AUTOIMU

N
8/12/16

Pendahuluan
Autoimunitas adalah reaktifitas
imun yg didapat terhadap auto
antigen dan dapat
menyebabkan kerusakan
jaringan tubuh sendiri
Salah satu sifat utama sistem imunitas

Sel & non self determination

8/12/16

if if
t
k at
e
l
e eg
s
es a n n s
s
o
u
Pr tif d ym
i h

Pendahuluan :
Autoimun adalah reaksi sistem imun terhadap antigen
jaringan sendiri.
Antigen jaringan tersebut disebut autoantigen,
sedangkan antibodi yang terbentuk disebut
autoantibodi.
Limfosit yang mempunyai reseptor untuk antigen self
(autoantigen) disebut sel auto reaktif
Bila sel tersebut memberi respons thdp autoimun disebut
sel limfosit reaktif (SLR)
Walaupun SLR bertemu dengan autoantigen tidak
selamanya terjadi reaksi respons imun, karena
ada sistem yg megendalikan reaksi autoimun

Faktor yg mempengaruhi terjadinya

autoimun disease :
Tidak adanya self tolerance
yang dipengaruhi oleh :
Multifaktorial
kombinasi predisposisi :
HLA,
jenis kelamin
infeksi
obat
dsb
8/12/16

8/12/16

Teori tentang auto imun

Teori forbidden clones menurut Jerne
dan Burnett
Infeksi dan reaksi silang dgn Ag
bakteri
Sequestered Antigen
Defek (gangguan regulasi Th)
Kegagalan autoregulasi
Bypass sel Th yang sel reaktif
Obat
8/12/16

Keturunan

Te o r i Fo r b i d d e n J e r n e d a n B u r n e t
Self-antigen dlm sirkulasi yg sampai di-sistem
limfoid yg belum matang ddikenal sebagi self
tdk ada respons imun (self tolerance)
Menurut Burnet teori clonal selection limfosit
autoreaktif akan yg dirangsang oleh auto
antigen akan dihancurkan
Kadang2 eliminasi tdk lengkap terutama thdp sel
B
Autoantigen terpajan dgn sistem imun pd
stadium lambat sehingga tetap dianggap sbg
benda asing menimbulkan reaktifi tas thdp
autoantigen
Setiap gangguan pada sel Ts dan pengaturan
jaringan anti-idiotipe menimbulkan respons imun
dan menimbulkan penyakit
Dlm kenyataannya org normal memiliki limfosit
yg bereaksi dgn autoantigen
Klon yg meloloskan diri dari proses self
8/12/16
tolerance atau timbul kembali akibat mutasi

Infeksi dan reaksi silang dgn Ag

bakteri
Bbrp infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit imun
tertentu
Beberapa bakteri mempunyai epitope yang sama dgn sel
sendiri
Pada mulanya rangsangan thdp sel T selanjutnya merangsang
sel B
Misalnya pada demam reumatik
Trombositopenia sering terjadi pd anak dgn infeksi virus
Ag virus dengan Ab membentuk kompleks permukaan
trombosit
Meskipun reaksi imun akan meng eliminasi kompleks
tersebut , ttp penyakit autoimun dpt terjadi lebih berbahaya
8/12/16
dibandingkan infeksi nya sendiri

8/12/16

Sequestered Antigen
Pelepasan Ag yg tdk terpajan dgn
sistem imun karena letak anatominya,
dapat terjadi di mata atau sperma
Dalam keadaan normal Ag ini tidak
ditemukan utk dikenal oleh sistem imun
Penglepasan daari tempat asalnya
disebabkan oleh trauma atau infeksis

8/12/16

8/12/16

Sequestered Antigen

Defek (gangguan regulasi Th)

Respons awal thdp infeksi bakteri
diawali produksi sitokin tipe Th1, diikuit
pelepasan sitokin anti-inflmasi dari Th2
Gangguan respons Th1 dan Th2 dapat
berperan terjadinya patogenesis
autoimun
Dugaan ini dapat didukung adanya
respons Th2 yang mencolok kehamilan
disertai penurunan eksaserbasi artritis
reumatid
8/12/16

