y GENETICA
Dr. Rubn Torres C
Alumnos:
Covenas Yarleque,
Darlin
Aterosclerosis
Clulas endoteliales
A medida que la sangre fluye por el sistema
vascular, se encuentra con molculas
antitrombticas que son producidas por el
endotelio. Ej:
de
o na
t
a ri
f
l a
u
S ep
h
Trombomodu
lina
Ac
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ge
n
Clulas endoteliales
Las clulas endoteliales tambin segregan
sustancias que modulan la contraccin del
musculo liso:
Sustancias Vasodilatadoras:
Oxido Ntrico, Prostaciclina
Sustancias Vasoconstrictoras:
Endotelina
El sulfato de heparina y el oxido ntrico
tienen la funcin de inhibir la migracin y
proliferacin de clulas musculares lisas
hacia la intima, manteniendo su estado
Factor)
Endotelina-1
Trombina
FGF (Factor Grow
Fibroblastic)
IFN-gamma
IL-1
Equilibrio
Inhibidore
s:
Heparan
sulfato
xido ntrico
TGF-beta
ATEROESCLEROSIS
Desarrollo de la Placa
ATEROESCLEROSIS
Pared Arterial
Aterosclertica
Elementos clave que participan en el proceso
inflamatorio
Disfuncin
endotelial aterosclertico
1.
2.
3.
4.
-
Acumulacin de lpidos en la
ntima
Migracin de macrfagos y
musculo liso al espacio
subintimal.
Formacin de clulas
espumosas (macrfagos con
esteres de colesterol)
ATEROESCLEROSIS
Hipercolesterolemia
Nivel HDL bajo
Hipertensin
El sexo masculino
Diabetes mellitus
Antecedentes familiares de enfermedad
coronaria prematura.
Aumento de la lipoprotena.
Tabaco
Estado posmenopusico
Inactividad fsica
Obesidad
Otros
Diabetes mellitus
Esta acelera la termognesis, A
parte de las complicaciones
microvasculares tan conocidas, la
macroangiopatia diabtica, del tipo
de la aterosclerosis.
Determina una mayor mortalidad
en esta poblacin.
Las dislipidemias asociada a la
diabetes fomentan de forma
sustancia la aterogenesis.ms
concretamente, la constelacin de
resistencia a la insulina, aumento
de los triglicridos y disminucin
de las HDL,acompaada
generalmente de obesidad central
e hipertensin, tan comn entre
los diabticos de tipo II,parece
acelerar en gran manera la
aterogenesis.
El tabaco puede
favorecer la trombosis
o algn otro
determinante de la
estabilidad de la
placa, as como la
propia evolucin de la
lesin aterosclertica.