Patofisiologi TB Pada

Pasien DM
Pembimbing : dr. Adria Rusli,
Sp.P
Oleh: Raynaldo & Purnama
406152022 & 406152033

Pendahuluan
WHO 2011 8,5-9,2 juta kasus TB/tahun dan 1,7 juta
kematian TB masalah kesehatan masyarakat di seluruh
dunia
Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena
pada kondisi diabetes terdapat penekanan pada respon imun
penderita yang selanjutnya akan mempermudah terjadinya
infeksi oleh mikobakteri Mycobacterium tuberculosis
DM gejala TB, respon lambat pengobatan, peningkatan
mortalitas dan reaktivasi TB
TB intoleransi glukosa dan memperburuk kontrol
glikemik pasien DM

TUBERKULOSIS

DEFINISI

penyakit menular langsung

yang disebabkan oleh
kuman TB (Mycobacterium
Tuberculosis)

Penularan
Airborne

Dipengaruhi oleh
1.Jumlah basil dan
virulensi
2.Cara batuk
3. Cahaya matahari dan
ventilasi

Faktor yang
mempermudah
timbulnya TB :
1. Imun menurun
AIDS
Pemakaian
kortikosteroid dalam
waktu yang lama
DM
Kurang gizi
2. Bekas penyakit TB
tanpa pengobatan
spesifik lengkap

Gejala klinis
Gejala
Respirator
i

Batuk >2
minggu
Batuk
darah
Sesak
nafas
Nyeri dada

Gejala
Sistemik
Demam
Malaise,
anoreksia,
keringat
malam, berat
badan
menurun

Tb ekstra
paru
Tergantung
organ yang
terlibat

DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus
Merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karna kelainan
sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya.

Klasifikasi Diabetes Melitus

Diagnosis
Kecurigaan adanya DM,
terdapat keluhan :
a. Keluhan Klasik DM
b. Keluhan lain

Resiko TB pada DM
Industrialisasi & Urbanisasi
Meningkatnya penyakit tidak menular
171 juta penderita DM tahun 2000
360-440 juta penderita DM tahun
2030

HUBUNGAN TB DAN DM
1. Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus
. DM penurunan sistem imun seluler penurunan limfosit T,
Th-1, netrofil + penurunan produksi mediator inflamasi TNF ,
IL-1 serta IL-6
. Gangguan fungsi makrofag ketidakmampuan produksi ROS,
penurunan fungsi kemotaksis dan fagositik
. Ko-Infeksi oleh basil tuberkel gangguan lebih lanjut pada
sitokin, makrofag-monosit dan populasi sel T CD4/CD8
. GD 200mg/dl : menekan fungsi penghancuran oksidatif dari
makrofag
. DM : gangguan fisiologis paru berupa hambatan proses
pembersihan memudahkan penyebaran infeksi

HUBUNGAN TB DAN DM
1. Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus
. Glikosilasi non enzimatik gangguan fungsi mukosilier dan
neuropati otonom abnormalitas tonus basal jalan napas
menurunkan reaktifitas bronkus dan bronkodilatasi
. Pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun,
terutama pada keadaan DM yang tidak terkontrol.
. Fagositosis pada DM juga terganggu dikaitkan dengan
defek intrinsik dari PMN.
. Hiperglikemia juga menyebabkan killing activity dari
enzim lisosom menurun.
. Normalisasi kadar glukosa darah akan segera
meningkatkan aktifitas membunuh dalam 48 jam.

Tabel 1. Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru penderita DM

Kelainan fungsi imunologi paru Disfungsi fisiologis paru pada DM

pada DM
Gangguan kemotaksis, perlengketan,
fagositosis dan mikrobisida
polimorfonuklear
Penurunan monosit perifer dengan
gangguan fagositosis

Reaktifitas bronkial berkurang

Buruknya fungsi transformasi sel blast

menjadi limfosit

Penurunan kapasitas difusi

Cacat fungsi opsonisasi C3.

Sumbatan mukus pada saluran napas

Penurunan elastic recoil dan volume

paru

Penurunan respons ventilasi terhadap

hipoksemia
Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complication of diabetes mellitus. Infect Dis Clin
North Am.1995;9:65-96

HUBUNGAN TB DAN DM
2. Hiperglikemia akibat tuberkulosis
. Berdasarkan penelitian, didapatkan 60%
pasien TB dengan DM didapatkan DM
baru.GTG dapat kembali normal pada
sejumlah besar kasus TB dengan
kemoterapi yang efektif, namun
persentase yang lebih tinggi pada GTG
adalah signifikan karena menurut National
Diabetes Data Group dari National
Institutes of Health 1-5 persen dari pasien
dengan GTG dapat berkembang menjadi
DM setiap tahunnya.