Kegagalan autoregulasi
Meskipun ada sel limfosit self reaktif
kenyataannya penyakit auto imun banyak
pengecualian
Teori yg banyak dipakai adalah kegagalan
pengendalian sistem imun menimbulkan
respons imun menimbulkan respons sistem
imun sendiri
Ggn dpt terjadi pd saat presentasi, infeksi yg
meningkatkan MHC, kadar sitokin yg rendah
Bila terjadi kegagalan sel Ts atau bl auto-antigen
bergabung dengan molekul Ia maka sel Th dpt
dirangsang menimbulkan autoimunitas
Penyakit auto-imun baru terjadi setelah terjadi
8/12/16kerusakan jaringan secara patologik

Bypass sel Th yang sel

reaktif
Autoimunitas dpt terjadi krn aktifasi
sel B poliklonal oleh bahan seperti
virus (Epstein Barr Virus atau LPS
Parasit malaria dpt merangsang sel B
secara lgsg dan menimbulkan autoimunitas
Antibodi yg terbentuk terdiri dari
berbagai bentuk
Bbrp autoimun diduga terjadi akibat
repons thdp antigen yg mempunyai
reaksi silang dg mikroorganisme yg
masuk dlm tubuh
8/12/16

Obat
Antigen asing dpt diabsopsi oleh
permukaan sel dan menimbulkan reaksi
kimia dgn antigen permukaan (mis
hapten) yg mengubah imunitasnya
Trombositopenia dan anemia merupakan
contoh umum penyakit autoimun
disebabkan oleh obat
Obat dpt memacu autoimun dgn
mekanisme yg belum jelas

8/12/16

Faktor Keturunan
Semua penyakit auto-imun mempunyai
kesamaan yaitu predisposisi genetik
Diduga hubungannya antara penyakit,
HLA, dan defek dalam gen Ir
Dari HLA tertentu dpt diprediksi utk resiko
relatif dlm tejadinya penyakit tertentu
Pleomorfisme dan utasi banyak gen yg
berperan dlm aktifasi atau supresi limfosit
tampaknya juga berperan
Defisiensi C2, C4, C5 dan C8 menimbulkan
peningkatkan resiko LES (SLE)
8/12/16

Pembagian penyakit auto imun :

1. Penyakit autoimun organ spesifik
2. Penyakit autoimun sistemik/non-organ spesifik

8/12/16

Contoh lain

8/12/16

Perbedaan penyakit autoimun organ spesifik

dengan organ non spesifik
Organ speifik

Non-organ spesifik

Antigen

Terdpt dlm organ

tubuh tertentu

Tersebar diseluruh tubuh

Kerusakan

Antigen dlm tubuh

Penimbunan kompleks
terutama ginjal, sendi,
dan kulit

Tumpang tindih

Dengan antibodi
organ

Dengan antibodi nonorgan spesifik dan

penyakit sistemik lainnya

8/12/16

Pembagian penyakit autoimun menurut

mekanisme

1. Penyakit autoimun melalui

antibodi

a. Anemia Hemolitik
autoimun (AHA)
b. Myasthenia Gavis
c. Tirotoksikosis

a. SLE

2. Penyakit autoimun melalui

kompleks imun
8/12/16

b. Syndroma Good Pasture

c. Anemia Pernisiosa
d. Demam reumatik
e. Trombositopenia Idiopatik

1. AHA dingin
2. AHA panas
3. HDP
(Hemoglobinuri
paroksismal)

Patogenesis
Kerusakan jaringan tubuh/jaringan terjadi oleh beberapa
mekanisme
1. Kerusakan akibat destruksi sel ;
Adanya komplemen, sitotoksitas seluler dg bantuan antibodi

2. Kerusakan akibat pembentukan kompleks imun

Kerusakan jaringan diawalai dg kompleks antigen-antibodikmd
menyulut aktifitas komplemen, granulosit dan monosit
Aktifasi komplemen ditandai dg penurunan kadar C4, selanjutnya
proses ini menyebabkan kerusakan jaringan sistemik seperti pd SLE

3. Kerusakan akibat reaksi imunologikseluler

Kerusakan terjadi akibat sel Tc tersensitisasi merusak jaringan sel atau
jaringan secara lgsg atau melalui produksi limfokin oleh sel T yg
menyulut respons inflamasi

