Gagal Jantung

Oleh
: Irwan Santoso
Pembimbing : dr Arief W. SpPD.

Pendahuluan.
Anatomi jantung.
Jantung terletak dalam ruang
mediastinum rongga dada, yaitu
di antara paru.
Jantung terdiri atas tiga lapisan.
Lapisan terluar epikardium.
Lapisan tengah merupakan
lapisan otot yaitu miokardium.
Sedangkan lapisan terdalam
adalah lapisan endotel yaitu
endokardium.

 Jantung terdiri dari 4 ruang.

Ruangan atas disebut atrium
dan ruang bawah disebut
ventrikel. Masing-masing dibagi
menjadi atrium kanan dan kiri,
ventrikel kanan dan kiri.
Atrium terpisah dari ventrikel
oleh suatu anulus fibrosus
(tempat terletaknya keempat
katup jantung dan tempat
melekatnya katup maupun
otot).

Aliran darah
jantung.
Secara fungsional
jantung dibagi menjadi

pompa sisi kanan dan sisi kiri yang

memompa darah vena ke sirkulasi paru,
dan darah bersih ke peredaran sistemik.
Atrium dan ventrikel kanan menerima darah
dari tubuh melalui pembuluh darah dan
kemudian memompa darah ke paru-paru.
Atrium dan ventrikel kiri menerima darah
balik dari paru-paru dan memompa melalui
aorta ke arteri, memberi makan semua
organ dan jaringan tubuh.
Karena ventrikel kiri harus memompa darah
ke seluruh tubuh, maka pompanya lebih
kuat daripada pompa ventrikel kanan.

Fisiologis jantung.
Curah jantung.
Volume darah yang dipompa oleh
setiap ventrikel per menit. Curah
jantung rata-rata adalah 5L/menit.
Kebutuhan curah jantung bervariasi
sesuai ukuran tubuh, sehingga
indikator yang lebih akurat untuk
fungsi jantung adalah indeks jantung.
Indeks jantung diperoleh dengan
membagi curah jantung dengan luas
permukaan tubuh, sekitar
3L/menit/m2 permukaan tubuh.

Volume sekuncup.
Volume darah yang dipompa
oleh setiap ventrikel per detik.
Sekitar dua-pertiga dari volume
darah dalam ventrikel pada
akhir diastolik dikeluarkan
selama sistolik (fraksi ejeksi).
Sedangkan volume yang tersisa
di dalam ventrikel pada akhir
sistolik disebut volume akhir
sistolik.

Pengaturan volume
sekuncup.
Preload (beban awal).
Kontraktilitas jantung.
Afterload (beban akhir).

Preload (beban
awal).
Derajat peregangan serabut
miokardium pada akhir
pengisian ventrikel atau
diastolik.
Meningkatnya beban awal akan
mengoptimalkan tumpang
tindih antara aktin dan miosin
pada miokardium sehingga
meningkatkan kekuatan
kontraksi dan curah jantung.

 Hukum Starling : Peningkatan volume

akhir diastolik akan diikuti oleh
peningkatan
kekuatan
kontraksi
ventrikel. Peningkatan volume dan
peregangan
serabut-serabut
menyebabkan
perbaikan
fungsi
ventrikel dan curah jantung. Volume
sekuncup akan menjadi lebih besar
hingga mencapai satu titik kritis di
mana peningkatan volume ventrikel
tidak lagi menghasilkan perbaikan
fungsi.
Peningkatan tekanan yang berlebihan
mengakibatkan bendungan paru dan
sistemik, edema akibat transudasi
cairan sehingga mengurangi volume
dan tekanan lanjut.

Kurva Frank-Starling.
Sumbu y adalah gaya
kontraksi sedangkan sumbu
x adalah preload. Kurva
menunjukkan bahwa
semakin bertambah preload
maka gaya kontraksi akan
meningkat sesuai gambar.
(1) keadaan hipovolemia,
(2) berfungsi optimal, (3)
keadaan hipervolemia dan
(4) keadaan gagal jantung.

Kontraktilitas
jantung.

Perubahan kekuatan kontraksi atau

keadaan inotropik yang tidak
berkaitan dengan perubahan panjang
serabut.
Perubahan kontraktilitas akan
menggeser kurva fungsi ventrikel.
Pemberian obat-obat inotropik positif
akan meningkatkan kontraktilitas.
Faktor-faktor yang menekan
kontraktilitas antara lain, hipoksia
dan asidosis.

Volume sekuncup ventrikel kiri.

Kurva fungsi
ventrikel.

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Beban akhir
(afterload).
Besarnya tegangan dinding
ventrikel yang harus dicapai
selama sistol untuk mengejeksi
darah.
Hukum Laplace : Tegangan
dinding ventrikel dipengaruhi
oleh :
Ukuran/radius intraventrikel.
Tekanan sistolik intraventrikel.
Ketebalan dinding ventrikel.

