Anda di halaman 1dari 45

RESPONSI

VERTIGO, BPPV, MENIERE


Pembimbing:
dr. Usman Gumanti Rangkuti, Sp. S.

Disusun oleh:
Rr Lidia Imaniar
Izaratul Haque
Ratih Puspita
SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSD dr.
SOEBANDI JEMBER 2015

VERTIGO

VERTIGO

Vertigo didefinisikan sebagai perasaan


dimana penderita merasa dirinya berputar,
atau merasa dunia sekelilingnya berputar.
Vertigo juga dapat diartikan sebagai
gerakan tubuh atau rasa gerakan tubuh
atau lingkungan sekitarnya diikuti dengan
gejala dari susunan saraf otonom sebagai
akibat gangguan alat keseimbangan tubuh.
Vertigo bukan diagnosis penyakit,
melainkan merupakan suatu gejala.

Vestibulum
Eight Nerve
Retikulum dari batang otak
Tabes dorsalis
Imagination vertigo
Generalized illness
Ophthalmic disease

Patofisiologi

Teori Konflik Sensoris


Vertigo timbul akibat terjadi ketidakcocokan masukan
sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik
perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan
proprioseptif, atau ketidakseimbangan/asimetri
masukan sensorik yang berasal dari sisi kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan
kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul
respons yang dapat berupa nnistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan
(gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (berasal dari sensasi kortikal).

Teori Neural Mismatch


Gejala vertigo timbul akibat adanya mismatch
antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan
di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung.
Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing
dan merangsang kegiatan yang berlebihan di
sistem saraf pusat serta merangsang reaksi dari
sistem saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur
tidak lagi timbul gejala (Sensory Rearrangement
Theory)

Teori Neurohumoral (Sinaps)


Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan
mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat meneangkan
gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas
simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Klasifikasi

Vertigo Perifer

Gangguan pada labirin (kanalis


semisirkularis) atau nervus vestibularis.
BPPV
Vestibular Neuritis
Meniere Disease
Neuroma Akustikus
Labirintitis

Vertigo Sentral

Kelainan pada batang otak (nukleus


vertibularis, fasikulus longitudinalis medialis),
serebelum (lobus flokulonodularis atau traktus
vestibuloserebellaris), dan korteks lobus
temporalis

Insufisiensi vertebrobasiler (Subclavian Steal


Syndrome, Spondilosis Cervicalis)

Infark Vertebrobasiler

Infark Cerebellum

Perdarahan Cerebellum

Epilepsi

Multiple Sclerosis

VERTIGO PERIFER
a. Onset
b. Intensitas
c. Durasi
Serangan
d. Karakteristik
Gerakan
e. Keluhan lain

Mendadak
Berat, ada gangguan
fungsi otonom
Singkat (detik, menit,
jam)
Arahnya sensasi
menetap
Kesulitan menelan
Perasaan baal di
muka
Diplopia
Kelemahan anggota
gerak badan
Keluhan telinga
(tinitus, tuli)

VERTIGO SENTRAL
Bertahap
Ringan/sedang
Lama (hari sampai
minggu atau bulan)
Arah sensasi tak
menentu
Kesulitan menelan
Perasaan baal di
muka
Diplopia
Kelemahan anggota
gerak badan
Gangguan kesadaran

VERTIGO PERIFER
f. Perubahan
Posisi

Dipengaruhi
perubahan posisi
kepala/tubuh
g. Gangguan NISTAGMUS
Jarang/tidak ada
PEMERIKSAAN
gait
a. Arah
Indirectional

VERTIGO SENTRAL
Dipengaruhi gerakan
leher
Sering ada
Bidirectional

b. Jenis

Horisontal, Rotatory

Rotatory, Horisontal,
Vertikal

c. Fiksasi mata

Terhambat

Tidak menghambat

d. Posisional
nistagmus

Sukar diulang,
latensi lama

Mudah diulang,
singkat

e. Eye tracking

Sinusoid

Saccadic/ ataxic

f. Kalori

Unilateral weakness

Bilateral weakness

PEMERIKSAAN NEUROLOGI
VERTIGO PERIFER
a. Romberg- test
mata
terbuka
mata
tertutup
b. Writing test
c. Ataksia
d. Finger to
Nose test
e. Past pointing
test
f. Stepping
g. Walking

