REFERAT

BRONKOPNEUMONIA
Oleh :
Veni Devitasari
61112109

Pembimbing
Dr. Oscar Noesirwan, Sp.A

Pendahuluan
Bronkopneumonia adalah
peradangan pada paru dimana
proses peradangannya ini
menyebar membentuk bercakbercak infiltrat yang mengenai
satu atau beberapa lobus paruparu.

Menurt survey kesehatan

nasional (SKN) 2001, 27,6%
angka kematian bayi dan 22,8
kematian balita di Indonesia
disebabkan oleh penyakit
respiratori, terutama
bronkopneumonia.

Bronkopneumonia adalah
penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak dibawah usia
lima tahun (balita)

Definisi

Bronkopneumonia : peradangan pada paru

dimana proses peradangannya ini menyebar
membentuk bercak-bercak infiltrt yang mengenai
satu atau beberapa lobus paru-paru dan dapat
pula melibatkan bronkiolus terminal.

Epidemiologi

Penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak

berusia < 5 tahun.
Di indonesia bronkopneumonia masih
merupakan masalah kesehatan utama dan
menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per
tahun pada anak balita.
Insidens bronkopneumonia pada anak berusia <
5 tahun adalah 10 20 kasus / 100 anak / tahun
di negara berkembang dan 2 4

Etiologi Pneumonia
Virus :
RSV, CMV, virus influenza,
adenovirus, rinovirus dan virus
parainfluenza
Bakteri

Streptococcus pneumoniae
Hemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae

FAKTOR RISIKO PNEUMONIA

ATAU KEMATIAN KARENA IRA
Malnutrisi, tidak mendapat ASI

Imunisasi tidak lengkap

Kepadatan

FAKTOR
RESIKO

Berat lahir rendah

Cuaca dingin
Usia muda

Prevalens tinggi carrier

Bakteri paktogen

Paparan thd polusi udara

Asap rokok
Asap pabrik
Polusi lingkungan

Paru terlindung dr infeksi krn

mekanisme:
filtrasi

partikel di hidung
pencegahan aspirasi dengan refleks
epiglotis
ekspulsi benda asing melalui refleks
batuk
pembersihan ke arah kranial oleh
selimut mukosilier
fagositosis kuman oleh makrofag
alveolar
netralisasi kuman oleh substansi imun
lokal
drainase melalui sistem limfatik

Patogenesis
Aspirasi kuman/
penyebaran langsung kuman dari saluran
respiratorik atas.
Normal respiratorik bawah sublaring-alveoli
steril

udem krn reaksi jaringan proliferasi dan

penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya.
serbukan sel polimorfonuklir, fibrin, eritrosit,
cairan edema, dan ditemukannya kuman di
alveoli
deposisi fibrin, terdapat fibrin dan leukosit
polimorfonuklir di alveoli & terjadi proses
fagositosis yg cepat
jumlah sel makrofag meningkat di alveoli, sel
akan degenerasi dan fibrin menipis, kuman dan
debris menghilang

Patofisiologi

Patogenesis mencakup interaksi antara mikroorganisme

penyebab yang masuk dari berbagai jalan dengan daya
tahan tubuh pasien

kuman masuk alveoli (melalui inhalasi, aspirasi,

hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran
langsung)
pada saluran nafas bawah kuman menghadapi
daya tahan tubuh berupa mukosilier, makrofag
alveolar, limfosit bronkial dan neutrofil, IgA dan
IgG dari sekresi bronkial terjadi proses
peradangan yang dibagi dalam 4 stadium:

Stadium kongesti
kapiler melebar dan kongesti, didalam alveolus terdapat eksudat
jernih, jumlah bakteri banyak, terdapat neutrofil dan makrofag

Stadium hepatisasi merah

lobus dan lobulus memadat dan tidak mengandung udara,
warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. stadium
ini berlangsung pendek

Stadium hepatisasi kelabu

lobus dan lobulus tetap padat dan warna merah enjadi kelabu,
permukaan pleura menjadi suram, kapiler tidak lagi kongestif

Stadium resolusi
eksudat berkurang, di alveolus makrofag bertambah, leukosit
mengalami nekrosis dan degenerasi lemak, fibrin di reabsorbsi
dan menghilang, kuman dan debris menghilang.