Defenisi.
Gagal jantung : Keadaan
patofisiologis ketika jantung
sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung kongestif :
Keadaan saat terjadinya
bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya.

Epidemilologi.
Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang
telah gagal jantung. Setiap tahun sekitar
550.000 kasus baru yang didiagnosis.
Kondisi gagal jantung lebih umum di
antara Afro Amerika dibanding kulit
putih.
Angka kematian akibat gagal jantung
adalah sekitar 10% setelah 1 tahun.
Sekitar 50% dari yang terdiagnosis CHF
meninggal dalam waktu 5 tahun setelah
diagnosis.
Statistik ini sangat bervariasi dengan
diagnosis yang tepat pasien dan terapi.

Etiologi.
Penyebab kegagalan pompa jantung.
A. Kelainan
mekanik.

Peningkatan beban awal.

Peningkatan beban akhir.
Obstruksi terhadap pengisian ventrikel.
Tamponade perikardium.
Aneurisma ventrikel.

B. Kelainan
miokardium.

1.

2.

C. Perubahan
irama
jantung/urutan
hantaran.

Primer
Kardiomiopati.
Miokarditis.
Sekunder (kelainan disdinamik)
Penyakit sistemik.
Kelainan metabolik.
Peradangan.

Tenang (standstill).
Fibrilasi.
Takikardia atau bradikardia ekstrim.
Gangguan konduksi.

Patofisiologi.
Mekanisme dasar.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi volume
sekuncup dan meningkatnya volume
residu ventrikel.
Dengan meningkatnya volume akhir
diastolik (EDV) ventrikel, terjadi
peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDP).
Seterusnya menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP).

 Peningkatan LAP diteruskan ke

belakang ke dalam pembuluh
darah paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paruparu.
Apabila tekanan hidrostatik
kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik pembuluh darah,
akan terjadi transudasi cairan ke
dalam interstitial. Jika kecepatan
transudasi cairan lebih cepat dari
drainase limfatik, akan terjadi
edema interstitial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut
akan mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli
mengakibatkan edema paru.

 Tekanan arteri paru-paru

dapat meningkat akibat
peningkatan kronis
tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonalis
meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi
ventrikel kanan.
Serangkaian kejadian
yang terjadi di ventrikel
kiri, juga terjadi di
ventrikel kanan yang
akhirnya menyebabkan
edema dan kongesti
sistemik.

Respon
kompensatorik.
Sebagai respons terhadap
gagal jantung, ada tiga
mekanisme primer yang dapat
dilihat :
Meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis.
Peningkatan beban awal
melalui aktivasi sistem ReninAngiotensin-Aldosteron.
Hipertrofi ventrikel.

Peningkatan
aktivitas adrenergik
simpatis.

Merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf
adrenergik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung.
Vasokonstriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organorgan yang metabolismenya
rendah.

 Venokonstriksi, akan
meningkatkan aliran balik vena
ke sisi kanan jantung,
selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi.
Kadar katekolamin dalam darah
akan meningkat pada gagal
jantung. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin
untuk mempertahankan kerja
ventrikel.
Pada akhirnya, respon
miokardium terhadap simpatis
akan menurun, katekolamin akan
berkurang pengaruhnya.

Peningkatan beban awal

melalui aktivasi sistem ReninAngiotensin-Aldosteron.
Retensi air dan natrium oleh
ginjal, meningkatkan volume
ventrikel dan regangan serabut.
Penurunan curah jantung akan
memulai serangkaian peristiwa
berikut :
1. Penurunan aliran darah ginjal
dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus.
2. Pelepasan renin dari aparatus
jukstaglomerulus.

3. Interaksi renin dan

angiotensinogen dalam darah
untuk menghasilkan angiotensin
I
4. Konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Angiotensin II
juga menghasilkan
venokonstriksi yang
meningkatkan tekanan darah.
5. Rangsangan sekresi aldosteron
dari kelenjar adrenal.
6. Retensi natrium dan air pada
tubulus distal dan duktus
pengumpul.

Hipertrofi
ventrikel.
Hipertrofi miokardium akan

meningkatkan kekuatan kontraksi

ventrikel.
Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel
miokardium.
Sarkomer dapat bertambah secara
paralel atau serial bergantung
pada jenis beban hemodinamik.
Pola hipertrofi :
Hipertrofi konsentris.
Hipertrofi aksentris.

Efek negatif respons

kompensatorik.

Retensi cairan menyebabkan

terbentuknya edema dan
kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokonstriksi arteri dan
redistribusi aliran darah
mengganggu perfusi jaringan dan
meningkatkan beban akhir
sehingga kerja jantung dan
kebutuhan oksigen miokardium
(MVO2) juga meningkat.
Hipertrofi dan rangsangan
simpatis lebih lanjut
meningkatkan MVO2.

