SEMINAR 1

GAWAT DARURAT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Kasus
Tn David, 20 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang
3 hari SMRS pasien mengeluh demam tinggi disertai batuk
berdahak berwarna kehijauan. Pasien juga mengeluh lemas, nafas
terasa agak sesak dan nafsu makan berkurang. Pasien sudah
mengkonsumsi obat batuk yang dibeli diwarung, tapi tidak ada
perbaikan. 1 hari SMRS pasien bertambah lemas disertai mual,
muntah dan tidak mau makan. 10 jam SMRS pasien tampak sulit
diajak komunikasi dan nafas bertambah sesak.

Kasus
Riwayat penyakit dahulu
Pasien menderita DM tipe 1 sejak usia 14 tahun, dan rutin
menggunakan insulin novorapid 3x8 unit dan lantus 1x20 unit
malam. Sejak 1 bulan terakhir tidak lagi menggunakan insulin
karena sedang mencoba pengobatan alternatif.

Kasus
Pemeriksaan fisik
Tampak sakit berat, somnolen
TD 100/70, nadi 120x/menit regular, nafas 28x/menit cepat dan
dalam, suhu 38,4 C
Mata

= konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik

THT

= tercium bau aseton, mukosa mulut tampak kering

Paru

= vesikuler +/+, ronki basah kasar +/+, wheezing -/-

Jantung

= BJ I-II normal regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen = supel, datar, tidak ada hepatosplenomegali, bising usus

normal
Ekstremitas

= edema tungkai -/-

Kasus
Rontgen toraks
Tampak bercak infiltrate di perhilar kanan dan kiri
Jantung dalam batas normal
Kesan = pneumonia
Laboratorium
Hb 13,4 g/dl, leukosit 15.600/ul, GDS 550 mg/dl, aseton darah (+)
AGD = Ph 7,15 / PCO2 18 / PO2 92 / Std O2 90% / HCO3 10
Na 140 / K 3,5 / Cl 95
Keyword = pernafasan kussmaul, ketosis, bau aseton, asidosis
metabolik

Klarifikasi Istilah

Pernafasan kussmaul : pernafasan dalam dan semakin kecil yang

sering terjadi pada penderita asidosis.

Ketosis : keadaan tubuh dimana berkurangnya karbohidrat

sehingga menggunakan lemak sebagai sumber energi yang
mengakibatkan penumpukan zat keton.

Bau aseton : bau manis seperti buah yang biasanya terjadi pada
penderita diabetes yang mengkonsumsi insulin.

Asidosis metabolik : kondisi keasaman darah yang berlebihan.

DM tipe 1 : kelainan metabolism karbohidrat karena kurangnya

insulin secara absolut.

Mind Map

Laki-laki 20 tahun
KU : penurunan
kesadaran

Anamnesis
RPD : DM tipe 1
RPS : pneumonia
Riwayat putus obat 1
bulan yang lalu

Pemeriksaan Fisik
Ronki basah
Bau aseton
Mukosa mulut kering

Ketoasidosis
Diabetikum

Pemeriksaan
penunjang
Pneumonia
Leukositosis
GDS meningkat
pH asam
PCO2 menurun
HCO3 menurun

Definisi

Epidemiologi
Etiologi

Faktor
resiko

Prognosis

Ketoasidosis
Diabetikum
Manifestas
i klinis

Komplikasi

Penatalaksanaan
Kriteria
diagnosis

Patofisiolog
i

Learning Objective

Mahasiswa mampu memahami definisi dan epidemiologi

ketoasidosis diabetikum (KAD)

Mahasiswa mampu memahami etiologi KAD

Mahasiswa mampu memahami faktor resiko KAD

Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis KAD

Mahasiswa mampu memahami patofisiologi KAD

Mahasiswa mampu memahami penegakkan diagnosis KAD

Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan KAD

Mahasiswa mampu memahami komplikasi dan prognosis KAD

Pembahasan

DEFINISI

Keadaan gawat darurat dari dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis, dan ketosis

Merupakan komplikasi akut diabetes melitus

ETIOLOGI

Defisiensi insulin, yang dapat disebabkan oleh:

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang

dikurangi

Keadaan sakit atau infeksi

Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak

terdiagnosis dan tidak diobati

EPIDEMIOLOGI

Usia rata-rata kejadian KAD pada pasien dengan riwayat T1DM

adalah 32,5 11,2 tahun, untuk kasus awitan baru usia rata-rata
adalah 38,2 13,3 tahun

