Anda di halaman 1dari 21

BATU SALURAN KEMIH

RUDY AFRIANT
Bag. Ilmu Penyakit Dalam
FKUA/RSUP M. Djamil Padang
2014

PENDAHULUAN
Batu saluran kemih :
1. Batu ginjal
2. Batu kandung kemih
. Batu ginjal :
1. Mengandung kristal serta matriks

organik
2. Lokasi di kaliks atau pelvis
3. Bila keluar terhenti di ureter atau
kandung kemih
2

Pria : wanita = 3:1, puncak 20-40 th


25% penderita memiliki riwayat

keluarga
Batu Asam urat dan kalsium lebih
sering pada pria, batu krn infeksi pada
wanita

PATOGENESIS

FAKTOR RISIKO
>85% batu pd pria dan 70% pd wanita

mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat.

1. HIPERKALSIURIA

Peningkatan eksresi kalsium ditemukan pd


pembentuk batu kalsium idiopatik. Tdd :
. A. Hiperkalsiuria absortif ; kenaikan ca dr lumen
usus
. B. Hiperkalsiuria puasa ; kelebihan kalsium
diduga dr tulang
. C. Hiperkalsiuria ginjal ; kelainan reabsorbsi
kalsium di
tubulus ginjal
5

2. HIPOSITRATURIA
Inhibitor pembentukan kristal dalam
air kemih
Masukan protein membatasi ekskresi
sitrat
Sitrat pd lumen tubulus akan
mengikat kalsium
Sitrat menghambat aglomerasi kristal

3. HIPERURIKOSURIA
Hiperurikosuria dapat memacu pembentukan
batu kalsium
Kristal asam urat membentuk nidus utk
presipitasi kalsium
4. PENURUNAN JUMLAH AIR KEMIH
Dpt menimbulkan pembentukan batu dg
peningkatan reaktan dan pengurangan aliran
air kemih
Penambahan masukan air ; rendahnya
kejadian batu kambuh
7

5. JENIS CAIRAN YANG DIMINUM


Soft drink > 1 ltr/mgg menyebabkan
pengasaman dg asam fosfor ;
meningkatkan risiko batu.
Beban asam meningkatkan ekskresi ca
dan asam urat serta mengurangi sitrat
Jus apel dan jus anggur meningkatkan
risiko batu
Kopi, teh, bir mengurangi risiko batu

6. HIPEROKSALURIA
Peningkatan kecil eksksresi oksalat dpt
memacu presipitasi ca oksalat dg derajat
besar dibanding kenaikan ca.
Ca berguna utk mengikat oksalat di lumen
intestinal
Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi
oksalat dpt meningkat pd keadaan;
A. Diet ca rendah, tdk dianjurkan utk psn
batu ca
B. Hiperkalsiuria
C. Gangguan absorbsi asam lemak dan
garam empedu
9

7. GINJAL SPONGIOSA MEDULLA


Akibat adanya kelainan duktus kolektikus
terminal dg daerah statis yg memacu
presipitasi kristal dan kelekatan epitel
tubulus

10

8. BATU CA FOSFAT DAN ASIDOSIS


TUBULUS GINJAL TIPE 1
Faktor risiko sama dg batu ca oksalat
Pd bbrp kasus diakibatkan
ketidakmampuan menurunkan nilai pH
air kemih sp normal

9. FAKTOR DIET
Suplementasi vit dpt meningkatkan
absorbsi ca dan ekskresi ca
Masukan ca tinggi dianggap tdk penting,
krn diabsorbsi hy 6% dr kelebihan ca yg
bebas dr oksalat intestinal
Faktor diet yg penting;
A. Masukan NaCl tinggi meningkatkan
ekskresi ca ; reabsorbsi ca secara pasif
mengikuti na.
B. Masukan protein.
Mskn protein tinggi meningkatkan ca,
asam urat dan fosfat serta penurunan
ekskresi sitrat.
11

