CHOLESISITIS

Zulkarnain
20090310144

Identitas

Nama
: Bp. S
Jenis Kelamin
: LakiLaki
Umur
: 39 tahun
Agama
: Islam
Bangsa
: Indonesia

Anamnesis

Keluhan utama
Sakit pada perut, mual, dan muntah

Riwayat perjalanan
penyakit
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut
(+) disertai mual(+) dan muntah(+) lebih dari 3x
1hari SMRS, nyeri pinggang (+) nyeri dada
sebelah kanan (+). Perut terasa begah(+) pusing
(+), pasien sudah 1 hari belum BAB, BAK dbn

Riwayatpenyakit
terdahulu

Riwayat
Riwayat
Riwayat
Riwayat

Hipertensi (-)
DM (-)
alergi obat (-)
asma (-)

Riwayat penyakit
dalam keluarga dan
lingkungan
Riwayat penyakit yang sama disangkal.

Kesadaran
: Compos mentis
Keadaan Gizi
: Cukup
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Pernafasan
: 20x/menit
Nadi
: 72x/menit
Suhu
: 36,3 C

 Kepala
:Conjunctiva anemis (-/-), sclera
ikterik(-/-), isokor, reflek cahaya (+/+)
Leher : pembesaran linfonodi(-)
Thorax : simetris (+), nyeri tekan (-) sonor (+/
+) vesikuler (+/+) RBB (-/-) suara tambahan (-)
Cor
: S1S2 reguler, bising (-) ictus cordis (+)
Abdomen
: nyeri tekan (+) pada daerah
epigastrium, hipokondrium kanan, dan umbilical.
Pristaltik (+) supel, tugor kulit normal, palpasi
hepar (+), flank pain(+).
Extremitas : udem (-) akral hangat (+) crt
<2detik(+)

Diagnosis kerja
Cholesistitis dengan cholelitiasis
dispepsia
hipokalemia

Penatalaksanaan
obat
Infus RL
Inj
ceftriaxone
1gr/12jam
Inj
metochlorp
amid
1A/8jam
Inj ranitidin
1A/12jam
Levofloxaci
n 500mg
1x1
KSR 2x1

10
mei

11
mei

12
mei

13
mei

14
mei

15
mei

16
mei

Follow Up

IGD 10 mei 2014

s

pasiem datang
IGD dengan
keluhan sakit
pada bagian
perut(+)disert
ai mual(+)
dan muntah
(+), perut
terasa
kembung (+)
sejak 1 hari
SMRS.

KU: Compos
mentis, Sedang
VS: TD 130/80, N
76x/menit, R
18x/menit, T
36,50C
Kepala : mata CA
-/-, SI -/Thorax: simetris,
sonor, ronkhi(-),
S1-S2 reg, bising
(-)
Abdomen : Nyeri
Tekan (+),
pristaltik (+) supel
normal
Ekstremitas :
udem-/-, akral
hangat (+)

Observasi
infus RL 15
Kolik abdomen TPM
Inj Ranitidin
1A
Inj
metochlorpam
id 1A
Inj ketorolac
1A

Pemeriksaan darah rutin

(11 mei 2014)
Hb
: 16,0 g/dl
(N : 14-18 g/dl)
AL
: 17.200 mm
(N : 400010000/mm)
AE
: 5.440.000mm
(N : 4.006
10.00/mm )
AT
: 184.000 mm
(N : 150000450000/mm)
Ht
: 50,6 vol%
(N : 42-52 vol%)
Eosinophil : 0% (N : 2-4%)
Basofil : 6% (N : 0-1%)
Batang : 0% (N : 2-5%)
Segmen : 80%
(N : 51-67%)
Limfosit
: 55%
(N : 20-35%)
Monosit : 5% (N : 4-5%)

Pemeriksaan kimia klinik

(11
mei
2014)
Ureum : 12 mg/dL (N : 17-43 mg/dL)
Creatinine: 0,91 mg/dL (N : 0,9-1,3 mg/dL)
Natrium : 141,3 mmol/L

(N :

135-148

mmol/L)
Kalium

: 3,09 mmol/L (N :

Klorida

: 105,5 mmol/L

3,5-5,1

(N :

mmol/L)

98,0-107,0

Rontgen Thorax
(11 mei 2014)

mmol/L)

Pemeriksaan Rontgen Thorax AP: Kesan : cor

dan pulmo dalam batas normal.

Bangsal 12 mei 2014

s

Pasienmasih
mengeluhkan
mual (+), dan
muntah (+)
sejak 2 hari
yang lalu, sejak
semalam
muntah 3 kali,
pasien
mengeluh masih
merasa nyeri
pada perut dan
nyeri pada
pinggang,
pasien juga
mengeluh sudah
sejak 2 hari
yang lalu belum
BAB.

