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CIRROSIS

HEPATICA
IM: Carlo Flores Zapata

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Principales problemas de salud en el mundo.


Las tasas de defuncin ms elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000
habitantes) y Hungra (85 por 100.000)
cifras ms bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda,
Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega.
En algunos pases de Amrica Latina, como Chile y Mxico, la cirrosis heptica
ocupa, entre el 5 y 6 lugar como causa de muerte general
A nivel mundial las causas principales de cirrosis heptica son el consumo
crnico de alcohol y la enfermedad viral crnica.
Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepticas autoinmunes
(hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria),
las enfermedades metablicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de
Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Quistica) as como la Esteatosis Heptica No
Alcohlica (NASH).
BUSTIOS, C; DAVALOS, M; ROMAN, R y ZUMAETA, E.Caractersticas Epidemiolgicas y Clnicas de la Cirrosis Heptica en la Unidad
de Hgado del HNERM Es-Salud.Rev. gastroenterol. Per. 2007, vol.27, n.3, pp. 238-245

En el Per, la cirrosis heptica con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000
habitantes, ocupa el 5 lugar, en orden de magnitud entre las defunciones
generales, el 2 lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la
2 causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etreo de
20 a 64 aos

La causa ms frecuente de cirrosis heptica fue


la ingesta de alcohol con un 28%, seguida de la
hepatitis viral B (15,2%), hepatitis C (11,8%)

BUSTIOS, C; DAVALOS, M; ROMAN, R y ZUMAETA, E.Caractersticas Epidemiolgicas y Clnicas de la Cirrosis Heptica en la Unidad
de Hgado del HNERM Es-Salud.Rev. gastroenterol. Per. 2007, vol.27, n.3, pp. 238-245

El principal motivo de hospitalizacin fue la hemorragia digestiva de origen


variceal con el 38%, seguido por las infecciones con el 17,6%, encefalopata
heptica con el 8,7%, ascitis en el 7,4% y hemorragia digestiva no variceal en el
3,2% de los casos.

BUSTIOS, C; DAVALOS, M; ROMAN, R y ZUMAETA, E.Caractersticas Epidemiolgicas y Clnicas de la Cirrosis Heptica en la Unidad
de Hgado del HNERM Es-Salud.Rev. gastroenterol. Per. 2007, vol.27, n.3, pp. 238-245

DEFINICIN:Kippos

Alteracin difusa de la arquitectura heptica por fibrosis heptica masiva


junto con la aparicin de ndulos de regeneracin.

La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va final comn de diferentes


trastornos hepticos crnicos.

ETIOLOGIA

SIERRA S, Pamela et al.Hepatocarcinoma y


trombosis portal diagnosticados por ecografa y
tomografa computada en pacientes cirrticos
chilenos en un hospital pblico, 2004 - 2011.Rev.
chil. radiol. 2012, vol.18, n.1

Ingesta necesaria = 1g de alcohol por Kg/da


durante perodos prolongados de tiempo (1012 aos)
-Las son mas susceptibles a desarrollar
hepatopata grave:
- 20 - 40g /da de alcohol x 10 aos
- 60 - 80g /da de alcohol x 10 aos

VH-C
Es de progresin lenta (10-30 aos),
acelerando con la suma de factores como
HIV +.
VH-B
La prevalencia del VHB esta disminuyendo
gracias a la vacuna.

ANATOMIA PATOLGICA
FIBROSIS

NDULOS DE
REGENERACIN

DISMINUCION DE MASA
HEPATOCELULAR

MACRONODUL
AR
MICRONODULA
R
MIXTA

ALTERACIONES EN EL FLUJO
SANGUINEO

PATOGENIA

AGENTE
AGRESIVO

Formacin de
ndulos
regenerativos

Inflamacin

CIRRO
SIS
alteracin
cordones
celulares
Y vasos
sanguneos

Necrosis de
los
hepatocitos

Cicatrizacin
fibrosa

CLASIFICACION

CRITERIOS MORFOLGICOS:
Micronodular (<3 mm)
Macronodular (>3 mm)
Mixta

CRITERIOS CLNICOS:
Compensada
Descompensada

CIRROSIS COMPENSADA
La cirrosis compensada puede ser clnicamente latente, asintomtica y
ser descubierta fortuitamente en un examen clnico efectuado por otro
motivo o en el transcurso de una laparoscopia/laparotoma.
Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por sntomas
inespecficos, como anorexia, astenia o adelgazamiento.

