Seorang pasien dengan acute decompensated heart

failure, cpc,atrial fibrilasi, tricuspid regurgitation

IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. Rahayu
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 43 tahun
Status : Menikah
Agama
: Islam
Suku Bangsa : Jawa
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat
: magelang
MRS : Juni 2016
No. CM : 048213

Keluhan utama
Keluhan tambahan

: sesak nafas
: batuk, berdebar-debar, nyeri dada, pusing berputar,
pingsan, lemas, mual,mentuh, nyeri uluhati

Anamnesis

Pasien datang ke ugd RST soedjono dengan keluhan sesak nafas 1 hari
SMRS, keluhan dirasakan tiba-tiba setelah bangun tidur, sbelumnya pasien juga
sering menegluh sesak nafas apabila kecapekan, pasien juga mengeluh nyeri dada
bagian tengah, nyeri dada dirasakan seperti tertusuk-tusuk, nyeri tidak menjalar,
pasien mengeluh sering berdebar-debar dan keringat dingin, keluhan tersebut
disertai pusing berputar. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, Nyeri uluhati,
nyeri dirasakan seperti di remas-remas dan mual muntah, muntah sampai 3x
dalam sehari. BAK lancar, BAB sudah tidak 2 hari terkahir, nafsu makan meurun,
menurut keluarga pasien sempat pingsan sebelum dibawa ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat keluhan.
Riwayat DM
: Disangkal
Riwayat hipertensi
: Diakui
Riwayat Penyakit Ginjal
: Disangkal
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
Riwayat Stroke
: Disangkal
Riwayat maag
: Disangkal
Riwayat infeksi saluran nafas
: Disangkal

RPD

Riwayat kencing manis : Disangkal

Riwayat hipertensi
: Diakui (bapak pasien)
Riwayat penyakit Ginjal : Disangkal
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
Riwayat maag
: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Pasien berobat dengan BPJS. Kesan ekonomi cukup.

Riwayat sosial ekonomi

Pemeriksaan Umum
1. Keadaan umum : sakit berat
2. Kesadaran : Compos mentis
3. TB : 150 cm
4. BB : 48 kg
5. Vital Sign
Tekanan darah
: 90/60 mmHg
Nadi : 48 x/menit teraba kecil
Pernafasan: 28 x/ menit
Suhu badan : 36,2C

 Rambut : Warna hitam, agak bergelombang, tidak mudah rontok

Kulit
: Warna sawo matang, lembab, turgor kulit normal
Mata
: cekung (-), anemis (-), sklera ikterik (-),
Telinga: serumen (-) discharge (-), hiperemis (-),
Hidung
: septum defiasi (-), sekret(-), polip (-).
Mulut
Bibir
: tidak ada kelainan kongenital, sianosis (-), oedem (-)
Lidah
: ukuran normal, tidak kotor, tidak tremor
Gigi
: perawatan gigi kurang, karies dentis (+)
Mukosa : hiperemis (-)
Leher
:deviasi trakea (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-)
Pembesaran tiroid (-).

Pemeriksaan Khusus

PULMO
Inspeksi : simetris, ketertinggalan gerak (-/-), retraksi
dada (- /-).
Palpasi : fremitus vokal N/N, nyeri tekan (-/-),
gerakan
dada simetris, tidak ada
ketertinggalan gerak.
Perkusi : hemithorax dextra et sinistra sonor
Auskultasi
: vesikuler +/+, whezing (-), ronki (-)
COR :
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas jantung melebar
Auskultasi : S1 & S2 ireguler, murmur(+), Gallop (-).
THORAX

Abdomen
Inspeksi : cembung, Massa (-), Hiperemi (-), tegang (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (+) epigastrium, hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costa, konsistensi kenyal, permukaan rata
dan tepi tumpul. Lien tidak teraba pembesaran. Ginjal
tidak teraba pembesaran.
Perkusi : Timpani (+), Asites (-)
Ekstremitas
Superior : Akral dingin +/+, Oedema -/-, capillary refill
<2 detik
Inferior : Akral dingin +/+, Oedema +/+, capillary refill
2 detik,

