ADAPTACIN,

LESIN Y MUERTE
CELULAR

L A S C LU LAS SO N U N I D AD ES AD AP TAB LES

Las clulas estn constantemente expuestas a

cambios
de
su
entorno:
Existen
mecanismos
homeostticos que permiten a clulas y tejidos afrontar con
xito los cambios.

Las clulas se adaptan a cambios tolerables de su

entorno modificando su metabolismo o su patrn de
crecimiento: Durante perodos de falta relativa de calcio se
moviliza calcio de la matriz sea mediante la actividad de los
osteoclastos bajo a influencia de la parathormona.

Los cambios intensos del ambiente que rodea la clula

se denominan estmulos patolgicos : La exposicin a
radiaciones UV al tomar el sol produce respuestas de la piel
que varan desde la induccin de la produccin de melanina
(fisiolgica) hasta la de graves ampollas y el desprendimiento
de la epidermis (patolgica).

ADAPTACIN O LESIN
CELULAR

LAS REACCIONES DE LA CLULA A UN AGENTE DEPENDEN

DEL TIPO DE AGENTE, SU DURACIN E INTENSIDAD.

El tipo, estado y adaptabilidad de la clula afectada

tambin determinan las consecuencias del dao (estado
nutritivo y hormonal).

El dao celular puede ser:

AGUDO: Resultado de una accin muy corta de un agente nocivo.

Ej.: Isquemia Necrosis Celular.

CRNICO: Cuando persiste la accin del agente nocivo y existen

dos posibilidades: LA CLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la
situacin patolgica. Ej.: Isquemia Atrofia.

LA ADAPTACIN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia,

metaplasia, hiperplasia, acumulacin intracelular de diversas
sustancias y tambin neoplasia.

CAMBIO DEL PATRN DE

CRECIMIENTO CELULAR:
RESPUESTA ADAPTATIVA ANTE
LA ENFERMEDAD

ATROFIA

Atrofia del cerebro en un hombre de 82 aos con enfermedad

aterosclertica. La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a
la disminucin del riego sanguneo.

ME
TAP
LAS
IA

CAUSAS DE ADAPTACIN
Y LESIN CELULAR

DAO O LESIN
CELULAR
DAO
CELULAR
REVERSIBLE.

SUBLETAL

La accin de un agente sobre una

clula puede producir una alteracin
celular o dao que puede ser
compensado
y
provocar
cambios
estructurales transitorios.

DAO CELULAR LETAL O IRREVERSIBLE

Cuando los mecanismos de adaptacin

son superados, entonces hay lesiones
celulares y subcelulares permanentes,
irrecuperables y letales para la clula,
la antesala de la muerte celular.

Persisten
en
todo
caso
siempre
las
funciones
vitales como
respiracin y
conservacin
de
la
permeabilidad
selectiva
de
las
membranas.

MUERTE CELULAR

El dao irreversible se traduce

morfolgicamente
en
muerte
celular, de la cual reconocemos
dos tipos:

Necrosis.

Apoptosis.

NECROSIS
La necrosis puede definirse como la muerte
celular patolgica reconocible por signos
morfolgicos:
Citoplasma: hipereosinofilia y prdida de la
estructura normal.
Ncleo: Picnosis: retraccin del ncleo con
condensacin de la cromatina.
Cariolisis: disolucin del ncleo.
Cariorrexis: fragmentacin del ncleo en
trozos con cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y

CAUSAS DE NECROSIS

a. Necrosis por hipoxia.

b. Necrosis por radiacin. La noxa corresponde a

radicales libres producidos por la radiacin ionizante.

c. Necrosis de reperfusin: Se trata de una isquemia

prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, que
alcanza a producir floculaciones de la matriz
mitocondrial. Al reperfundir el tejido en este estado, el
fenmeno se manifiesta con la produccin de altas
cantidades de radicales libres, que alteran precozmente
la membrana celular y el citoesqueleto con rpida
mineralizacin de las mitocondrias.