KU: Compos
mentis, Sedang
VS: TD 130/80, N
84x/menit, R
18x/menit, T
36,60C
Kepala : mata CA
-/-, SI -/Thorax: simetris,
sonor, ronkhi(-),
S1-S2 reg, bising
(-)
Abdomen : Nyeri
Tekan (+),
pristaltik (+)
supel normal,
palpasi hepar(+),
nyeri ketok ginjal
(-I+)
Ekstremitas :
udem-/-, akral
hangat (+)

obsevasi kolik
abdomen
suspek
kolesistitis
dispepsia
hipokalemia

inf RL
inj Ceftriaxon
1gr/12 jam
inj Ranitidin
1A/12jam
inj
metoclorpami
d 1A/8jam
KSR 2x1
Dulcolax 1x1

Bangsal 13 mei 2014

s

Pasien merasa
masih mual (+)
namun
berkurang dari
hari
sebelumnya,
muntah (-)
sudah tidak
lagi, nyeri
perut(+) masih
terasa namun
sudah
berkurang
dibanding
kemarin, nyeri
pinggang (+) ,
pasien masih
mengeluh
belum bisa BAB
sejak 3 hari

KU: Compos
mentis, Sedang
VS: TD 130/90,
N 84x/menit, R
20x/menit, T
36,40C
Kepala : mata
CA -/-, SI -/Thorax: simetris,
sonor, ronkhi(-),
S1-S2 reg, bising
(-)
Abdomen : Nyeri
Tekan (+),
pristaltik (+)
supel normal,
palpasi
hepar(+), nyeri
ketok ginjal (-I+)
Ekstremitas :
udem-/-, akral
hangat (+)

kolik
abdomen
suspek
kolesistitis
dispepsia
hipokalemia

inf RL
inj Ceftriaxon
1gr/12 jam
inj Ranitidin
1A/12jam
inj
metoclorpami
d 1A/8jam
KSR 2x1
Dulcolax 1x1

Pemeriksaan Darah rutin

(14 mei 2014)

Hb
AL
AE
AT

: 15,3 g/dl
(N : 14-18 g/dl)
: 12.840 mm
(N : 4000-10000/mm)
: 4.990.000mm
(N : 4.00-10.00/mm6)
: 173.000 mm
(N : 150000450000/mm)
Ht
: 43,89 vol%
(N : 42-52 vol%)
Eosinophil : 3% (N : 2-4%)
Basofil
: 0% (N : 0-1%)
Batang : 2% (N : 2-5%)
Segmen : 63% (N : 51-67%)
Limfosit : 22% (N : 20-35%)
Monosit : 10% (N : 4-5%)

USG Upper Abdomen

Pemeriksaan USG upper abdomen: kesan:
cholesistitis dengan cholelitiasis

Bangsal 14 mei 2014

s

Pasien sudah
tidak merasa
mual(-) dan
muntah(-)
pasien hari ini
sudah BAB
(+) namun
pasien
mengeluh
tidak bisa
tidur
semalaman,
nyeri perut
(+) namun
berkurang
begitu juga
nyeri pada
pinggang (+)
sudah mulai

KU: Compos
mentis, Sedang
VS: TD 130/90,
N 88x/menit, R
20x/menit, T
36,80C
Kepala : mata
CA -/-, SI -/Thorax: simetris,
sonor, ronkhi(-),
S1-S2 reg, bising
(-)
Abdomen : Nyeri
Tekan (+),
pristaltik (+)
supel normal,
palpasi
hepar(+), nyeri
ketok ginjal (-I+)
Ekstremitas :
udem-/-, akral
hangat (+)

cholesistitis
dengan
cholelitiasis
hipokalemia

inf RL
inj Ceftriaxon
1gr/12 jam
inj Ranitidin
1A/12jam
inj
metoclorpami
d 1A/8jam
KSR 2x1
Dulcolax 1x1
Levofloxacin
1x500
Alfrazolam
1x1

Bangsal 16 mei 2014

s

pasien sudah
tidak merasa
nyeri pada
perut (-),
mual (-)
muntah (-)
nyeri pada
pinggang (-)
BAB +
normal,
sudah bisa
tidur. Pasien
merasa lebih
baik dari hari
sebelumnya

KU: Compos
mentis, Sedang
VS: TD 130/90,
N 86x/menit, R
20x/menit, T
36,60C
Kepala : mata
CA -/-, SI -/Thorax: simetris,
sonor, ronkhi(-),
S1-S2 reg, bising
(-)
Abdomen : Nyeri
Tekan (+),
pristaltik (+)
supel normal,
palpasi hepar(-),
nyeri ketok
ginjal (-I-)
Ekstremitas :
udem-/-, akral
hangat (+)

cholesistitis
dengan
cholelitiasis
hipokalemia

ranitidin 2x1
metochlorpa
mid 3x1
ksr 2x1
alfrazolam
1x1
levofloxacin
1x500
scopamin
2x12
urdafalak 2x1