Anamnesis
Sesak nafas
Nyeri dada
Berdebar debar
Keringat dingin
Batuk berdahak
Pusing berputar
Pingsan
Nyeri uluhati
Mual muntah
Pemeriksaan Fisik
Hipotensi 90/60 mmhg
Nadi teraba kecil 48x /menit
Takipneu 28x/ menit
Suhu menurun 366
Jvp meningkat
Pemeriksaan abdomen nyeri epigastrium dan hepatomegali

Daftar Masalah

TINJAUAN PUSTAKA

Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut waktu presentasi dan
durasinya, yaitu:
1. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini berlaku untuk pasien yang pertama kali
datang dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau berat ringannya gejala
yang muncul.
2. FA paroksismal adalah FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam, namun
dapat berlanjut hingga 7 hari.
3. FA persisten adalah FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau FA yang
memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.
4. FA persisten lama (long standing persistent) adalah FA yang bertahan hingga 1 tahun,
dan strategi kendali irama masih akan diterapkan.
5. FA permanen merupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan
pasien) sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi
kendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten lama. Klasifikasi
FA seperti di atas tidaklah selalu eksklusif satu sama lain, Artinya, seorang pasien
mungkin dapat mengalami beberapa episode FA paroksismal, dan pada waktu lain kadangkadang FA persisten, atau sebaliknya. Untuk itu, secara praktis, pasien dapat dimasukkan
ke salah satu kategori di atas berdasarkan manifestasi klinis yang paling dominan.

KLASIFIKASI

Spektrum presentasi klinis FA sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga syok kardiogenik atau kejadian serebrovaskular berat.
Hampir >50% episode FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan pasien
antara lain

Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau
kecipak ikan di dalam dada.
Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
Presinkop atau sinkop
Kelemahan umum, pusing Selain itu, FA juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik,
kardiomiopati yang diinduksi oleh takikardia, dan tromboembolisme sistemik. Penilaian awal dari
pasien dengan FA yang baru pertama kali terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas hemodinamik
dari pasien.
Selain mencari gejala-gejala tersebut diatas, anamnesis dari setiap pasien yang dicurigai mengalami
FA harus meliputi pertanyaanpertanyaan yang relevan, seperti:
Penilaian klasifikasi FA berdasarkan waktu presentasi, durasi, dan frekuensi gejala.
Penilaian faktor-faktor presipitasi (misalnya aktivitas, tidur, alkohol). Peran kafein sebagai faktor
pemicu masih kontradiktif.
Penilaian cara terminasi (misalnya manuver vagal).
Riwayat penggunaan obat antiaritmia dan kendali laju sebelumnya.
Penilaian adakah penyakit jantung struktural yang mendasarinya.
Riwayat prosedur ablasi FA secara pembedahan (operasi Maze) atau perkutan (dengan kateter).
Evaluasi penyakit-penyakit komorbiditas yang memiliki potensi untuk berkontribusi terhadap
inisiasi FA (misalnya hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, hipertiroid, penyakit
jantung valvular, dan PPOK).

ATRIAL FIBRILASI

Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi diagnosis FA dan biasanya mencakup

laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat gelombang P yang jelas, digantikan
oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler
pula.
Manifestasi EKG lainnya yang dapat menyertai FA antara lain:
Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160170x/menit.
Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar)
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium setelah siklus interval R-R panjang-pendek
(fenomena Ashman)
Preeksitasi
Hipertrofi ventrikel kiri
Blok berkas cabang
Tanda infark akut/lama
Elektrokardiogram juga diperlukan untuk memonitor interval QT dan QRS dari
pasien yang mendapatkan terapi antiaritmia untuk FA.

EKG

Ekokardiografi transtorakal memiliki sensitivitas yang rendah dalam

mendeteksi trombus di atrium kiri, dan ekokardiografi transesofageal
adalah modalitas terpilih untuk tujuan ini.
Ekokardiografi transtorakal (ETT) terutama bermanfaat untuk :
Evaluasi penyakit jantung katup
Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding
Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus ventrikel
Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi pulmonal)
Evaluasi penyakit perikardial Ekokardiografi transesofageal (ETE)
terutama bermanfaat untuk :
Trombus atrium kiri (terutama di AAK)
Memandu kardioversi (bila terlihat trombus, kardioversi harus
ditunda)