Epitelio tubular renal. Al centro, un tbulo con necrosis del epitelio:

cromatolisis e hipereosinofilia del citoplasma; comprese con el epitelio
de tbulos vecinos. HE, 500x. (Necrosis)

Imagen con microscopa electrnica de lesiones

mitocondriales irreversibles: floculaciones de la
matriz, 20.000 x. (Necrosis)

Miocardio. Necrosis de reperfusin: fibras miocrdicas con bandas

transversales eosinfilas densas separadas por zonas de
sarcoplasma rarefacto. HE, 200 x.

Necrosis de
coagulacin (infarto
anmico del bazo):
cua amarillenta,
ligeramente
tumefacta,
perifrica.

Necrosis de
coagulacin (infarto
del miocardio):
Superficie de corte
del ventrculo
izquierdo con zonas
amarillentas en tercio
interno del espesor.

GANGRENA
La gangrena es una forma particular de evolucin de una necrosis, la
cual est condicionada por ciertos grmenes que actan sobre las
protenas, especialmente sobre la hemoglobina.
a. Gangrena isqumica: Se produce en la piel y tejidos blandos
subyacentes, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores
debido a obstruccin arterioesclertica.

Gangrena seca. El territorio comprometido queda bien

demarcado, los grmenes no penetran en la profundidad, no se
produce intoxicacin del organismo.

Gangrena hmeda. Edema, los grmenes penetran en los

tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado
txico; el territorio no queda bien delimitado.

b. Gangrena infecciosa: En esta forma la necrosis y la gangrena

son producidas por grmenes anaerbicos que actan sobre tejidos
ya desvitalizados generalmente por una inflamacin (complicacin

APOPTOSIS

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia

y retraccin citoplasmticas con fragmentacin nuclear
(cariorrexis) desencadenada por seales celulares controladas
genticamente. Estas seales pueden originarse en la clula
misma o de la interaccin con otras clulas.

Contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis

y elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las clulas
infectadas y las genticamente daadas, CUYA EXISTENCIA ES
POTENCIALMENTE DAINA PARA EL HUSPED.

En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los

cambios ms significativos e importantes de la clula muerta y
las organelas permanecen inalteradas incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptticos.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A
INHIBICIN DE APOPTOSIS
1. Cncer: linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +),
carcinoma
(p53
+),
tumores
hormonodependientes: carcinoma de mama, prstata,
ovario.
2. Enfermedades Autoinmunitarias:
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Virales
virus herpes
poxvirus
adenovirus (E1B)

ENFERMEDADES ASOCIADAS
A AUMENTO DE APOPTOSIS
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Retinitis pigmentosa
Degeneracin cerebelosa
3. Sndrome Mielosdisplsticos Anemia
Aplstica.
4. Dao Isqumico Infarto del miocardio
Apopleja
Dao por reperfusin
5. Dao Heptico por Alcohol

RESPUESTAS SUBCELULARES
A LA LESIN CELULAR

Con fines didcticos podran clasificarse las

alteraciones asociadas a dao celular segn
los compartimientos u organelas, pero la
mayora de las veces hay participacin
simultnea o secundaria de diversos
compartimientos.

Alteracin de mitocondrias y retculo endop

lsmico
Acumulacin de lpidosEsteatosis
Acumulacin de steres de colesterol
Acumulacin de glicgeno
Alteraciones de los lisosomas

ALTERACIN DE MITOCONDRIAS Y
RETCULO ENDOPLSMICO
TUMEFACCIN TURBIA
Corresponde
a
una
tumefaccin
celular
y
mitocondrial: Aumento de
volumen de la mitocondria
que se debe a un mayor
contenido en agua en su
matriz
mitocondrial
y
presencia a su vez de
grumos
o
depsitos
proteicos en gotas finas en
el citosol (efecto Tyndall).

PATOGENIA DE LA TUMEFACCIN
TURBIA

Hipoxia-anoxia: Se inicia a nivel mitocondrial

con reduccin de la produccin de energa (del
ATP) lo que modifica el transporte activo de
iones de la membrana celular y de la bomba
de sodio-potasio, especialmente del sodio y
agua intracelular.

