UNIVERSIDAD

NACIONAL
HERMILIO
VALDIZAN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TEMA: ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
GRUPO N 2
Integrantes:

CUEVA HUAMAN, Santa Yovana

ILLATOPA TRUJILLO, Laurita
JARAMILLO CULLA, Zocimo
LAZARO CORDOVA, Mayra Milagros
NAVARRO CASTILLO, Rosmeri
SANTOS TUCTO, Karol Joszef

Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
son trastornos inflamatorios crnicos
recidivantes de origen desconocido
Enfermedad inflamatoria intestinal idioptica
(EII)

resultado de una respuesta

inmunitaria local anmala contra
la flora normal del intestino, y
probablemente contra algunos
autoantgenos, en individuos
genticamente susceptibles

La enfermedad de
Crohn

La colitis ulcerosa

Puede afectara cualquier porcin

desde el esfago hasta el ano, pero
con ms frecuencia afecta al leon

Se limitada al colon

La mitad de los casos presenta

inflamacin granulomatosa no
caseosa

Es una enfermedad no
granulomatosa

Epidemiologia
Colitis ulcerosa
La incidencia vara entre 5 y 18 casos por 100 000
Incidencias mas altas en pases del norte de Europa, Canad y EE. UU.
Incidencias ms bajas en los pases del sur de Europa, Asia y frica.
En relacin a la edad, la incidencia presenta un pico en el perodo entre 20
-30 aos.
Las mujeres tienen una incidencia de hasta un 30% superior a los varones.

Enf. de Crohn
La incidencia de se sita entre 1 y 10 casos por 100 000.
Raro antes de los 10 aos de edad y tiene un pico de incidencia mxima
alrededor de los 2030 aos.
En Espaa no se han observado diferencias en la incidencia o
prevalencia de ambas afecciones entre las poblaciones rural y
urbana, ni tampoco en relacin con el nivel socioeconmico.

Etiologa y patogenia
INTESTINO NORMAL

Estado mantenido de inflamacin

fisiolgica
Equilibrio
1) Factores que activan la
respuesta inmunitaria del
husped y estmulos
inflamatorios endgenos

2) Defensas del husped que

modulan la inflamacin y
mantienen la integridad de la
mucosa

PERDID
A

Enferme
dad de
Crohn y
colitis
ulcerosa

EII implica susceptibilidad gentica, fracaso de la

regulacin inmunitaria y desencadenamiento por la flora
microbiana.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa difieren en muchos aspectos,
incluyendo la evolucin natural de la enfermedad, aspectos anatomopatolgicos y
tipos de tratamiento y respuestas a ste.

Predisposicin gentica
Hay pocas dudas de que son importantes los factores genticos en la EII. Los
familiares de primer grado tienen de 3 a 20 veces ms probabilidad de
desarrollar la enfermedad y el 15% de las personas con EII tiene familiares de
primer grado afectados.
Tanto la enfermedad de Crohn como la
colitis ulcerosa se han ligado a alelos del
complejo de histocompatibilidad de clase II

La CU se ha asociado con los alelos

HLA-DRB1
En EC el 30% de casos con los alelos
HLA-DR7 y DQ4

Recientemente, el inters se ha centrado mucho

en las asociaciones de la entidad con genes no HLA.

Predisposicin gentica
La protena NOD2 es un receptor intracelular para el muramil
dipptido, un componente de las paredes celulares de muchas
bacterias y se cree que desempea una funcin en las
respuestas del husped frente a estas bacterias..

La forma mutada asociada a la enfermedad puede ser defectuosa en la

respuesta a las bacterias, permitiendo as que se establezcan infecciones
crnicas en el intestino y que promuevan reacciones inflamatorias por vas
independientes de NOD2.
Recientemente, se ha encontrado otro gen que se asocia con la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa, el cual es una forma mutada del gen del receptor IL23 (IL-23R). IL-23 es una citoquina que promueve la produccin de IL-17 por los
linfocitos T, y la IL-17 se ha implicado en reacciones inflamatorias en la EII y
otras formas de enfermedades inflamatorias crnicas.