CIRROSIS

COMPENSADA

Sntomas
Generales

Anorexia
Astenia

Signos Cutneo
Ungueales

DESCOMPENSADA

Alteraciones
Endcrinas

Araas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias

Atrofia testicular
Ginecomastia
Dism. Libido
Impotencia

Uas en vidrio de reloj


Desaparece Lnula

Trastornos ciclo
Menstrual
Amenorrea

Fallo de una o ms
funciones del hgado

Ictericia
Manifestaciones
Hemorrgicas
Fetor Heptico
Ascitis
Encefalopata
Heptica

MANIFESTACIONES CLNICAS
COMPENSADA: (subclnica)

Astenia
Anorexia moderada

DESCOMPENSADA:
Complicaciones clnicas 2 a hipertensin portal e
insuficiencia hepatocelular.

Prdida de apetito y peso.


Nusea y vmitos. .
Hepatomegalia - Esplenomegalia.
Ictericia
Prurito
Hiperpigmentacin cutnea
Xantelasmas
Ascitis Edemas en miembros inf.
Hemorragias
digestivas
por
varices
esofgicas.
Encefalopata
Atrofia muscular

Atrofia testicular
Ginecomastia
Trastornos en la distribucin del vello
Irregularidades menstruales
Impotencia
Araas vasculares (zona VCS)
Telangiectasias
Eritema palmar
Fragilidad ungueal
Dedos en palillos de tambor

CLASIFICACION

CRITERIOS ETIOLGICOS:
Inf. crnica por virus de la hepatitis
(C-B-D)
Enf. Autoinmunes (H. Autoinmune,
Cirrosis biliar 1)
Agentes hepatotxicos (ALCOHOL,
Frmacos:

metildopa

amiodarona - metotrexato)
Enf.
Metablicas
adquiridas
(esteatohepatitis no alcohlica)
Enf. Genticas ( Enf. de Wilson,
Hemocromatosis, Dficit de 1
antitripsina
Criptogentica

SIERRA S, Pamela et al.Hepatocarcinoma y trombosis portal


diagnosticados por ecografa y tomografa computada en
pacientes cirrticos chilenos en un hospital pblico, 2004 2011.Rev. chil. radiol. 2012, vol.18, n.1

CLASIFICACION

CIRROSIS
ALCOHOLI
CA

CIRROSI
S
CARDIAC
A

HEPATITI
S VIRICA
CRONIC
A B/C

COLANGITIS
ESCLEROSAN
TE

HEPATITIS
AUTOINMU
NE
- EHNA

CIRROSI
S BILIAR
PRIMARI
A

OTRA
S
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Deficit -AT
Fibrosis Qustica

DIAGNSTICO

LABORATORIO

IMGENES

BIOPSIA

LABORATORIO

TGO (no mas de 300U/L)


TGO/TGP > a 1
BILIRRUBINA (+ frec. descompensadas)
FAL normal o algo
GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (colestasis ingesta activa de alcohol)

CIRROSIS AVANZADA:

Tiempo de protrombina
Albuminemia
Colesterol
Trastornos de la coagulacin ( de factores de la coagulacin)
Anemia

IMAGENES
ECOGRAFA-Alteraciones en la eco estructura heptica
(tabla 1)
-Ascitis
-Signos de hipertensin portal
-Esplenomegalia

Corte longitudinal del lbulo heptico izquierdo


donde se aprecia un parnquima heterogneo
y superficie irregular en un paciente con
cirrosis heptica

ECO DOPPLER

-Caractersticas del flujo portal


-Velocidad y direccin del flujo

TAC
RM

CIRROSIS AVANZADA:
Flujo portal enlentecido

-NO SON DE RUTINA


-TILES EN CASO DE DIAGNSTICO DUDOSO, EN LA
CONFIRMACIN Y SEGUIMIENTO DE TUMORES HEPTICOS Y
TRASTORNOS VASCULARES

ECO
ABDOMINAL:

TC
ABDOMINAL:

BIOPSIA
UTILIDAD:
Confirmar diagnstico fibrosis extensa + ndulos de
regeneracin
Orientar sobre la causa de cirrosis.
NO ES NECESARIO REALIZARLA EN CASOS DE CIRROSIS
DESCOMPENSADA CON HALLAZGOS CLNICOS,
ANALTICOS Y ECOGRFICOS CARACTERSTICOS.