La liberacin de ion calcio y su aumento

intramitocondrial
inhibe
an
ms
la
fosforilacin oxidativa, aumenta as la gliclisis
anaerbica y con ello la acumulacin de cido
lctico en el citoplasma, el pH desciende, lo
que conduce a un mayor dao de membranas
y aumento de la permeabilidad celular.

PATOGENIA DE LA TUMEFACCIN
TURBIA

Se produce tumefaccin del retculo endoplsmico

liso con formacin de vacuolas y cisternas;
tumefaccin de mitocondrias por inhibicin de la
fosforilacin oxidativa con insuficiencia de ATP y
dao de la membrana plasmtica.
LA CONSECUENCIA ES LA ENTRADA DE SODIO
Y AGUA A LA CLULA.

Si sigue persistiendo el dao: La mayor acidez

celular lleva a la liberacin y activacin de
enzimas lisosomales, con lo que se produce una
degradacin hidroltica de diversas sustancias:
ribonucleoprotenas,
desoxirribonucleoprotenas,
lipgenos, etctera, con lo que se inicia la

PATOGENIA DE LA TUMEFACCIN
TURBIA

La degradacin de membranas de organelas

celulares puede llevar a una acumulacin de
lpidos (gotas lipdicas) en el citoplasma o
acumulacin de ella por hacerse imposible su
metabolizacin.

Las alteraciones morfolgicas mitocondriales

son: La cristlisis o desaparicin de las crestas
mitocondriales y luego la condrilisis o
disolucin de la mitocondria entera.

La transformacin hidrpica se caracteriza por

la aparicin de vacuolas citoplasmticas
pticamente vacas.

ACUMULACIN DE
LPIDOS

En las preparaciones corrientes los triglicridos

acumulados en el citoplasma aparecen como espacios
circulares vacos correspondientes a las gotas de grasa
extrada en el proceso de inclusin del tejido.

Las gotas pueden ser: Pequeas (menores que el

ncleo), Medianas (del tamao del ncleo o mayores)
y Grandes (ocupan todo el citoplasma). En este caso
los ncleos se hallan rechazados y comprimidos.

El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se

presenta en forma de cristales aciculares, rodeados o
englobados por clulares gigantes de reaccin a cuerpo
extrao.

ESTEATOSIS

La esteatosis es la acumulacin anormal de grasa

(triglicridos) en el citoplasma de clulas
parenquimatosas. Ej.: Hepatocitos.

Se reconocen dos tipos:

ESTEATOSIS MICROVACUOLAR: Dao celular

agudo en el que las clulas aparecen con mltiples
vacuolas
pequeas
intracitoplasmticas
sin
desplazamiento del ncleo.

ESTEATOSIS MACROVACUOLAR: Dao crnico

en el que el citoplasma est ocupado por una sola
gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma

PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS

Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados

principalmente en el hgado.

Esteatosis saginativa: Oferta aumentada de triglicridos.

Esteatosis retentiva:
triglicridos por falta
alcoholismo).

Frenacin de la utilizacin de los

de oxgeno (anemia crnica,

Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva,

la clula conserva su estructura y actividad metablica
normal.

Esteatosis regresiva: Lesin celular, principalmente del

condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones
(cloroformo, fsforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso
la lesin celular impide que la clula pueda utilizar las grasas.

FORMAS DE ESTEATOSIS
HEPTICA Y MIOCRDICA
1) Esteatosis focal y de clulas
aisladas: Despus de ingestin de
alimentos.
2) Centrolobulillar: Anemias crnicas,
procesos txico-infecciosos.
3)Perilobulillar: Hiperemia
intoxicaciones.
4) Difusa: Hgado Graso.

pasiva,

ACUMULACIN DE
SUBSTANCIAS PROTEICAS

Cuerpos de Mallory: Se producen en hepatocitos

y se encuentran especialmente en la hepatitis
alcohlica y cirrosis heptica de Laennec.

Son masas en forma de grumos aislados o en

conglomerados, que aparecen primero alrededor
del ncleo y despus pueden ocupar gran parte
del citoplasma. Los hepatocitos pueden sufrir
diversas alteraciones incluso necrosis.

Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En

la hepatitis y cirrosis alcohlicas esto ocurre
despus de 3 meses de suspensin de la ingesta
de alcohol.

ACUMULACIN DE GLICGENO

El glicgeno, dependiendo de su cuanta, puede

dar al citoplasma un aspecto espumoso,
vacuolar o de clula vegetal.
Citoplasma espumoso: Aspecto normal de los
hepatocitos.
Tejido Vegetal:
(glicognesis).

Acumulaciones

patolgicas

Al microscopio electrnico, se presenta en

forma de partculas o grnulos que forman
rosetas de 80 a 100 nm.

ALTERACIN DE LOS LISOSOMAS

Las principales alteraciones lisosomales estn

relacionadas con las enzimas contenidas en
las organelas.

Una insuficiente actividad ltica de bacterias

fagocitadas por macrfagos, produce en la
enfermedad de Whipple.

En inflamaciones crnicas de la va urinaria,

por un mecanismo similar se producen las
clulas de Hansemann: macrfagos con
grnulos mineralizados con sales de calcio y
hierro que corresponden a lisosomas que no
han eliminado bacterias y en el que se han

ALTERACIONES DE LA
MATRIZ EXTRACELULAR

Las
alteraciones
de
la
matriz
extracelular o sustancia fundamental
se consideran dentro de la patologa
celular esencialmente por la estrecha
relacin que esta substancia tiene con
la clula misma.

Degeneracin hialina del tejido conecti

vo
Degeneracin hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneracin fibrinoide
Degeneracin mixoide

DEGENERACIN
HIALINA

Esta alteracin se observa en las serosas tras la

organizacin
de
fibrina
(pleuras,
serosa
esplnica, endocardio). En estas condiciones se
forman
placas
homogneas,
firmes,
blanquecinas de aspecto de porcelana. Esta
degeneracin hialina se ve tambin en
cicatrices.

La hialinizacin del colgeno IV corresponde al

ensanchamiento de las membranas basales.
(tbulos renales, seminferos y la mucosa
bronquial).

Engrosamiento de la pared capilar en glomrulos

DEGENERACIN HIALINA VASCULAR

En la ntima y entre las fibras musculares de la

tnica media de arterolas, se pueden depositar
substancias proteicas del plasma. La pared
arteriolar se engruesa, las fibras musculares se
atrofian, y la arterola comprometida aparece como
un anillo grueso, pobre en ncleos y de lumen
estrecho.

La hialinizacin arteriolar se observa en la senectud,

en la diabetes mellitus y en las arterolas renales
como consecuencia de hipertensin arterial.

AMILOIDE Y
AMILOIDOSIS

Diversas sustancias que estn constituidas

por protena fibrilar b-plegada.

El depsito de amiloide es extracelular y

corresponde siempre a una condicin
patolgica: La AMILOIDOSIS, el dao local
principal es la atrofia.

Estos depsitos pueden ser localizados (en

un rgano), o generalizados (en muchos
rganos).

CLASES DE
AMILOIDOSIS

Amiloidosis Localizada: Se producen en la piel,

glndula tiroides, islotes de Langerhans, corazn,
cerebro. Tambin puede formar tumores de hormonas
polipeptdicas: insulinomas, carcinoma medular del
tiroides, tumores secretores de hormona de crecimiento.

Amiloidosis

Generalizadas: pueden distinguirse cinco

grupos:
Primaria o idioptica.
Asociada a discrasia inmunoctica.
Secundaria o reactiva.
Heredofamiliares.
Senil.

PATOGENIA DE LA AMILOIDOSIS

En la actualidad se tiende a pensar

que el depsito amilodeo es un
proceso dinmico:

Constante neoformacin de fibrillas

amilodeas a partir de precursores
sricos.

Degradacin constante de estas

mismas fibrillas que llegan slo a la
amiloidosis cuando el segundo
proceso es excedido por el primero.

DEGENERACIN FIBRINOIDE

Las fibras colgenas: aparecen tumefactas,

homogneas y tienden a fragmentarse. Esto
se debe a una insudacin de lquido rico en
protenas, entre stas, fibrina entre las
fibrillas normales.