Faktor
predisposisi.

Penyakit yang menimbulkan

penurunan fungsi ventrikel.
Misal: Coronary Arterial
Disease (CAD), hipertensi,
kardiomiopati, penyakit
pembuluh darah, atau
penyakit jantung kongenital.
Keadaan yang membatasi
pengisian ventrikel. Misal:
stenosis mitral, kardiomiopati,
penyakit perikardial.

Faktor pencetus.
Meningkatnya asupan garam
Ketidakpatuhan menjalani
pengobatan anti gagal jantung
MCI (mungkin yang tersembunyi)
Serangan hipertensi
Aritmia akut
Infeksi atau demam
Emboli paru
Anemia
Tirotoksikosis
Kehamilan
Endokarditis infektif

Manifestasi klinis
dan
tanda.
Pada awalnya, gejala hanya

muncul saat beraktivitas, tetapi

dengan bertambah beratnya
gagal jantung, toleransi terhadap
latihan semakin menurun dan
gejala muncul lebih awal dengan
aktivitas yang lebih ringan.
Dispnea.
Dispnea de effort.
Ortopnea.
Dispnea nokturnal paroksismal.

 Hepatomegali dan nyeri tekan hati.

Gejala saluran cerna : anoreksia, rasa
penuh, mual.
Asites, edema perifer dan edema
anasarka.
Nokturia
Kulit pucat dan dingin.
Sianosis.
Demam ringan dan keringat yang
berlebihan.
Kelemahan dan keletihan.
Batuk nonproduktif.
Hemoptisis.
Kompresi esofagus dan disfagia.
Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP).
Peningkatan tekanan vena sentral (CVP).

 Gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.
Insomnia, kegelisahan dan
kebingungan.
Kakeksia jantung.
Pemeriksaan denyut arteri :
cepat (takikardia) dan
lemah (thready pulse),
pulsus alternans.
Auskultasi : ronki dan
gallop ventrikel.

 Radiografi :
Kongesti vena paru,
berkembang menjadi
edema interstitial atau
alveolar.
Redistribusi vaskular pada
lobus atas paru.
Kardiomegali.

 EKG :
Hipertropi ventrikel kiri (LVH).

ST depresi.

Dapat juga terjadi gambaran

aritmia. Contohnya, ventricular
arrhythmia dengan PVC (Premature
Ventricular Contraction)

 Kimia darah :
Hiponatremia.
Kadar kalium : normal,
menurun, atau meningkat pada
tahap lanjut karena gangguan
ginjal.
Nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin meningkat akibat
perubahan laju filtrasi
glomerulus.
Urin : lebih pekat, berat jenis
tinggi, kadar natrium
berkurang.
Enzim hati : peningkatan kadar
bilirubin, SGOT dan SGPT.
ANP dan BNP

Klasifikasi pasien menurut New

York Heart Association (NYHA).
Kelas

Klasifikasi

Kelas I

Asimtomatik dengan aktivitas fisik biasa.

Kelas II

Simtomatik dengan aktivitas fisik biasa.

Kelas III

Simtomatik dengan aktivitas fisik yang agak

ringan.

Kelas IV

Simtomatik saat istirahat.

Diagnosis.
Diagnosis CHF didasarkan pada Kriteria Framingham:
Diagnosis ditegakkan minimal 2 kriteria mayor;
atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor; yang
harus ada pada bersamaan
Kriteria Mayor :
1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND) atau
ortopnoe.
2. Peningkatan JVP.
3. Ronki basah tidak nyaring.
4. Kardiomegali.
5. Edema paru akut.
6. Irama derap S3.
7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H 2O.
8. Refluks hepatojuguler.

 Kriteria Minor :
1. Edema pergelangan kaki.
2. Batuk malam hari.
3. Dyspneu deffort.
4. Hepatomegali.
5. Efusi pleura.
6. Kapasitas vital berkurang menjadi
1/3 maksimum.
7. Takikardia (> 120x/menit).
Kriteria Mayor atau Minor :
Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari
setelah terapi.

ANAMNESIS (Ggl Jtg

Kiri)

Dyspnea saat beraktivitas

Orthopnea
Dyspnea paroksismal nokturnal
Dyspnea saat istirahat
Edema pulmoner akut
Kelelahan dan kelemahan
Nokturia
Oliguri
Gejala-gejala pada otak

ANAMNESIS (Ggl Jtg

Kanan)
Ascites, hepatomegali
kongestif, dan anasarca
Anoreksia, kembung,
mual, dan konstipasi

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum
Peningkatan aktivitas adrenergik
Rales pulmonal
Hipertensi vena sistemik
Edema
Hepatomegali
Hydrothoraks (efusi pleura)
Ascites
Gallop protodiastolik (S3)

 Kardiomegali
Pulsus alternans
Peningkatan suara P2,
S3 gallop, dan murmur
sistolik
Kakeksia cardiak
Demam

Penatalaksanaan.
Tujuan pengobatan :
1.Mencegah memburuknya fungsi
jantung.
2.Mengurangi gejala gagal
jantung.
Terapi terdiri atas :
Terapi nonfarmakologi.
Terapi farmakologi.