Usia rata-rata kejadian KAD pada pasien T2DM awitan baru (42,5
3,3 tahun) dan pasien yang mempunyai riwayat T2DM (41,0
12,5 tahun)

Laju insidens tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per

1000 pasien dengan diabetes

Faktor Resiko

Berhenti mengkonsumsi insulin secara tiba-tiba

Makan berlebihan

Terdapat infeksi terutama pada sistem respiratori

Muntah dan diare

Penggunaan beberapa macam obat seperti golongan tiazid,

kortikosteroid, anti psikotis

Manifestasi Klinis

Nausea

Vomitus

Poliuria

Polidipsi

Hiperventilasi

Kelemahan otot

Berat badan turun

Penegakkan Diagnosis

Anamnesis

Keluhan utama : keluhan yang dirasakan pasien yang

membawa pasien datang berobat, yaitu terjadi penurunan
kesadaran.

Riwayat penyakit sekarang :

Demam tinggi

Lemas

Nafsu makan kurang

Dapat disertai batuk jika didapatkan infeksi pada

respiratorius

Mual

Muntah

Ditanyakan juga apakah : polidipsi, polifagia, poliuria, BB

menurun

Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda umum :
-Kulit

kering

-Napas

kussmaul

-Penurunan
-Mual
-Nyeri

turgor kulit

muntah
perut

Tanda-tanda vital :

takikardia

Hipotensi

Takipneu

Hipotermia

Demam (jika infeksi)

Tanda khusus :

Napas bau aseton

koma

Pemeriksaan Penunjang

Hiperglikemia : kadar glukosa serum > 250 mg/dl

Kultur urin dan kultur darah ditemukan benda keton

Kadar keton total (betahidroksibutirat, asetoasetat, aseton) :

lebih dari 3mM/L sampai 30 mM/L (normal 0,15mM/L)

Asidosis metabolik : HCO3 < 18 mEq/l, PCO2 rendah (10-30

mmHg), dan pH arteri < 7,3

Nitrogen ureum darah (BUN) : 20-30 mg/dl

Patofisiologi

Patofisiologi ketoasidosis diabetik

Tatalaksana

Terapi Cairan

Keadaan tanpa gangguan kardiak,

Umum

salin isotonik (0,9%) dapat diberikan dengan laju 15-20

ml/kgBB/jam atau lebih selama satu jam pertama (total 1
sampai 1,5 liter cairan pada dewasa rata-rata).
NaCl 0,45% dengan laju 4 sampai 14 ml/kgBB/jam mencukupi
apabila kadar natrium serum terkoreksi normal atau meningkat

Fungsi ginjal telah baik

cairan infus harus ditambahkan 20-30 mEq/L kalium (2/3 KCl

dan 1/3 KPO4) sampai keadaan pasien stabil dan dapat
menerima suplementasi oral

Pemberian Insulin

Diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi

Menggunakan short acting/rapid insulin (RI)

Pemberian menggunakan syringe pump dengan pengecneran o,1

unit/ml

Pemberian IV, berikan secara IM / SC jika terdapat kesulitan

Jangan sampai hipoglikemia krena dapat menyebabkan edema

serebri

Komplikasi

Hipoglikemia dan hipokalemia: dapat dijumpai pada 25% pasien

yang diterapi dengan insulin dosis tinggi.

Edema serebri: karena peningkatan tekanan intrakranial selama

terapi KAD, penurunan kadar CO2, peningkatan kadar urea
nitrogen darah, laju pemberian cairan yang tinggi terutama pada
jam-jam pertama resusitasi cairan.

Edema paru: karena peningkatan tekanan atrium kiri dan

penurunan tekanan koloid osmotik dan infus kristaloid yang
berlebihan.

Sindrom distres napas akut dewasa( adult respiratory distress

syndrome): karena penurunan progresif tekanan oksigen parsial
dan peningkatan gradien oksigen arterial alveolar selama
rehidrasi dengan cairan dan elektrolit

prognosis

Umumnya pasien membaik setelah diberikan insulin dan terapi

standar lainnya.

Biasanya kematian karena penyakit penyerta berat yang datang

pada fase lanjut.

Kematian meningkat seiring dengan meningkatnya usia dan

beratnya penyakit penyerta.

Referensi

Gotera W, Budiyasa DGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

(KAD). Jurnal Penyakit Dalam. Vol 11. No 2. FK Unud. Denpasar.
2010. hlm:129-130.