Enfermedades del mesnquima, ndulos

reumatoide y reumtico, ndulo de Aschoff.

DEGENERACIN
MUXOIDE

Esta alteracin consiste en la acumulacin de

mucopolisacridos cidos en el tejido conectivo con
alteracin de los elementos fibrilares. Las fibras
colgenas y elsticas se fragmentan y desaparecen, las
fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.

Las localizaciones ms frecuentes de la degeneracin

mixoide son:
Sinovial: Quiste sinovial.
Aorta: Enfermedad de Erdheim.
Vlvulas cardacas: Ms frecuente en la mitral.

ALTERACIONES DE LOS
PIGMENTOS

Los pigmentos son sustancias de color

propio. Los de importancia en patologa:
se
presentan
forma
de
grnulos
intracitoplasmticos y son:

Endgenos: se forman dentro del

organismo. (melanina, los lipopigmentos:
la lipofucsina y el pigmento ceroide, los
derivados
de
la
hemoglobina:
la
bilirrubina y el de la malaria, y los
pigmentos frricos: hemosiderina).

Exgenos: el pigmento antractico y los

de las pigmentaciones txicas.

PIGMENTOS ENDGENOS

Melanina: La melanina (de mlas, negro) es un

pigmento
pardo
negruzco,
intracelular.
Los
melanocitos se originan en la cresta neural, de la
cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios:
la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides,
iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.

Las funciones principales de la melanina son:

Proteccin frente a radiaciones UV

Poder de captacin de radicales citotxicos.

Diferenciacin celular (neuronas sensoriales y

simpticas, clulas cromafines de la mdula adrenal,
gla y clulas de Schwann).

CLASES

Hiperpigmentacin Melnica Difusa : Aumento de la produccin de

melanina. (Enfermedad de Addsion, desnutricin, enfermedades
hepticas crnicas, hemocromatosis, ingestin de ciertas drogas y
metales).

Hiperpigmentacin Melnica Local : Las

neurofibromatosis, sndrome de Peutz-Jehgers.

Hipopigmentacin Melnica:

Albinismo parcial, herencia autosmica dominante, debido a una

migracin melanoblstica o diferenciacin melanoctica anormal.

Vitligo, trastorno adquirido que consiste en mculas

despigmentadas que se agrandan y coalescen formando
extensas reas de leucoderma. Alrededor del 25% de los
pacientes tienen un trastorno autoinmunitario.

eflides

(pecas),

CLASES

Pigmento Malrico: Es producido por los plasmodios de la

malaria a partir de la hemoglobina, contiene fierro difcil de
evidenciar. Se observa especialmente en el hgado, bazo,
ganglio linftico, que adquieren un color gris o gris negruzco.

Pigmento Biliar: Se presenta en forma de grumos

intracitoplasmticos y de cilindros en los canalculos biliares .
En casos de ictericias acentuadas se lo observa tambin en
clulas del epitelio de tbulos renales.

Hemosiderina : El organismo almacena el fierro en forma de

dos compuestos: la hemosiderina y la ferritina. Normalmente
en el organismo humano hay 3 a 4 g de fierro, dos tercios de
los cuales estn en la hemoglobina, mioglobina y enzimas. El
otro tercio corresponde al fierro de depsito (ferritina y
hemosiderina) almacenado en macrfagos del bazo, mdula
sea e hgado. El contenido total de fierro del organismo es

CLASES

Depsitos Locales de Hemosiderina: Estos

depsitos son secundarios a una hemorragia. La
sangre al ser fagocitada por macrfagos es
degradada y se produce la hemosiderina, que se
forma al 6 da de ocurrida la hemorragia.

Hemosiderosis Generalizada Secundaria: Se

producen por un mayor aporte de fierro
proveniente de la destruccin de glbulos rojos.
La hemosiderina se acumula primero en el
sistema fagocitario reticuloendotelial, si el aporte
es mayor se forma en clulas parenquimatosas
del hgado, pncreas, miocardio. En estados ms
avanzados puede ser imposible de diferenciar

PIGMENTOS EXGENOS

Antracosis: Es la pigmentacin negra de los tejidos

debida a la acumulacin de pigmento de carbn.
Antracosis pulmonar, las partculas son fagocitadas por
macrfagos alveolares y neumocitos tipo I y,
transportadas a los ganglios linfticos regionales.