VERTIGO SENTRAL

Normal
Abnormal

Abnormal
Abnormal

Deviasi abnormal
Tidak ada
Normal

Ataxic/ gelombang
Sering ada
Abnormal

Abnormal kedua
tangan
Penyimpangan sisi
lesi
Mata tertutup ada

Abnormal, sisi lesi


Penyimpangan tak
menentu
Mata terbuka /

Pemeriksaan Neurologi

Romberg Test
Pasien berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,
mula-mula dengan kedua mata terbuka
kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Pada kelainan vestibuler
hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup.

Stepping Test
Pasien berjalan di tempat 50 langkah, bila tempat
berubah melebihi jarak 1 meter dan badan

Past Pointing Test


Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke
depan pasien disuruh mengangkat lengannya ke
atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan
berulangulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi.
Finger to Nose Test
Dilakukan dalam posisi duduk. Pasien diminta
menunjuk hidung dengan jari dalam keadaan mata
terbuka, lalu dilakukan dalam keadaan mata tertutup.

Terapi
Anti kolinergik

Sulfas Atropin : 0,4 mg/im

Scopolamin : 0,6 mg IV bisa diulang tiap 3


jam

Simpatomimetika

Epidame 1,5 mg IV bisa diulang tiap 30


menit

Golongan antihistamin

Diphenhidramin: 1,5 mg/im/oral bisa diulang


tiap 2 jam

Dimenhidrinat: 50-100 mg/ 6 jam

Sedatif

Phenobarbital: 15-30 mg/ 6 jam

Terapi Kausal
Infark
Anti platelet agregasi
Vasodilator
Flunarizin
Migren:
Ergotamin
Flunarizin

Terapi Operatif

BPPV

BPPV

Benign Paroxysmal Positional Vertigo : Vertigo


yang ditandai dengan episode berulang singkat
yang dipicu oleh perubahan posisi kepala.
Biasanya gejala vertigo sangat berat, dapat
disertai mual atau muntah.
Pemicu perubahan posisi:
Duduk-baring, baring-duduk
Tubuh membungkuk dan kepala menunduk

Kepala hiperekstensi
Berbaring miring ke salah satu sisi

Etiologi

BPPV primer/idiopatik :
Sebab degenerasi otokonia
Frekuensi > 50% kasus BPPV

BPPV sekunder :
Trauma kapitis, trauma labirin
Neuritis vestibularis
Penyakit meniere
Post operasi telinga
Sakit atau berbaring terlalu lama

Sistem Vestibuler

Patofisiologi

Kanalitiasis
Debris otokonia tidak melekat pada
kupula, melainkan mengambang di dalam
endolimfe kanalis semisirkularis posterior.
Pada perubahan posisi kepala debris
tersebut akan bergerak ke posisi paling
bawah, endolimfe bergerak menjauhi
ampula dan merangsang nervus
ampularis.

Kupulolitiasis
Adanya debris yang berisi kalsium
karbonat berasal dari fragmen otokonia
yang terlepas dari macula utrikulus yang
berdegenerasi, menempel pada
permukaan kupula semisirkularis posterior
yang letaknya langsung di bawah macula
utrikulus. Debris ini menyebabkannya lebih
berat dari endolimfe sekitarnya sehingga
menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi.

Diagnosis

Perasat Dix-Hallpike
Pasien duduk tegak pada meja pemerikasaan
dengan kepala menoleh 45 ke kanan, dengan
cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap
miring 45 ke kanan sampai kepala pasien
menggantung 20-30 pada ujung meja
pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon
abnormal timbul. Pasien didudukkan kembali
lalu dilanjutkan pemeriksaan Dix-Hallpike
kiri.Bila ditemukan respon abnormal, dilakukan
Canalith Repositioning Treatment

Perasat Sidelying
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan
kaki menggantung di tepi meja, kepala
ditegakkan ke sisi kanan, dan menoleh ke kiri
45, tunggu 40 detik sampai timbul respon
abnormal. Paisen didudukkan kembali lalu
dilakukan perasat Sidelying kiri.