Gejala Klinis

biasanya didahului oleh ISPA selama beberapa hari

suhu dapat naik mendadak sampai 39-40C dan
menggigil
anak gelisah
dispneu, pernafasan cepat dan dangkal, disertai
pernafasan cuping hidung
Nyeri dada
sianosis sekitar hidung dan mulut

Tanda Klinis Pneumonia (WHO)

Napas cepat

< 2 bulan = > 60 x/mnt

2 bln 1 thn = > 50 x/mnt
1 5 thn = > 40 x/mnt
6 12 tahun = > 28 x/mnt

Chest Indrawing
(subcostal retraction)

pemeriksaan fisik: tergantung luas daerah

yang terkena
I : retraksi interkosta
P: bagian dada yang sakit tertinggal
P: redup jika sarangnya konfluens
A: ronki basah

Diagnosis

Riwayat penyakit
Pemeriksaan fisisk
Pemeriksaan penunjang:
X- foto torax: infiltrat tersebar sampai bercak
konsolidasi merata
Laboratorium: leukositosis 15.000-40.000/mm3,
predominan PMN, anemia ringan, hitung jenis bergeser
ke kiri, LED meningkat
jika leukositosis 50.000-100.000/mm atau kurang dari
5000/mm prognosis buruk
pemeriksaan mikrobiologi atau serologi: untuk
diagnosis etiologi

Diagnosis Banding
Bronkiolitis
Gagal jantung
Aspirasi benda asing
Atelektasis
Abses paru
Tuberkulosis

Penatalaksanaan

Sebelum memberikan obat ditentukan

dahulu:

Berat ringannya penyakit

Riwayat pengobatan sebelumnya
Adanya penyakit yang mendasari

Pemberian antibiotik:
*Penyakit ringan (krn virus): tdk perlu AB
*Pemilihan AB didasarkan umur, KU pend,
dugaan kuman penyebab

Pilihan Antibiotik

Departemen IKA :
Ampisilin : 100mg/kgBB/hari
Kloramfenikol : 75mg/kgBB/hari
Ampisilin-sulbactam & Gentamisin (neonatus)
Lini kedua : golongan sefalosporin
makrolid pneumonia lobaris

*AB awal (24-72 jam pertama):

- umur 1-2 bln: ampicillin + aminoglikosida
(gentamicin)
respon baik dilanjutkan 10-14 hari
- umur > 2 bln: penicillin/ ampicillin +
kloramfenikol, jika respon baik dilanjutkan
sampai dg 3 hari klinis sembuh (biasanya cukup
5-7 hari)
Pada penderita imunodefisiensi atau penyakit
lain yang mendasari:
ampicillin+aminoglikosida(gentamicin),
jika
hipersensitif terhadap penicillin atau ampicillin:
eritromicin,
sefalosporin,
linkomicin
atau
klindanicin

Tata Laksana Suportif

Oksigenasi
Nasal

Kanul 2-4 L/menit

IVFD: Cairan Rumatan

NaCL

0,9% : Dx 5% = 3:1 + KCl (Darrow)

Koreksi Suhu (12% tiap naik 1 0C)
Puasa tidak boleh terlalu lama

Nutrisi enteral harus segera dimulai

Susu

atau makanan cair via NGT / drip

Nebulisasi
Bukan

tata laksana rutin

B2 agonis memperbaiki klirens mukosiliar
Mempermudah evakuasi lendir
Hati-hati dengan pengisapan lendir

Antitusif sebaiknya tidak diberikan

Fisioterapi dada

Pneumonia aspirasi

Komplikasi
Empiema
Otitis Media Akut
Perikarditis Purulenta
Infeksi ekstrapulmoner : meningitis
Miokarditis
Bronkiolitis
Abses paru

Prognosis
pemberian AB yang tepat dan adequat ,
mortalitas dapat diturunkan sampai 1%
Anak dengan keadaan malnutrisi energi
protein dan yang datang terlambat
menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.
Faktor yang berperan adalah patogenesis
kuman, usia, penyakit dasar dan KU pasien

Terimakasih