Hipokalemi

Penyebab hipokalemia
Asupan kalium kurang
Pasien yang jarang makan, atau pada pasien sakit
berat sehingga tidak bisa makan dan minum dengan
baik melalui mulut, disertai masalah lain seperti
pemberian diuretik

Pngeluaran kalium berlebihan

Pengeluaran kalium berlebih melalui saluran cerna
terjadi pada orang diare dan muntah

Kalium masuk kedalam sel

Terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin,
peningkatan aktifitas beta-adrenergik

Gejala hipokalemia
Manifestasi pada jantung
Yang perlu diperhatikan adalah aritmia (ekstrasistole
atrial atau ventrikel

Gejala neuromuskuler
Kadar kalium 3,0-3,5 meq/L dirasakan kelemasan
otot, pegal-pegal dan keletihan
Kadar kalium 2,5-3,0 meq/L kelemahan otot pada
kedua tungkai
Bila dibawah 2,0 meq/L akan menyebabkan paralisis
4 extremitas

Poliuria, dan pulidipsi

Terjadinya gangguan pemekatan urin

Perubahan endokrin

Cholesistitis dan
Cholelitiasis

Pendahuluan
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari
kandung empedu, biasanya berhubungan dengan
batu empedu yang tersangkut pada duktus
sistikus dan menyebabkan distensi kandung
empedu.
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang
dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau
di dalam saluran empedu, atau pada keduaduanya

Fisiologi
Fungsi primer kandung empedu memekatkan
empedu cairan empedu dalam kandung
empedu lebih pekat 10 kali lipat dari pada cairan
empeduhati
Secara berkala kandung empedu akan
mengosongkan isinya kedalam duodenum melalui
kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi
sfingter oddi

Fungsi Cairan Empedu

Emulsi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak
Mengeluarkan beberapa produk buangan yang
penting dari darah, antara lain bilirubin

Etiologi
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya
peradangan
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit
yang serius dan cenderung timbul seteah
terjadinya:
Luka bakar yang serius
Pembedahan
sepsis

Adenokarsinoma kandung empedu

Diabetes mellitus
Torsi kandung emedu

Patofisiologi kolesistitis
Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen
dan renggangan yang menimbulkan iskemua
mukosa dan dinding kandung empedu
Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin
(akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam
empedu) dan faktor jaringan lokal lainya
Peradangan bakteri yang mungkin berperan 5085% pada pasien kolesiistitis akut

Faktor resiko
4Fs: female (wanita), fertile(subur), fat(gemuk)
dan forty (40 tahun)
Usia lebih dari 40 tahun
Hiperlipidemia
Nutrisi intravena jangka lama
Dismotilitas kandung emedu

Gejala klinis
Asimptomatik (50%)
Kurang dari 25% pasien asimptomatik merasakan
gejala yang membutuhkan intevensi setelah periode
5 tahun

Simptomatik
Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas, kolik biler >
15 menit, nyeri 30-60 menit pasca prandial kuadran
kanan atas, biasanya dipresipitasi makanan
berlemak, berakhir setelah beberapa jam kemudian
pulih, mual dan muntah
Koledokolitiasis tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik

komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah
leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus)
dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren
atau perforasi kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice atau arus balik
dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa
saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh
batu empedu atau oleh peradangan.
Jika pada pemeriksaan darah menujukkan
peningkatan kadar enzim amilase, kemungkinan
menunjukkan telah terjadi radang di pankreas
yang disebabkan oleh penyumbatan empedu
pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

Diagnosis

Anamnesis
Gejala klinis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan radiologis
Foto polos abdomen, USG, kolesistografi

konservatif
Tirah baring
Diit : lunak, mudah dicerna, cukup cairan, kalori,
dan elektrolit, rendah lemak. Bila muntah hebat
diberi nutrisi parenteral.

Medikamentosa
Simptomatik
Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
Analgetik : NSAID, petidin (opioid), atropine
(antikolinergik untuk relaksasi otot halus)

Antibiotik

Ampisilin 3x500 gr
Cefalosporin 2x1 gr
Tetrasiklin
Aminoglikosida
metronidazole

Operatif

Open kolesistektomi
Kolesistektomi laparoskopik
Kolesistektomi mini laparatomi
Kolesistitomi
ERCP

Prognosis
Penyembuhan spontan pada 85% kasus, sekalipun
kandung empedu masih tebal, fibrotik, penuh
dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
terjadi kolesistitis rekuren. Kadang kolesistitits
akut berkembang cepat menjadi gangren,
empiema, dan perforasi kandung empedu, fisitel,
abses hati dan peritonitis umum. Ini bisa dicegah
dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada
awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien
berusia lebih dari 75 tahun mempunyai prognosis
buruk karena berhubungan dengan komplikasi
pasca pembedahan.

Terimakasih