espuestas inmunitarias de la mucosa

Combinacin
de
las
alteraciones
que activan la inmunidad y
suprimen
la
inmunorregulacin en
la mucosa.
La enfermedad de Crohn est
desencadenada por clulas Th1
que conduce a un incremento de
IFN-, IL-12 y TNFa
La colitis ulcerosa presenta un
infiltrado predominantemente de
tipo Th2, con secrecin de IL-4,
IL-5 e IL-13.

efectos epiteliales
Se describen defectos de la funcin barrera de las uniones
estrechas en el epitelio intestinal.
Polimorfismos NOD2
Mutacin del transportador
de cationes orgnicos
SLC22A4

Mucina segregada
Polimorfismos en el gen
ECM1 (protena 1 de matriz
extracelular)

Mutaciones ATG16L1

Activa la inmunidad congnita

y adquirida de la mucosa y
sensibiliza a los sujetos frente
a la enfermedad
Defectos del transporte transepitelial.
Defectos de la barrera extracelular
La inhibicin de la
metaloproteinasa de matriz 9
se reduce
Los grnulos de las clulas de
Paneth son disfuncionales

Microbios

Abundancia de microbios en la luz digestiva

hasta 10 microorganismos por mililitro en
el colon y el 50% de la masa fecal.

La funcin de los microbios en la patogenia est pendiente de definir y

parece ser diferente en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

Polimorfismos
NOD2

Anticuerpos frente a la protena

bacteriana flagelina.
Aparicin de estenosis, perforacin y
afectacin del intestino delgado en
pacientes con enfermedad de Crohn.

Adems, algunos antibiticos, como metronidazol, son tiles para tratar

la enfermedad de Crohn y los antibiticos de amplio espectro pueden
prevenir la enfermedad en algunos modelos experimentales de EII.

ENFERMEDAD DE CROHN

Variante granulomatosa recurrente

de respuesta inflamatoria
es una inflamacin crnica y
transmural que puede afectar a
uno o varios segmentos del tubo
digestivo
+ frecuente leon terminal, vlvula
ileocecal y ciego
40% intestino delgado, 30%
intestino delgado y colon
Evolucin lenta, progresiva y
discapacitante

MORFOLOGA
Afecta a todas las capas del intestino, +en la submucosa
Se caracteriza por lesiones salteadas, esto da lugar a una
textura grosera con aspecto empedrado en el que el tej.
enfermo esta deprimido
Son frecuentes las estenosis, pared intestinal esta
engrosada debido al edema transmural, inflamacin,
fibrosis submucosa e hipertrofia de la muscular propia
Lesiones iniciales: ulceras aftosas-lesiones coalescentes con
lceras elongadas serpiginosas
Fisuras entre pliegues de la mucosa

MORFOLOGA
Caract microscpicas: neutrfilos que infiltran y daan
las criptas del epitelio abscesos crpticos

Es frecuente la ulceracin (transicin brusca)

Destruccin y regeneracin repetida de las criptas causa:

Atrofia mucosa con perdida de criptas

Granulomas no caseosos (35%)

Distorcion de la
arquitectura de la
mucosa
Metapasia:
Seudopilorica, de
clulas de Paneth

MANIFESTACIONES CLNICAS
Comienza con: crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre
y dolor abdominal
enfermedad activa se interrumpen por perodos
asintomticos
La reactivacin de la enfermedad se asocia a varios
factores desencadenantes externos (estrs fsico o
emocional, la dieta y tabaquismo)
La anemia ferropnica en enfermedad del colon
enfermedad en el intestino delgado provoca la prdida de
protenas sricas e hipoalbuminemia, malabsorcin
estenosis fibrosantes (leon terminal) son frecuentes y
requieren la reseccin quirrgica
Ulceracin de la piel perianal
Complicaciones: Fistulas, abscesos abdominales y
obstruccin intestinal

EPIDEMIOLOGA
Suele afectar entre 30-40 aos
Ms en mujeres

ms frecuente en los pases

industrializados que en los
subdesarrollados, en la poblacin urbana
y en la raza blanca.

frecuente en Norteamrica y Europa; la

incidencia en el norte de Europa es 6,9
casos por 100 000 personas/ao (14), en
Norteamrica es 15,6 casos por 100 000
habitantes/ao