EKOKARDIOGRAFI

 Regurgitasi Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis, Insufisiensi

Trikuspidalis, Tricuspid Regurgitation) adalah kebocoran pada katup
trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi (systole).
Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi,
yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga
pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan
menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini diteruskan
ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan
terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung. Keadaan ini dapat
terjadi secara primer akibat kelainan organik katup dan dapat pula terjadi
secara sekunder karena hipertensipulmonal, perubahan fungsi maupun
geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel kanan maupun anulus trikupsid

Patofisiologi Regurgitasi Trikuspidalis

A.
Anatomis katup abnormal
. 1.Penyakit jantung reumatik
. merupakan penyebab tersering, namun hal ini biasanya diikuti dengan kelainan pada katup jantung
yang lain. Jika disebabkan oleh penyakit jantung rheumatik, selain terjadi regurgitasi biasanya
juga disertai stenosis. Selain itu pada pasien dengan demam reumathic biasanya 80% ditemukan
memiliki regurgitasi trikuspidalis fungsional yang diakibatkan oleh hipertensi pulmonal dengan
pembesaran pada ventrikel kanan. Sedangkan 20% nya memiliki regurgitasi trikuspidalis organik
akibat inflamasi yang ditimbukan oleh demam rheumatiknya
. 2.Bukan rheumatik
. Endokarditis infektif
. Anomali ebsteins
. Prolaps katup trikupsid
. Kongenital, defek atrio-ventrikular kanan
. Sindrom karsinoid (yaitu tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus kecil atau apendiks dan
bermetastasis hingga keliver. Tumor ini melepaskan metabolit serotonin yang dapat membentuk
plak endokardial dibagian kanan jantung. Jika plak tersebut mengenai katup trikupsid maka dapat
menyebabkan immobilisasi katup
. Infark miokard
. Trauma
. Kelainan jaringan ikat
. Radiasi akibat gagal jantung
. Fibrosis endomiokard

Etiologi regurgitasi trikuspid

Anatomis katup normal:

Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagaii
sebab (misalnya dilatasi annulus) Lain-Lain
1.Kawat pacu jantung (jarang)
2.Hipertiroidsm
3.Endokarditis loeffler
4.Aneurisma sinus valsava

 Pada regurgitasi trikupsid, baik yang primer maupun sekunder, akan

didapatkan tanda- tanda terjadi kenaikan tekanan akhir diastolik pada
atrium dan ventrikel kanan. Tekanan atrium kanan akan meningkat
mendekati tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan
derajat regurgitasu trikupsid Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk besar terhadap
regurgitasi primer ataupun sekunder. Bila tekanan kurang dari 40
mmHg, akan lebih menunjukkan kelainan primer dibandingkan
tekanan yang lebih dari 40mmHg. Pada pasien dengan regurgitasi
yang sudah parah, curah jantung biasanya berkurang nyata sekali dan
tekanan atrium kanan dapat tidak memperlihatkan penurunan x
selama sistole yang dini tetapi gelombang c-v yang mencolok dengan
penurunan y yang cepat. Tekanan rata- rata atrium kanan dan tekanan
rata-rata akhir- diastolik ventrikel kanan sering meningkat.

Hemodinamik :

 1.Auskultasi : bising sepanjang sistol

2.Elektrokardiogram : tidak spesifik, biasanya berupa blok cabang bundle
kanan, pembesaran atrium kanan, hipertofi ventrikel kanan dan fibrilasi
atrium
3.Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
4.Hemodinamik : Peningkatan tekanan atrium kanan
DIAGNOSIS
Keluhan Pokok
Tanpa hipertensi pulmonal, keluhan tidak jelas.
Sesak napas pada latihan berat.
Mudah lelah
Anoreksi
Berat badan menurun
Dispnu nocturnal dan paroksismal
Hemoptisis
Tidak enak pada perut kanan atas.

Tanda tanda regurgitasi trikuspid

Edema tungkai
Perut membesar
Kakeksi
Asites
Hepatomegali
Ikterus
Pulsasi pada leher
Pelebaran vena jugularis
Pada saat sistolik dapat teraba implus atrium kanan pada garis sternal kiri bawah.
Bunyi S3 dari ventrikal terdengar lebih keras saat inspirasi
Bila di sertai hipertensi pulmonal, P2 akan terdengar lebih keras.
Bising pansistolik terdengar paling keras pada selaiga 4 garis parasternalis kiri sampai
subsifoid
Derajat bising pada regurgitasi trikuspid meningkat pada inspiras.

Tanda penting