Pa d a h a k i k a t n y a k e t i g a f a k t o r t e r s e b u t
p e n y e b a b t e r j a d i n y a ke a d a a n p a t o l o g i k

Pembagian penyakit autoimun :

A. Menurut organ :

1. Penyakit autoimun organ spesifik

2. Penyakit autoimun organ non-spesifik

B. Menurut Mekanisme

3. Penyakit autoimun melalui antibodi

a. Anemia hemolitik autoimun : antibodi
panas
antibodi dingin
b. Miasthenia Gravis
c. Tirotoksikosis
2. Penyakit autoimun melalui kompleks imun
a. SLE
b. Artritis Reumatoid
3. Penyakit autoimun melalui sel T

Perbedaan antara penyakit autoimun organ spesifik

dengan organ non-spesifik
Organ spesifik

Organ non-spesifik

Antigen

Terdapat dalam alat tubuh

tertentu

Tersebar diseluruh tubuh

Kerusakan

Antigen dalam tubuh

Penimbunan kompleks
terutama dalam ginjal,
sendi dan kulit

Tumpang tindih

Dengan antibodi organ

Dengan antibodi nonorgan spesifik dan

penyakit spesifk dan
penyakit2 lain

1. Penyakit autoimun organ

spesifik
Contoh organ tubuh yg menjadi
sasaran autoimun kelenjar tiroid,
kelenjar adrenal, lambung,
pankreas
Pada penyakit ini terbentuk
antibodi thdp jaringan tubuh, hal
yg menarik adalah terjadinya
antibodi tumpang tindih
misalnya antibodi thdp kelenjar

Penyakit autoimun organ non-spesifik

Terjadi karena dibentuknya antibodi

thdp autoantigen yg tersebar luas
didalam tubuh misalnya DNA

Antibodi yg tumpang tindih ditemukan

pula pada golongan penyakit autoimun,
misalnya anti DNA pd golongan
penyakit reumatoid artritis dan lupus
eritromatosus sistemik, disamping itu
sering pula ditemukan gejala klinis yg
sama pada kedua penyakit tsb

Sering juga dibentuk kompleks imun yg

dpt diendapkan pd dinding pembuluh
darah, kulit, sendi dan ginjal serta

I. Penyakit autoimun melalui antibodi

- Anemia hemolitik autoimun
Destruksi sdm dpt terjadi akibat aktivasi komplemen ,
juga terjadi melalui opsonisasi oleh antibodi dan
komplemen lainnya, dlm hal ini sdm dilapisi oleh
antibodi, selanjutnya difagosit oleh makrofag
i. Antibodi panas
Ab ini bekerja optimal pada suhu 37oC , biasanya dari golongan IgG
bereaksi dg Ag Rh pd permukaan sdm oleh karea aktivasi
komplemen membutuhkan ikatan dgn sedikitnya 2 molekul IgG
Anemia hemolitik autoimun dapat diketahui dengan tes Coombs,
dengan menemukan IgG pd permukaan sel
ii. Antibodi dingin :
Antibodi akan diikat oleh SDM pada suhu dibawah 37oC dan dilepas
pada suhu diatas 37o C, biasanya dari kelas IgM dan spesifik utk
antigen I yg ada pd permukaan sdm. IgM sgt efektif mengaktifkan
komplemen dan menimbulkan lisis sdm
Btk lain dari anemi hemolitik autoimun dpt dicetuskan oleh obat,
Penisilin diikat oleh sdm sbg carrier dan merangsang pembentukkan

iii Hemoglobinuri dingin paroksimal HDP

- Berhubungan dengan antibodi dingin berupa

IgG terhadap Ag P dari SDM
- Antibodi adalah bifasik, mensensitisasi sel
pada suhu dingin biasanya < 15oC) dan
menghancurkannya pada suhu 37oC
- Penderita akan menunjukkan gejala panas,
sakit, di-ekstrimitas, ikterik, Hburia, akibat
aktifasi komplemen Hburia
- Destruksi sel dapat terjadi melalui
opsonisasi oleh antibodi dan komponen
komplemen lainnya, dalam hal ini sdm yang
dilapisi antibodi dan komplemen dimakan
oleh makrofag (yang memiliki reseptor Fc
dan C3)