Incidencias ms bajas se encuentran en

el sur de Europa (3,3 por 100.000
personas/ao) (16), Asia (0,5 por 100.000
personas/ao) (17) y Amrica Latina
(0,03 por 100.000 personas /ao)

En el Per desconocemos su real incidencia,

aparentemente es menos frecuente que en
los pases vecinos
(Hospital Edgardo Rebagliati Martins 19902010 se encontraron 17 casos/7 lima/11
mujeres)

COLITIS ULCEROSA
Es una enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon y
recto que solo afecta a la mucosa y la submucosa. Se extiende
de forma continua en sentido proximal desde el recto

Laclasificacin
de Montreales
la ms utilizada
para definir la
distribucin de la
enfermedad, sta
describe la
extensin mxima
macroscpica de
la enfermedad en
la colonoscopa.

Manifestaciones Clnicas
Episodios de diarrea con moco y sangre
Puede persistir durante das, semanas
o meses y despus cede
Recidiva tras un cuadro asintomtico
de meses, aos o incluso dcadas
Pueden existir crisis que conduzcan a
hemorragia y desequilibrio electroltico
La diarrea se acompaa de dolor
abdominal inferior y retortijones que
generalmente se alivian con la
defecacin

CARACTERIST
ICAS

Cncer de
colon

omplicaciones
perforaci
n

hemorrag
ia

Megacolon
toxico

pseudopolipos

NEOPLASIA ASOCIADA A
COLITIS
Complicacin ms temida a
largo plazo de una colitis
ulcerosa
y
de
la
enfermedad de Crohn

NEOPLA
SIA

FACTORES:

DURACIN DE LA ENFERMEDAD
EXTENSIN DE LA ENFERMEDAD
NATURALEZA DE LA

 En pacientes con pancolitis el riesgo aumenta a partir de los

primeros 8-10 aos diagnosticada la enfermedad.
En pacientes con colitis izquierda, el riesgo parece
incrementarse tras 15 20 aos de enfermedad.
Para facilitar la deteccin precoz de la neoplasia

EXCEPTO,
pacientes
con
EEI
y
colangitis
esclerosante
primaria.

Incluir a los
pacientes en
programas de
seguimiento

Aprox. 8
AOS despus
del diagnostico
de EEI.

Los programas de seguimiento

requieren:
Obtencin
peridica de
biopsias
extensas en la
mucosa,
resulta
costosa.

BIOPSI
AS

Identificar
EPITELIO
DISPLSICO,
precursor del
carcinoma
asociado a la
colitis.

Trabajos de
investigaci
n se
centran en
descubrir
marcadore
s
moleculare
s de
displasia.

Se pueden desarrollar displasia en reas planas de la mucosa que

no se reconocen macroscpicamente como anormales, por ello se
da el uso de tcnicas radiolgicas endoscpicas avanzadas:
CROMOENDOSCOPIA: Tcnica endoscpica utilizada
en el seguimiento de la enfermedad inflamatoria
intestinal de larga evolucin, mediante la aplicacin
de colorantes especficos utilizados directamente
sobre la mucosa intestinal, lo que favorece la
visualizacin de lesiones mucosas, algunas de ellas
de caractersticas premalignas (lesiones displsicas).
ENDOSCOPIA CONFOCAL: Tecnologa que usa luz lser azul y
libera una onda excitatoria de longitud de 488 nm; la luz
emitida por la autofluorescencia de los tejidos se detecta a ms
de 505 nm. Para utilizar esta tcnica se requieren agentes
fluorescentes; los ms estudiados son la fluorescena sdica
(intravenosa, no tie el ncleo celular) y la acriflavina (tpico,
tie sobre todo el ncleo y en menor medida el citoplasma).
Para una evaluacin adecuada es necesaria la aplicacin de
ambos.

Displasia asociada a la EII se clasifica histolgicamente

como:
DISPLASIA DE BAJO
DISPLASIA DE ALTO
GRADO
GRADO

Se puede asociar a un
carcinoma invasivo en la
misma localizacin o en otras
zonas del colon.

Puede tratarse con colectoma o

mediante un seguimiento estricto, o
dependiendo de una serie de factores
como la edad del paciente y el nmero
de focos de displasia presentes.

GRACIAS POR SU ATENCIN