Terapi
nonfarmakologi.
Terdiri atas :
Diet.
Perubahan gaya hidup.
Aktivitas fisik.
Istirahat.

Terapi farmakologi.
Terdiri atas :
1.ACE inhibitor.
2.Antagonis angiotensin II.
3.Diuretik.
4.Antagonis aldosteron.
5. blocker.
6.Vasodilator.
7.Digoksin.

1.ACE inhibitor.
Obat

Dosis

Kaptopril

6,25 mg

Enalapril

2,5 mg

Lisinopril

2,5 mg

Ramipril

1,25 mg

2. Antagonis angiotensin II
(AT1-bloker).
Obat

Dosis

Kandesartan

4 8 mg

Losartan

25 50 mg

Valsartan

20 40 mg

3. Diuretik.

Pengobatan gagal jantung yang

disertai dengan overload cairan
yang
bermanifestasi
sebagai
kongesti paru atau edema perifer.
Penggunaan diuretik mengurangi
retensi
air
dan
garam

mengurangi
volume
cairan
ekstrasel, alir balik vena, dan
preload edema perifer dan
kongesti paru akan berkurang
sedangkan curah jantung tidak
berkurang.

Obat

Dosis

Diuretik kuat
Furosemid
Bumetanid
Torasemid

20 40 mg
0,5 1 mg
10 20 mg

Diuretik tiazid
HCT
Klortalidon
Indapamid

25 mg
12 25 mg
2,5 mg

Diuretik hemat
K+
Amilorid
Triamteren

2,5 mg
25 mg

4. Antagonis
aldosteron.
Mekanisme kerja :
Penghambatan kompetitif
terhadap aldosteron.
Reabsorpsi Na+ dan K+ di
tubulus distal dan duktus
koligentes ekskresi K+
juga berkurang.
Aldosteron memacu
remodelling dan disfungsi
ventrikel remodelling
jantung mortalitas dan
morbiditas.
Spironolakton : 12,5 mg.
Eplerenon : 25 mg.

5. blocker.
Menghambat efek merugikan
dari aktivasi simpatis.
Mengurangi kejadian iskemia
miokard.
Mengurangi stimulasi sel-sel
automatik jantung.
Mengurangi risiko terjadimya
aritmia jantung.
Menghambat aktivasi sistem RAA
penurunan hipertrofi miokard,
apoptosis dan fibrosis miokard
dan remodelling miokard.

Obat

Dosis

Bisoprolol

1,25 mg

Metoprolol

12,5 mg

Karvediol

3 mg

6. Vasodilator.
Obat
1. Hidralazin-Isosorbid
dinitrat

Mengurangi mortalitas.
Pasien gagal jantung sistolik + tidak dapat
mentoleransi ACE I dan Antagonis
Aldosteron.

2. Na Nitroprusid iv

Menurunkan afterload maupun preload.

Mengatasi gagal jantung akut di IGD.

3. Nitrogliserin iv

Menurunkan preload jantung.

Pengobatan gagal jantung kiri akibat
iskemia, gagal jantung kiri noniskemia.

4. Nesiritid iv

Gagal jantung akut dengan sesak napas

saat istirahat atau dengan aktivitas minimal.

7. Digoksin.
Efek digoksin pada gagal
jantung :
Inotropik positif.
Kronotropik negatif.
Mengurangi aktivitas saraf
simpatis.
Dosis : 0,125 0,25 mg.

Prognosis.
Berdasarkan data dari 4.606 pasien rawat inap dengan
gagal jantung kongestif (CHF) antara 1992 1993,
angka kematian adalah 19%, dengan 30% kematian
terjadi karena penyebab ekstrakardiak. Namun, pasien
yang tercatat telah menggunakan terapi suboptimal
terbukti efektif, dibandingkan dengan mereka yang
dirawat di rumah sakit, khususnya di kalangan
perempuan dan orang tua. Tiga puluh tahun data dari
studi jantung Framingham menunjukkan kelangsungan
hidup rata-rata 3,2 tahun untuk pria dan 5,4 tahun
untuk wanita.
Hasil awal pengobatan biasanya baik, apapun
sebabnya.
Prognosis jangka panjang bervariasi. Tingkat kematian
berkisar antara 10% pada pasien dengan gejala ringan
sampai dengan 50% dengan tingkat lanjut, gejala
progresif.