CLASIFICACIN DE CHILD - PUGH


Puntaje

Ausente

Leve

Moderada

Encefalopata

No

Grado 1 a 2

Grado 3 a 4

Albmina (g/L)

>3.5

2.8 - 3.5

<2.8

<2

2-3

>3

(<4)

(4-10)

(>10)

>50
<1.7

30 - 50
1.8-2.3

<30
>2.3

Ascitis

Bilirrubina (mg/dL)
(En enf. colestsicas)
T. Protrombina %
INR

Clase
A

Puntaje
5-6

7-9

10-15

PRONSTICO

CIRROSIS
COMPENSADA

DESCOMPENSADA

Supervivencia 90%
A los 5 aos

CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Sobrevida 1 ao

10-40% a
los 5 a.
60% a los 10
a.
8,1% a los 5
a.
25% a los 10
a.

Clase

Puntaje

Sobrevida 2 aos

5-6

100

85

7-9

80

60

10-15

45

35

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Dieta Equilibrada.
Prohibir la ingesta de alcohol.
Actividad fsica moderada.
Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.
Administracin de suplementos Vitamnicos.

TRATAMIENTO
ESPECFICO:
VHB:
Interfern recombinante 5 MU diarias x 6 meses
Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.

VHC:

Interfern @ Ribavirina
Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

Hepatitis Crnica Autoinmune:


Glucocorticoides @ azatioprina

Para manifestaciones clnicas o de las Complicaciones.

TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPTICO:
Encefalopata Heptica Crnica.
Ascitis con retencin intensa de sodio.
Insuficiencia Renal.
Signos de trastorno hemodinmico grave.
Hemorragias digestivas por vrices esofgicas sin respuesta
a tto. Mdico y endoscpico.
Signos de Insuficiencia Heptica avanzada.
Infecciones Bacterianas graves.

HEMORRAGIA
POR VARICES
ESOFAGICAS

PRINCIPALES COMPLICACIONES
CARCIONOMA
HEPATOCELULAR

SINDROME
HEPATORRENAL

ASCITIS

HIPERTENSION
PORTAL

PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTANEA

ESPLENOMEGALIA

ENCEFALOPATIA
HEPTICA

HIPERTENSION
PORTAL

SISTEMA VENOSO PORTAL

La sangre de la vena
portal
Tiene
una
mayor
saturacin
De O2, mayor a la de
otros
Territorios venosos.
Contiene productos de
Absorcin intestinal

FISIOLOGA HEPTICA
Microcirculacin

25% del gasto cardiaco


de la vena porta y parte de la
arteria heptica
Circulacin proviene de:
Arteria heptica mitad del
Oxgeno

HIGADO:
Sistema doble de aporte
sanguneo.
Flujo Sanguneo heptico.

DEFINICIN

Conjunto
de sntomas y signos que
aparecen como resultado de :

1. Gradiente de presin portal de la red


venosa del sistema porta > 5 mmHg.
2. Presin de la vena Porta mayor de
21mmHg
3. Presin intraesplenica mayor 15mmHg

Hipertensin Portal
2 factores:

Resistencia.
Componente
mecnico

Componente
Dinmico

Flujo
volumen / minuto

COMPONENTE MECANICO
Distorsin
de
microcirculacin heptica y
aumento de la RVP, fibrosis,
ndulos,
depsitos
de
colgeno.

COMPONENTE DINAMICO
Vasoconstriccin
de las
vnulas
portales secundario a la contraccin
activa
de los miofibroblastos
portales y las clulas musculares
mediado por
vasoconstrictores
endgenos
y
disminucin
de
vasodilatadores

MANIFESTACIONES CLNICAS
VARICES
ESOFAGIC
AS

ASCITIS

ESPLENOMEGA
LIA

VARICES ESOFAGICAS

Circulation PortoSistemica
COLATERAL
1. Extremo inferior de esofago
2. Recto Vena HSup y HMed, HInf
3. Region Umbilical

CIRCULACIN VENOSA
COLATERAL
Circulacin venosa
profunda:

La vena umbilical forma


una red venosa colateral.
La coronaria estomquica,
forma las vrices
esofgicas.

CIRCULACIN VENOSA
COLATERAL

Circulacin venosa
subcutnea:
En la mayora la
circulacin colateral es
portocava superior.
Anastomosis por venas
umbilicales y
paraumbilicales.

CUADRO CLNICO

ASCITIS
CLASIFICACION
- EXUDADO
- TRASUDADO

ASCITIS
Acumulacin de lquido en la
cavidad abdominal que tiene las
caractersticas de un trasudado.
Aumento en la secrecin de la linfa
en el sinusoide heptico.
Las arteriolas esplcnicas
responden en forma inadecuada a
sustancias vasopresoras.
Alteraciones renales.

ASCITIS EXUDATIVA
-

NEOPLASIA MALIGNA
T.B.C.
PANCREATITIS
BILIAR
LINFATICA
E.I.P. (CLAMIDIA)
E.T.C.
H.T.P.

ASCITIS
TRASUDATIVA
- H.T.P.
- NEFROGENICA
- I.C.C.
- BUUD-CHIARI
- MIXEDEMA

(S.NEFROTICO/DIALISI
TRANSPLAN

ASCITIS
ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL
- ESTUDIO BIOQUIMICO:
-

- PROTEINAS
GLUCOSA
D.H.L.
AMILASA
A.D.A
BILIRRUBINA

ASCITIS
ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL

- ESTUDIO CITOLOGICO:
- RECUENTO DE
LEUCOCITOS
- PAPANICOLAU

Cirrosis Hepatica

La cirrosis heptica es una


condicin
ocasionada
por
ciertas
enfermedades
crnicas del hgado que
provocan la formacin de
tejido
cicatrizal
y
dao
permanente al hgado.
El tejido cicatrizal que se
forma en la cirrosis heptica
daa la estructura del hgado,
bloqueando el flujo de sangre
a travs del rgano.

CIRROSIS:CLASIFICACIN CHILD
(RESERVA FUNCIONAL HEPTICA)

Criterios

Bueno A

Moderado B

Malo C

Bilirrubina Srica (mg/100


ml)
Seroalbmina (g/100 ml
Ascitis
Encefalopata
Nutricin

Menos de 2,0
Ms de 3,5
No
No
Excelente

2,0 3,0
3,0 3,5
De fcil control
Mnima
Buena

Ms de 3,0
Menos de 3,0
Mal controlada
Avanzada,
"coma"
Mala,
"emaciacin"

ENCEFALOPATA
HEPTICA

DEFINICIN
ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUITRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGNICA IDENTIFICABLE.

ETIOLOGA
FALLO
HEPTICO
AGUDO
GRAVE

ALTERACION
ES
CONGNITAS
DEL CICLO
DE LA UREA

ENCEFALOPA
TA
HEPTICA

COMUNICACI
ONES
PORTO
SISTMICAS

CIRROSIS
HEPTICA

PATOGENIA

Insuficiencia Hepatocelular

FACTORES
PREDISPONENTES

IR
Sedantes
HDA
Alcalosis metablica
Infecciones
Sobreingesta proteica

FACTORES
DESENCADENANTES

Fenmenos de escape de
sangre intestinal por las
colaterales

FACTORES
DETERMINANTES

Amonio
Mercaptanos
Fenoles
AG cadena media y
corta
Manganeso

PATOGENIA
FORMACIN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO

HIPTESIS

AUMENTO DEL TONO


GABArgico
TEORA DE FISHER: AMINOCIDOS
AROMTICOS

FORMAS DE PRESENTACIN
AGUDA

CRNICA

FALLO HEPTICO
FULMINANTE

COMUNICACIONES
PORTOSISTMICAS
ESPONTNEAS
O QUIRRGICAS

CLNICA
EH AGUDA:

ALTERACIONES
MENTALES

Cambios de la personalidad.
Cambios del humor.
Trastornos del sueo.
Alteracin capacidad
intelectual.
Trastornos del
comportamiento.

CLNICA
EH AGUDA:

ALTERACIONES
NEURO
MUSCULARES

Flapping tremor.
Disgrafa.
Apraxia de construccin.
Signo de la rueda dentada.
Hiperreflexia.
Signo de Babinski

CLNICA
EH AGUDA:

COMA
HEPTICO

Nivel de conciencia anulado.


Disminucin de Reflejos
tendinosos.
Signo de la rueda dentada.
Signo de Babinski.
Midriasis.
Crisis convulsivas.

CLNICA
EH CRNICA:
Sntomas Neuropsiquitricos.
Cuadros Neurolgicos
Irreversibles:
Parapleja espstica sin
afectacin sensitiva.
Sndrome de Parkinson
sintomtico.

DIAGNSTICO

PRUEBAS
PSICOMTRICAS

DIAGNSTICO
BHC
PRUEBAS
LABORATORIO

FUNCIN HEPTICA
FUNCIN RENAL
ELECTROLITOS
GLICEMIA
NIVELES DE
ALCOHOL

DIAGNSTICO
ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
EEG

NO MODIFICABLE A
ESTMULOS.
APARICIN DE ONDAS
TRIFSICAS.
MODIFICACIN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS

DIAGNSTICO

ESTUDIOS
DE IMGEN

TRATAMIENTO
CORRECCIN
DE FACTORES
PRECIPITANTES

EVITAR USO
EXCESIVO DE
DIURTICOS

MEDIDAS
GENERALES

VALORAR
HOSPITALIZACIN

EVITAR
BRONCOASPIRACIN

TRATAMIENTO
PREVENIR Y TRATAR ACMULO DE
SUSTANCIAS NEUROTXICAS:
INHIBIR PRODUCCIN AMONIO:
Disminuir protenas en la dieta: 0.7g /Kg da
Aceleracin del trnsito intestinal: disacridos no
absorbibles
Destruir bacterias amoniognicas: Neomicina

TRATAMIENTO
INHIBIR ABSORCIN AMONIO:
Disacridos no absorbibles:
Lactulosa:
VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al da repartida en 2 o 3 tomas
Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
Efectos adversos: nuseas, vmitos, diarreas

Lactosa:
VO: 0.5 g/Kg al da dividida en 2 o 3 tomas.
Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h

Lactitol:

TRATAMIENTO
PROMOVER ELIMINACIN AMONIO:
Uso de Cetoanlogos:
Transaminarse e incorporar nitrgeno en su
molcula

Uso de Va alternativa al ciclo de la Urea:


Benzoato Sdico

Administracin del Zinc:

ASCITIS

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICIN
ACMULO
PATOLGICO DE
LQUIDO EN LA
CAVIDAD
PERITONEAL .

ETIOLOGA
Cirrosis.
ENFERMEDADES
DEL HGADO

Hepatitis alcohlica sin


cirrosis.
Hepatitis crnica.

TRASTORNOS NO
RELACIONADOS
AL HGADO

Obstruccin de la vena
Insuficiencia Cardiaca
heptica.
Insuficiencia Renal.
Pericarditis Constrictiva.
Carcinomatosis de cavidad
abdominal

PATOGENIA
HIPERTENSIN
PORTAL

TRASTORNOS
FUNCIN RENAL

Aumento de las Resistencias


al flujo sanguneo en territorio
Vasodilatacin esplcnica
portal.

Retencin de Sodio.
Retencin de
Agua.
Vasoconstriccin Renal.

FISIOPATOGENIA
GLUCAGN
ON
PG

SNS
SRA
ADH

DISM. PA

PATOGENIA
HIPOALBUMINEMIA

ASCITIS
EXUDADO
LINFTICO
A TRAVS DE
SUPERFICIE
HEPTICA

INSENSIBILIDAD
RENAL AL
PPTIDO
ATRIAL
NATRIURTICO

CLNICA
Menos de 3 litros.
LEVE

Matidez cambiante.
Dx por ecografa
Abdomen en batracio.
Dolor abdominal

GRAVE

Dificultad respiratoria
Oleada asctica.
Signo del Tmpano ( + )

DIAGNSTICO

TCNICAS DE
IMGEN

Permiten visualizar
cantidad de lquido
acumulado
Orientar hacia la
etiologa.
ECO: detecta hasta
un mnimo de 100
ml de lquido

DIAGNSTICO
Excepto: CID o fibrinolisis

PARACENTESIS

No se justifica transfundir plasma fresco


congelado o concentrados de plaquetas.
Se extraen 25 ml repartidos en:
Muestra para hemocultivo
Muestra para bioqumica.
Muestra para hematologa.

ACTERSTICAS DEL LQUIDO ASCTICO CIRRTICO:


Transparente.
Color amarillo mbar.
Gradiente albmina srica y asctica: > o = 1.1
g/dl
Concentrado de protenas: < 20 g/dl.
Contenido celular entre 20 100 cel/ uL

TRATAMIENTO

40
60mEq/ d

8 g/L

ARACENTESIS EVACUADORAS:
Anestesia local.
Cuadrante inferior izquierdo.
Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y
dimetro 17, con el extremo distal romo.
La conexin de la aguja a un aspirador permite eliminar la
ascitis a razn de 150-200 mL/min.
Finalizada los pacientes deben permanecer en decbito
lateral derecho 2 h

TRATAMIENTO

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