HUBUNGAN TB DAN DM
3. Intoleransi glukosa pada tuberkulosis
. Stress akut, demam, inaktifitas sekresi hormon stres
(epinefrin, glukagon, kortisol, GH) kadar gula
darah
. Kadar IL-1 dan TNF meningkat pada penyakit berat
sekresi hormon anti insulin
. Adrenokortiko-tropin, kortisol, T3 menurun pd pasiden
dengan TB kemampuan respon thd stress terganggu
. Pada Pasien TB terdapat gangguan pada gen protein
transporter asam lemak peningkatan ambilan aslemak rantai panjang metabolisme glukosa di hepar

HUBUNGAN TB DAN DM
4. Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis
. Melalui reaksi imunobiologi toksik-alergi sebagai
respon terhadap TB sistemik pankreatitis
. M.TB toksin & produk inflamasi dlm peredaran
darah inflamasi pankreas
. Serangan TB langsung ke pankreas *tidak selalu
ditemukan sel langhans & amiloidosis
Mll peredaran darah
Mll penetrasi jar perkejuan KGB Abdominal kalsifikasi
& amiloidosis

Faktor Resiko TB dan DM

Usia

TB
dengan
DM

Jenis
Kelamin

Pengetahu
an

Sosial
Ekonomi

TB dengan
DM

GAMBARAN RADIOLOGI TB-DM

Sosman dan Steidl pola radiologi khusus terdiri
dari konfluen, kavitas, lesi berbentuk baji menyebar
dari hilus menuju bagian tepi zona bawah paru
Jabbar dkk 173 pasien TB-DM lapang bawah
paru 36%, lesi bilateral 47%, efusi pleura 32%,
kavitas > laki-laki (32%)
Anand dkk 50 pasien TB-DM lesi di lapang
bawah paru 84%, lesi bilateral 32%, kavitas paru 20%

lesi di lapang bawah paru, mengenai banyak lobus dan

kavitas multipel

PENATALAKSANAAN TB-DM
Interaksi OAT dengan OHO

Rifampicin inducer kuat enzim sitokrom

P450 hepar menurunkan kadar sulfonilurea
dan biguanid

Monitoring kadar gula darah dan penyesuaian

dosis OHO

PENATALAKSANAAN TB-DM
Interaksi OAT dengan OHO
Isoniazid neuropati perifer yang dapat
memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik

Suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama

pengobatan TB - DM

 DM gangguan farmakokinetik OAT

DM + BB yang tinggi + kadar glukosa darah
tinggi konsentrasi rifampin plasma
DM perubahan penyerapan obat oral,
penurunan ikatan protein dengan obat,
insufisiensi ginjal, perlemakan hati, gangguan
bersihan obat

Prinsip pengobatan TB-DM

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pengobatan tepat
DM dengan kontrol glikemik buruk dirawat
Insulin kontrol gula darah
OHO DM ringan
Keseimbangan glikemik keberhasilan terapi OAT
Monitoring efek samping obat
Durasi OAT kontrol diabetes dan respon pasien
Penanganan komorbid, dan malnutrisi

Rasionalisasi pemberian insulin pada TB-DM

1. Infeksi TB berat
2. Hilangnya jaringan dan fungsi pankreas pada TB
pankreas
3. Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta
kebutuhan efek anabolik
4. Terdapat interaksi antara OHO dengan OAT
5. Terdapat penyakit hepar yang meyertai
menghambat penggunaan OHO

Skrining
Skrining DM pada pasien TB
Skrining DM menyingkirkan kemungkinan
terjadinya komorbid DM
Anamnesis + fingerstick glucometer assay
metode penapisan sederhana dan ekonomis
Penapisan TB pada DM
Pemeriksaan medis teratur + foto toraks dua tahun
sekali
Usia > 40 tahun atau BB < 10% BB ideal
pemeriksaan lebih ketat

Kesimpulan
1. DM menyebabkan kerusakan pada fungsi imun dan
fisiologis paru meningkatkan risiko infeksi
maupun reaktifasi TB, memperpanjang konversi
sputum, meningkatkan risiko gagal pengobatan
2. TB gangguan toleransi glukosa dan DM
proses infeksi dan kerusakan pankreas
3. Gambaran foto toraks TB-DM infiltrat lebih luas,
pada lobus bawah paru, kavitas multipel dan efusi
pleura
4. Interaksi antara OHO dan OAT saling berlawanan
sehingga pemberian insulin lebih disarankan

Terima kasih