C. Masukan kalsium
Setiap 100 mg ca; pd subyek n 8%

12

diabsorbsi dan kmdn diekskresi, pd


psn hiperkalsiuri sebesar 20%.
Diet tinngi ca dpt menimbulkan peny.
Batu.
Pemberian ca waktu makan akan
mengikat oksalat
Pemberian ca diluar makan akan
menghilanhkan kesempatan ca
mengikat oksalat; ca bebas di lumen
dan oksalat tetap diekskresi; kenaikan

D. Masukan kalium

Diet tinggi K mengurangi risiko batu;


menurunkan
ekskresi ca dan meningkatkan ekskresi sitrat
E. Sukrosa ; meningkatkan ekskresi ca
F. Vitamin

Vit C dosis besar risiko pembentukan batu ca


oksalat.
Vit C 1500 mg/hr tdk ada hbgn dg pembentukan
batu.
Vit B6(piridoksin) mengurangi ekskresi oksalat

13

G. Asam lemak

suplemen kapsul minyak ikan


(eicosapentanoic acid) slm 8 mgg
menurunkan ekskresi ca 36% dan
ekskresi oksalat 51%.
H. Masukan air

peningkatan volume mskn air


menurunkan risiko pembentukan batu.
Dg meningkatnya vol air kemih maka
tingkat kejenuhan ca oksalat menurun.
14

EVALUASI PASIEN BATU


GINJAL
1. Riwayat penyakit batu
2. Gambaran batu sal kemih
.
.
.
.

15

a. USG ;
Dpt menunjukan ukuran, bentuk dan posisi batu
Diperlukan pd perempuan hamil dan psn alergi
kontras radiologi
dpt diketahui batu radiolusen dan dilatasi
sistem kolektikus
Tdk dpt membedakan batu kalsifikasi dan
radiolusen

b. Pemeriksaan radiografi
Dpt membedakan batu kalsifikasi
Tdk dpt menentukan batu radiolusen,
batu kecil, batu tertutup tulang
Tdk dpt membedakan batu dalam ginjal
atau luar ginjal
c. Urogram
Deteksi batu radiolusen
3. Investigasi biokimiawi
. Pem lab rutin, sampel dan air kemih.

Pem pH, BJ,sedimen, kultur kuman

16

PENGOBATAN
1. MENGATASI GEJALA

Kolik ; dilatasi sistem sumbatan


lokal diberikan
spasme analgetik atau inhibitor
prostaglandin.

dan iritasi
sintesis

2. PENGAMBILAN BATU

A. Batu dpt keluar spontan; ukuran <6mm


B. Pengambilan batu;m gelombang kejutan
litotripsekstrakorporeal, perkutaneus
nefrolitotomi, pembedahan.
17

3. PENCEGAHAN

a. Menurunkan konsentrasi reaktan (ca dan oksalat)


b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor :
- sitrat ; minum jeruk nipis atau lemon pc malam /
kalium sitrat 20 mEq
c. Pengaturan diet :
- meningkatkan masukan cairan
- hindari soft drinks > 1 ltr/mgg
- kurangi mskn protein
- membatasi natrium ; memperbaiki reabsorbsi ca
- pembatasan ca tdk dianjurkan; penurunan ca
intestinal
akan meningkatkan absorsbsi oksalat .
Memacu pengambilan ca dr tulang dan ginjal.

18

4. PEMBERIAN OBAT

a. Batasi garam dan Diuretic tiazid 25-50 mg/hr


- menurunkan ekskresi ca 150 mg/hr dan insiden batu
90%
b. Pemberian fosfat netral (ortofosfat)
- mengurangi ekskresi ca dan meningkatkan inhibitor
c. Alopurinol 100-300 mg/hr
d. Kalium sitrat (jeruk nipis/lemon); 2 bh pc malam
atau
4 ons+ 2 ltr air/hr)

19

KESIMPULAN
1. Penanganan batu saluran kemih
2.
3.

4.

20

dilakukan sedini mungkin.


Tatalaksana awal adalah evaluasi
faktor risiko.
Terapi untuk mengatasi keluhan dan
pencegahan serta mengobati
gangguan akibat batu saluran kemih.
Pengambilan batu dapat dengan
gelombang kejutan litotrips atau
pembedahan.

TERIMA
KASIH
21