61
Klorida
96
95 100 mmol/l
Keton darah
5,4
< 0,60
ELEKTROLIT
PEMERIKS
AAN
1. Pemeriksaan rontgen
thoraks
PENUNJAN
G
DIAGNOSIS KERJA
Ketoasidosis Diabetikum pada DM tipe 2 tidak
terkontrol
Ulkus diabetikum
PEMERIKSAAN
1. GDS dan AGD berkala
ANJURAN
2. Urinalisis
TATALAKSANA
PROGNOSIS
Ad vitam
: Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
ANALISA
KASUS
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis:
Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, waktu maupun posisi tubuh serta
tidak disertai suara napas yang berbunyi. Tidak terbangun saat tidur karena sesak,
tidak disertai bengkak dan nyeri pada dada. Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes
mellitus tidak terkontrol ke dokter. Keluhan sesak disertai mual sejak 1 hari smrs.
Pasien juga memiliki luka pada kaki kirinya yang semakin hari semakin membesar dan
sulit sembuh sejak 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik:
Frekuensi pernapasan 30x/ menit cepat dalam, mukosa mulut pasien kering yang
merupakan tanda dari dehidrasi pada pasien dan pada ekstremitas inferior didapatkan
ulkus pada regio cruris sinistra berukuran 5x1x15 dengan dasar jaringan otot,
mengeluarkan nanah, dan berbau.
Pemeriksaan penunjang:
Leukosit 12,1 rb/ul yang berarti bahwa ada penyakit infeksi yang mendasari
pada pasien ini, salah satunya ulkus pada kaki pasien.
Gula darah sewaktu yang didapatkan pada pasien ini adalah 489 g/dl, hal
tersebut menunjang penegakan diagnosis KAD yaitu jika kadar gula darah
yang > 250 g/dl.
Analisa gas darah arteri. Pada pasien ini didapatkan hasil asidosis metabolik
tidak terkompensasi dengan pH 7,252, BE -13,4, pO2 64,3 mmHg, HCO3
12,1 mmol/l, pCO2 28,2 mmHg.
Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil keton darah 5,4.
KRITERIA DIAGNOSIS
KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Riwayat
berhenti
menyuntik pH <7,35
insulin
HCO3: rendah
Demam/infeksi
Mual/Muntah
Nyeri perut
Kesadaran CM, delirium, koma
Pernafasan cepat dan dalam
Dehidrasi (turgor kulit,lidah dan
bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
Pasien
diabetes
yang
tidak
terkontrol
terjadi
perlambatan
Terdapat ulkus
ukuran 5x1x5
Tempat masuknya
mikroorganisme
leukosit
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI
Ketoasidosis
diabetik
(KAD)
adalah
keadaan
dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh
trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
FAKTOR PENCETUS
- Infeksi
- infark miokard akut,
- pankreatitis akut,
- penggunaan obat golongan steroid,
- menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
KRITERIA DIAGNOSIS
KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
pH <7,35
Demam/infeksi
HCO3: rendah
Muntah
Nyeri perut
Klinis tiap jam: TD, frekuensi nadi, frekuensi nafas, suhu, kesadaran, status
hidrasi (turgor, lidah), produksi urin, jumlah cairan yang masuk.
Analisa gas darah: bila PH<7 saat masuk, diperiksa setiap 6 jam sampai dengan
PH 7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil
TATALAKSANA
O2
Akses IV 2 jalur (salah satunya dicabang dengan 3 way)
Diabetic
Hyperosmolar
ketoacidosis (KAD)
non ketoticcoma
Asidosis laktat
(HONK)
Glukosa plasma
Tinggi
Sangat tinggi
Bervariasi
Ketone
Ada
Tidak ada
Bervariasi
Asidosis
Sedang/hebat
Tidak ada
Hebat
Dehidrasi
Dominan
dominan
bervariasi
Hiperventilasi
Ada
Tidak ada
Ada
TATALAKSANA
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolysis sel lemak dan menekan gluconeogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
Dalam pengobatan KAD ada 6 hal yang harus diberikan cairan, insulin, kalium, glukosa,
bikarbonat dan pengobatan umum.
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia. Jakarta:PERKENI. 2015
2. World Health Organization. Diabetes: The Problem and The Solution. 2010
3. International Diabetes Federation. Executive Summary: IDF Diabetes Atlas Sixth Edition. 2013.
4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Kementrian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar. 2013.
5. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th
Edition. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2012.
6. Gardner DG, Shoback D. Greenspans Basic and clinical Endocrinology. 8th Edition. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc. 2007
7. Kumar V, Cotran RS, Robbin SL. Buku Ajar Patologi Edisi ke-7. Vol 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2007.
8. Baratawidjaja KG. Imunologi Dasar Edisi ke-11. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran FKUI. 2014.
9. Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor Sudoyo AW, dkk.
Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2006. Hal 1896-9.
10.Rosenbloom AL. The management of diabetic ketoacidosis in children. Diabetes Ther. 2010; 1(2):103-120.
11.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes
Care. 2009; 32(7):1335 43.
12.Chiasson JL, Jilwan NA, Belanger R, Bertrand S, Beauregard H, Ekoe JM, et al. Diagnosis and treatment of
diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003; 168(7):859 66.
13.Trachtenbarg DE. Diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician. 2005; 71(9): 1705 14.
14.Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard-Cannon E. Management of adult diabetic ketoacidosis. 2014; 7:255
264.
15.Maitre S. Cellulitis: definiton, etiology, diagnosis and treatment. Am J Ethics. 2006;8(12):831 3.
16.Casqueiro J, Casqueiro J, Alves C. Infecion in paients with diabetes mellitus: a review of pathogenesis. J