Terapi

Medikamentosa
Vestibulosuppresant diazepam dan
amitriptilin
Betahistin meningkatkan sirkulasi
darah di telinga dalam &
mempengaruhi fungsi vestibular
melalui reseptor H3
Simptomatik, seperti anti emetik

Canalith Repositioning Treatment (Epley


Maneuver)
Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri
(pada gangguan keseimbangan telinga kiri)
Kemudian langsung tidur sampai kepala
menggantung di pinggir tempat tidur, tunggu
jika terasa berputar sampai hilang, kemudian
putarkepala ke arah kanan (sebaliknya)
perlahansampai muka menghadap ke lantai,
tunggu sampai hilang rasa vertigo. Kemudian
duduk dengan kepala tetap pada posisi
menoleh ke kanan dan kemudianke arah
lantai, masing-masing gerakan ditunggu lebih

Liberatory Maneuver
Pertama posisi duduk, untuk gangguan
vertigo telinga kanan, kepala menoleh ke kiri.
Kemudian langsung bergerak ke kanan
sampai menyentuh tempat tidur dengan
posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo
hilang (30-60 detik). Kemudian tanpa
merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi
kiri, tunggu 30-60 detik, baru kembali ke
posisi semula. Hal ini dapat dilakukan dari
arah sebaliknya, berulang kali.

Brandt-Daroff Maneuver
Pasien melakukan gerakan-gerakan dari
duduk ke samping yang dapat mencetuskan
vertigo (dengan kepala menoleh ke arah
berlawanan), tahan selama 30 detik. Lalu
kembali ke posisi duduk dan tahan selama 30
detik, lalu dengan cepat berbaring ke sisi
berlawanan dan tahan selama 30 detik,
kemudian duduk kembali. Pasien melakukan
latihan secara rutin 10-20x, 3x sehari, sampai
vertigo hilang.

Pembedahan
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada
pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal
berespon dengan manuver yang diberikan
dan tidak terdapat kelainan patologi
intrakranial pada pemeriksaan radiologi.
Gangguan BPPV disebabkan oleh respon
stimulasi kanalis semisirkuler posterior,
nervus
ampullaris,
nervus
vestibuler
superior, atau cabang utama nervus
vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah
tradisional dilakukan dengan transeksi

MENIERE

MENIERE

Meniere Disease disebabkan oleh adanya


hidrops endolimfa pada koklea dan
vestibulum. Hidrops yang terjadi
mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh:
Meningkatnya tekanan hidrostatik pada
ujung arteri
Berkurangnya tekanan osmotik di dalam
kapiler
Meningkatnya tekanan osmotik ruang
ekstrakapiler

Etiologi
PRIMER
Kegagalan penyerapan oleh kantong
endolimfa
Genetik
Gangguan anatomi
Gangguan vasomotor
Infeksi virus
Autoimun, Alergi
Psikosomatik dan hipertiroidisme

SEKUNDER
Gangguan perkembangan
Status endokrin dan metabolik abnormal
Sifilis
Otitis Media Kronik
Keseimbangan cairan yang terganggu
Leukimia

Gejala
TRIAS
Vertigo
Vertigo periodik yang makin mereda
pada serangan-serangan berikutnya.
Tinitus
Bisa menetap saat di luar serangan.
Tuli sensorineural.
Hanya terjadi saat ada serangan vertigo.
Gejala lain: perasaan penuh atau tekanan
pada telinga yang terkena

Terapi
MEDIKAMENTOSA
Obat simtomatik sedative dan anti
muntah.
Vasodilator perifer atau pembuatan shunt
mengurangi tekanan hidrops endolimfa.
Anti iskemia dan obat neurotonik
menguatkan sarafnya.
Traksi leher dan fisioterapi vertigo yang
disebabkan oleh rangsangan dari
perputaran leher (vertigo servikal)

DIET
Diet rendah garam (2000mg/hari)
Menghindari kafein dan nikotin
PEMBEDAHAN
Dekompresi sakus endolimfatikus
menyeimbangkan tekanan dalam ruang
endolimfe
Labirinektomi dengan pendekatan transkanal
dan transmastoid

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai