Anda di halaman 1dari 45

ODED SUMARNA

Bagian NCCU
RSHS Bandung
2012

Tetanus
Lock jaw (trismus) : rahang terkunci
Tetanus merupakan suatu keadaan intoksikasi

dari susunan saraf oleh eksotoksin dari


Clostridium tetani dengan gejala karakteristik
berupa adanya rigiditas otot.

PENDAHULUAN
Clostridium tetani

Tersebar di tanah, kotoran binatang dan manusia, debu rumah.

Port dentry
Otitis media
Luka tusuk, potong, oleh

benda terkontaminasi
Luka bakar, ulkus,
gangren, gigitan ular
yang nekrosis, kelahiran,
dan bedah yang
terkontaminasi tanah.
Ginggivitis
20-30% tidak diketahui
sumber infeksinya

Etiologi :
disebabkan oleh Clostridium tetani yang
merupakan basil gram positif obligat
anaerobik yang dapat ditemukan pada
permukaan tanah yang gembur dan lembab
dan pada usus halus dan feses hewan.
Mempunyai spora yang mudah bergerak dan
spora ini merupkan bentuk vegetatif. Kuman
ini bisa masuk melalui luka di kulit. Spora
yang ada tersebar secara luas pada tanah dan
karpet, serta dapat diisolasi pada banyak
feses binatang pada kuda, domba, sapi,
anjing, kucing, marmot dan ayam.

Spora ini akan menjadi bentuk aktif kembali

ketika masuk ke dalam luka dan kemudian


berproliferasi jika potensial reduksi jaringan
rendah. Spora ini sulit diwarnai dengan
pewarnaan gram, dan dapat bertahan hidup
bertahun tahun jika tidak terkena sinar
matahari.
Bentuk vegetatif ini akan mudah mati dengan
pemanasan 120oC selama 15 20 menit tapi
dapat betahan hidup terhadap antiseptik fenol,
kresol.
Kuman ini juga menghasilkan 2 macam
eksotoksin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin

Fungsi tetanolisin belum diketahui secara pasti,

namun diketahui dapat menyebabkan kerusakan


jaringan yang sehat pada luka terinfeksi,
menurunkan potensial reduksi dan meningkatkan
pertumbuhan organisme anaerob. Tetanolisin ini
diketahui dapat merusak membran sel lebih dari
satu mekanisme
Tetanospasmin (toksin spasmogenik) ini merupakan
neurotoksin potensial yang menyebabkan penyakit
Tetanospasmin ini mempengaruhi pembentukan dan
pengeluaran neurotransmiter glisin dan
GABA(gamma amino butirik acid) pada terminal
inhibisi daerah presinaps pelepasan
neurotransmiter inhibisi dihambat relaksasi otot
terhambat

Patofisiologi tetanus
manifestasi klinis tetanus merupakan hasil

dari kecenderungan tetanospasmin


menghambat pelepasan neurotransmiter
oleh terminal presinaps.
Keadaan ini berlangsung dalam tiga
langkah proses :
- Tetanospasmin berikatan dengan
membran presinaps (melalui fragmen C
yang berikatan dengan molekul reseptor
gangliosida dan non gangliosida).
- Toksin masuk ke sisi aktif membran
presinaps.
- Induksi paralisis

Tetanospasmin menyebabkan vesikel transmiter tidak dapat


bersatu dengan membran presinaptik sehingga transmiter
inhibisi
tidak dapat dilepaskan.

Penyebaran toksin :
Melalui otot yang terkena, menyebar keotot sekitarnya.
Melalui sistem limfatik. Melalui aliran limfe toksin ke

kelenjar limfe, mengalir melalui sistem limfe ke aliran


darah.
Melalui aliran darah. Toksin masuk kedalam aliran darah
terutama melalui aliran limfe, tapi dapat juga langsung
melalui kapiler dekat lesi.
Masuknya toksin ke SSP. Transport toksin terjadi melalui
"retrograde intra-axonal pathway", sampai ke alfa
motorneuron medula spinalis dan batang otak.

Menghambat pelepasan
neurotrasmiter inhibisi GABA di
junction sinaps saraf inhibisi.

P
A
T
O
FI
S
I
O
L
O
G
I

Mencegah inhibisi impuls saraf eksitasi


secara terus menerus, sehingga muncullah
gejala klinis tetanus.

GRADING
Pattel Joag, yaitu:
Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas,
disfagia dan kekakuan otot tulang belakang.
Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat
frekuensi dan derajatnya.
Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang
Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau
kurang
Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 100oF
atau aksila sampai 99oF (=37,6oC)

Masa inkubasi
Waktu yang diperlukan bagi kuman C. Tetani
dari mulai terjadinya jejas atau luka hingga
menimbulkan gejala klinik yang pertama
terutama pada pasien yang mempunyai
riwayat trauma yang jelas.
Masa ini bervariasi antara 714 hari namun
dapat terjadi 1-2 hari.
Semakin pendek prognosa semakin buruk.

Periode Onset
Waktu yang dibutuhkan dari mulai adanya gejala
klinik yang pertama hingga terjadinya spasme
otot, waktunya berkisar 1-7 hari. Pada Tetanus
fulminan masa ini memendek hingga 1-2 jam
saja. Semakin panjang periode onsetnya maka
prognosanya semakin baik. Hal ini ditentukan
oleh jumlah toxin dan kecepatannya mencapai
ssp.
Menurut Patel et al : Periode onset <48 jam
mempunyai prognosa yang buruk dengan angka
kematian 63%, sedangkan Periode onset >48 jam
mempunyai prognosa yang lebih baik, dengan
angka kematian 22,4%.

Derajat I

: Minimal 1 kriteria (K1 atau K2)


mortalitas 0%

Derajat II

: Minimal 2 kriteria (K1 dan K2)


denga masa inkubasi lebih dari 7 hari dan
onset lebih dari 48 jam mortalitas 10%

Derajat III

: Minimal 3 kriteria dengan


inkubasi kurang dari 7 hari dan onset kurang
dari 48 jam mortalitas 32%

Derajat IV

: Minimal ada 4 kriteria


mortalitas 60%
Derajat V
: Terdiri dari 5 kriteria dan
termasuk di dalamnya adalah tetanus
neonatorum dan tetanus puerpurium
mortalitas 84%

Klasifikasi tetanus menurut Ablett yang dimodifikasi oleh


Udwadia (1994) adalah sebagai berikut:

Derajat I (ringan) : Trismus ringan dan sedang

dengan kekakuan umum. Tidak disertai kejang,


gangguan respirasi dengan sedikit atau tanpa
gangguan menelan.
Derajat II (sedang)
: Trismus sedang, kaku
disertai spasme kejang ringan hingga sedang
yang berlangsung singkat disertai disfagi ringan
dan takipneu lebih dari 30-35 kali/menit.
Derajat III (berat) : trismus berat, kekakuan
umum, spasme dan kejang spontan yang
berlangsung lama. Gangguan pernapasan
dengan takipneu lebih dari 40 kali/menit,
terkadang disertai apneu, disfagi berat dan
takikardi lebih dari 120 kali/menit.

Derajat IV (sangat berat): Gambaran

tingkat III, disertai gangguan saraf otonom


berat dimana dijumpai hipertensi berat
dengan takikardi berselang hipotensi reaktif
dan bradikardi atau hipertensi diastolik yang
berat dan menetap (tekanan diastolik lebih
dari 110 mmHg) atau hipotensi sistolik yang
menetap (tekanan sistolik kurang dari 90
mmHg) yang dikenal sebagai autonomic
storm.

GEJALA KLINIS
Rigiditas muskuler dan spasme yang

menyerupai kejang, disertai nyeri.


Rigiditas abdomen
Rhisus sardonicus atau Rhisus smile
Trismus atau lockjaw
Disfagia (80%)
Opistotonus

Manifestasi klinis terdiri dari: rigiditas,

spasme otot & disfungsi otonomik.


Rigiditas otot masseter umumnya merupakan
manifestasi awal sebagai trismus
menyebar & melibatkan otot-otot wajah,
leher & faring risus sardonikus, kuduk kaku
disertai retraksi kepala ke belakang dan
disfagi.
Kekakuan pada otot akan menyebar menuju
otot-otot tubuh seperti otot-otot abdominal
perut papan.
Kekakuan pada otot-otot interkostalis
gangguan ekspansi rongga dada.

Kekakuan pada otot-otot batang tubuh

opistotonus.
Spasme otot / kejang ditandai kontraksi otot
tonik secara reflektorik & episodik yang
melibatkan seluruh otot. Serangan
dicetuskan oleh stimulus sensorik seperti
sentuhan, rangsang auditorik, rangsang
visual bahkan emosional.
Gangguan otonom pd tetanus derajat berat :
tjd peningkatan aktifitas simpaik; takikardi,
keringat berlebih,peningkatan TD,aritmia.
Parasimpatis : saliva yg berlebihan

TRISMUS + Neck Stiffness

ABDOMINAL MUSCLE SPASM

Terapi umum
Pasien tetanus tingkat II, III, IV sebaiknya dirawat

di ruang khusus dg peralatan intensif yg memadai


serta perawat yg terlatih utk memantau fungsi
vital & mengenali tanda aritmia. Hendaknya
pasien berada di ruangan yg tenang.
Berikan cairan infus utk mencegah dehidrasi &
hipoglikemi.
Debridement lu
di RSHS masih menggunakan ATS (Anti Tetanus
Serum) dengan dosis 10.000 UI IM (skin test)
Antibiotik : Metronidazole 500 mg p.o tiap 6 jam
dan tetrasiklin 2 gram 4 kali sehari (10-14 hari).

Benzodiazepine : Diazepam

- Spasme ringan : 5-10 mg p.o tiap 4-6 jam


- Spasme sedang : 5-10 mg i.v
- Spasme berat
: 50-100 mg dalam 500 ml
D5%, infuskan dengan kecepatan 10-15 mg/jam
Tetanus Toxoid (TT 0,5 ml IM)
Trakheostomi (derajat III,IV,V)
non-farmakologis / farmakologis. Pemberian
cairan 8 liter per hari disertai dengan pemberian
sedasi. Benzodiazepin, antikonvulsan & morfin
dapat dijadikan pilihan. Morfin efeknya :
stabilitas kardiovaskuler. Dosis 20-180 mg per
hari.

ECG IN MYOCARDITIS

QTc = 0,47
Normal <0,45
QTc = 0,46
Normal <0,45

KOMPLIKASI
Gangguan napas (spasme laring,

bronkopneumonia, disfagia).
Gangguan jantung (efek toksin atau
gangguan otonom).
Disotonomi (instabilitas tensi,
hiperpireksia, hipersalivasi dll).

DISOTONOMIA
MIOKARDITIS

SEPSIS

GAGAL NAPAS

SPASME

KEGAWATDARURATAN

ASPIRASI

SPASME
Exhausted
Gangguan napas
Refluks lambung aspirasi

Penatalaksanaan : pemberian Diazepam

MIOKARDITIS
Efek disotonomi pada jantung (Twaithes 2004).
Sinus takikardia, pemanjangan QT interval,

nonspesifik, perubahan pada segmen ST and


gelombang T, dan gelombang P (Nalmas et al,
2007)
Pemanjangan segmen QTc >0,46 mm.

Penatalaksanaan : EKG serial & oksigenasi

DISOTONOMI
Hipersimpatis:
Takikardi
Hiperhidrosis
Peningkatan tekanan darah sistolik dan

diastolik
aritmia

Hiperparasimpatis:
Hipersalivasi & hipersekresi trakeobronkial.
Peningkatan tonus dan aktivitas vagal yang

mempengaruhi sistem kardiovaskuler.

AUTONOMIC STORMS
Sinus takikardia (HR >150/menit)
Hipertensi berat (BP 180-220/110-130 mmHg)

diikuti hipotensi (<100 mmHg) dalam


hitungan menit atau jam.
Bradiaritmia

PENATALAKSANAAN
Inhibisi pengaruh adrenergik dan inhibisi

pelepasan katekolamin sehingga menekan


hiperaktivitas otonom.
Pemberian cairan, sedasi, morfin, propanolol
(-adrenergic blocking agents), atropin,
Clonidine, MgSO4.

GAGAL NAPAS
Rigiditas otot dan spasme dinding dada,

diafragma, dan perut retriksi napas.


Penurunan kemampuan batuk akibat
rigiditas, spasme dan sedasi.
Ketidakmampuan menelan saliva, sekresi
saliva yang masif, spasme faring,
Peningkatan tekanan intraabdomen dan
statis gaster secara keseluruhan.

PENATALAKSANAAN
Trakeostomi dilakukan pada pasien dengan

derajat Patel Joag 3 ke atas.


Indikasi trakeostomi (Thwaithes, 2004):
Obstruksi jalan napas akibat laringospasme.
Spasme yang sering yang mempengaruhi

pernapasan.
Fasilitasi pemakaian ventilasi mekanik.

Tracheostomi

Tracheostomi

SEPSIS

Berasal dari luka trakeostomi, central venous

lines, kateter urin, intubasi ventilator, nebulizer,


ulkus dekubitus, septik tromboflebitis, infeksi
bakteri di paru-paru (Klebsiella pneumonia).
Penatalakanaan :
Antibiotik yang sesuai
Metronidazol 500 mg (po, iv, p.r) [Thwaites,
Ahmadsyah dan Salim]
Pada pasien dengan alergi penisilin disarankan
untuk menggunakan Tetrasiklin atau Eritromisin

Jenis luka
Luka rentan tetanus

Luka
yang
tidak
rentan tetanus

>6-8 jam
Kedalaman > 1 cm
Terkontaminasi
Bentuk stelat, avulsi atau
hancur (ireguler)
Denervasi, iskemik
Terinfeksi
(purulen,
jaringan nekrotik)

< 6 jam
Superfisial (<1 cm)
Bersih
Bentuk linear, tepi
tajam
Neuro/vaskuler intak
Tidak terinfeksi

Tujuan debridemant
Membersihkan spora
Merekayasa suasana anaerob agar tidak

menjadi tempat ideal bagi pertumbuhan


kuman sehingga mencegah elaborasi dan
absorbsi neurotoksin.

Proses Keperawatan
1. Pengkajian
A. Identitas
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : sulit membuka mulut
2) Riw kesh sekarang : klien mengeluh sulit

membuka mulut shg pasien sulit untuk makan


minum, keluhan dirasakan semakin berat,
keluhan disertai kejang kaku seluruh tubuh,
kejang berlangsung 2-3 det,secara spontan/
disentuh, pasien jg mengeluh perut keras spt
papan, punggung melenting.

3. Riw kesh dahulu


Riwayat kaku & kejang sebelumnya?
Riwayat trauma ada luka robek?
Riwayat kencing manis/penyakit
Jantung/penyakit Ginjal/Stroke ?
Riwayat sering mengorek-ngorek telinga
dan keluar cairan dari telinga ?
Riwayat sering mengorek-ngorek gigi ?
Riwayat immunisasi tetanus ?
Riwayat panas badan ?

4. Riw kesh klg


c. Pola akivitas sehari-hari;
PH,eliminasi,nutrisi,aktifitas & istirahat
D. Pemeriksaan Fisik : sistem
pernafasan,
cardiovaskuler, gastrointestinal,
persyarafan, perkemihan, muskuloskeletal.
E. Data Psikologis :status emosi, kosep diri,
gaya komunikasi, pola koping.
F. Data sosial
G. Data Spiritual
H. Data Penunjang

Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme

2.
3.
4.
5.

laring, perubahan sementara pernafasan


leher (tracheostomi)
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d adanya trismus
Kurang volume cairan b.d menurunnya
pemasukan cairan, keringat yg berlebihan
Resiko cedera b.d aktifitas kejang
Gangguan pemenuhan ADL b.d aktivitas
kejang