Pigmentaciones Txicas: Estas pigmentaciones se

deben a sales metlicas empleadas en algunos
tratamientos o en ciertos trabajos industriales. Las sales
de plata se reducen en presencia de la luz y producen
manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis. Las
sales de oro inyectadas dan lugar a manchas violceas
por reduccin ante la luz. El mercurio, plomo, bismuto y
antimonio por la formacin de slfuros, producen una
pigmentacin lineal gris azulada o negra en la mucosa
bucal, especialmente en el borde dental de las encas.

FORMAS DE CALCIFICACIN
PATOLGICA

Calcificacin patolgica es la que ocurre fuera del

esqueleto y dientes (calcificacin heterotpica) y la que
en forma anormal afecta al tejido esqueltico.

a) La calcificacin distrfica es la que ocurre en

clulas y tejidos previamente alterados, sobre
sustancias anormales o productos patolgicos, cuerpos
extraos. Aqu la calcificacin se inicia con frecuencia
en forma de aposicin sobre superficies de membranas
ricas en fofatidilserina y responsables de la formacin
de complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este ltimo
extracelular.

FORMAS DE CALCIFICACIN
PATOLGICA

b) La calcificacin metastsica es la que se produce en

relacin con hipercalcemia, es decir, por un transporte
elevado de calcio de un lugar del organismo, en este caso
desde el hueso, a otro lugar donde se deposita en forma
de una metstasis clcica, razn a la que debe su nombre.
La movilizacin del calcio en hipercalcemias (carbonatos y
fosfatos) se produce en el hiperparatiroidismo primario y
secundario, hipervitaminosis D, metstasis osteclsticas,
inmovilizacin sea, etctera.

La calcificacin metastsica se realiza predominantemente

en aquellos lugares de excrecin de cidos (estmago:
cido clorhdrico, rin: cido rico, pulmn: anhdrido
carbnico) donde precipita el calcio por alcalinizacin de
pH.

ALTERACIONES DEL NCLEO

Su patogenia puede atribuirse a mitosis sin

separacin del citoplasma o a fusin de clulas entre
s. (clulas de cuerpo extrao, de Langhans, clulas
gigantes en neoplasias benignas y malignas, clulas
de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin,
hepatitis congnita con clulas gigantes.

Un dao celular mayor puede acompaarse de

condensacin de cromatina nuclear en forma de
grumos o gruesos fragmentos alrededor del nuclolo
y adosados a la membrana nuclear. Esta alteracin
puede seguir a una fase irreversible: acentuada
hipercromatosis marginal o marginacin de la
cromatina
nuclear,
cariorrexis,
condensacin
centrpeta de la cromatina nuclear o picnosis y
disolucin o carilisis.

ALTERACIONES DEL NCLEO

Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del tamao, forma y

constitucin del ncleo (hipercromasia-aneuploidia) generalmente con
polimorfismo nuclear.

Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones

citoplasmticas, especialmente frecuentes en neoplasias, o a verdaderas
inclusiones nucleares delimitadas por membranas y que se pueden
producir durante la telofase. Las inclusiones nucleares de glicgeno son
especialmente frecuentes en el hgado en diabticos y su patogenia es
desconocida.

De todas las inclusiones nucleares las de mayor importancia por su

significado diagnstico son las de tipo viral, del ADN viral, como las que se
observan por citomegalovirus (CMV), adenovirus, virus papiloma humano
de la verruga vulgar, herpes, etc. Virus no visibles a travs de sus
inclusiones, especialmente en fase de infeccin latente, pueden ser
marcados con anticuerpos monoclonales especficos, como por ejemplo, el
virus papiloma humano (HPV) en cervicitis crnica del tero, en condiloma
acuminado, etctera, virus de Epstein-Barr en carcinoma nasofarngeo y
enfermedades linfoproliferativas asociadas a inmunosupresin.