Miasthenia Gravis :
Penyakit autoimun kronis karena gangguan
transmisi neuromuskuler
Pasien menunjukkan pembesaran thymus dan
adanya antibodi terhadap reseptro asetilkolin
Yg menjadi sasaran adalah asetilkolin pd
neuromuskuler
Reaksi antara reseptor dan Ig akan mencegah
penerimaan impuls saraf yg dalam keadaan
normal dialirkan melalui asetilkolin akibatnya
terjadi kelemahan otot yg berat dgn gejala
sulit mengunyah dan bernafas
Timbulnya Myasthenias gravis berhubungan
dengan thymus, penderita thymoma atau
hipertrophy timus dan bila timus diangkat

Tirotoksikosis

Tirotoksikosis disebabkan oleh produksi

hormon thyroksin berlebihan
Pemeriksaan imunologis ditemukan
peningkatan jumlah sel B perifer yg
mempunyai korelsi dengan tingkat penyakit
Dapat dibuktikan bahwa pasien
memproduksi beberapa jenis antibodi
terhadap reseptor tirotropin
Autoantibodi dibentuk thdp reseptor
hormon. Disini dibentuk antibodi thdp
reseptor hormon thyroid stimulating hormon.
Autoantibodi dpt menembus plasenta
akibatnya bayi dilahirkan dgn hiperaktifitas
tiroid, dan bila antobodi tersebut dapat

Antibodi Tiroid

TSH

Sel tiroid
Rangsangan

Rangsangan

Contoh penyakit autoimun adalah lain infertilitas :

Adanya antibodi terhadap sperma

menyebabkan sperma tidak dapat
bergerak untuk bertemu dengan ovum

2. Penyakit autoimun melalui kompleks

imun
SLE ( Sistemik lupus Eritromatosus)

Lupus Eritromatosus berarti Red wolf

Terbentuk IgG thd bbrp komponen tubuh misalnya thdp

DNA, kdg2 terbentuk IgG thdp denaturated, single
stranded DNA, nocleohiston, diduga IgG tsb membentuk
kompleks DNA berasal dari jaringan degradrasi jaringan
normal

Agregrat kompleks imun disaring di ginjal, dan mengendap

dimembrana basalis, kompleks lain nya mengendap di
dinding arteri, sendi, kompleks ini mengaktifkan
komplemen dan menarik granulosit menimbulkan reaksi
inflamasi (radang) misalnya glomerulonefritis
proteinuri/perdarahan

2. Penyakit autoimun melalui kompleks

imun
SLE ( Sistemik lupus Eritromatosus, ljtan)

Derajad penyakit berubah ubah sesuai dg kadar

antibodi

Imunisasi pada hewan dg kapsul bakteri Klebsiella

dpt menimbulkan Ig ber-reaksi silang dgn DNA

Ada kemungkinan bahwa LES ditimbulkan mo yg

umum tdpt dilingkungan

Tanda yang khas adalah butterfly rash

Gejala ggn SSP depresi, psikosis, kejang-kejang,

neuropathi sensorimotorik

Etiology and Pathogenesis of SLE

LUPUS : Suatu kelompok penyakit kulit ditandai dengan

lesi karakteristik erosi.

1. Genetic factor

Many studies have described familial

aggregation of SLE. 5-13% of lupus have at
least one first or second degree relative with
lupus
It was found a 24-58% concordance in
monozygotic twins.
2-5% concordance in dizygotic twins or
siblings..
The risk of a child developing lupus born
from a mother (or father) with lupus is
calculated to be 3-4% at worst.

2. Environmental factors
1.
2.

3.

Sinar UV light, terutama UVB, sebagai penyebab SLE

kebanyakkan penderita.
Belum jelas bagaimana UV meng inisisasi lupus. Tetapi
ada korelasi yang jelas eksposure cahaya UV ke kulit
mengubah lokasi dan kimia DNA sama halnya dengan
sinar Ro.
Obat2an-induced lupus.
( hydralazine, procainamide, beta-blokers, isoniazid,
penicillamine) can induce lupus. Drug-induce lupus
menyerupai SLE baik secara klinik maupun serologi.
Biasanya penyakit ringan komplikasi ke ginjal dan
sususuna saraf jarang.
Secara umum, lupus disebabkan oleh obat2an berjalan
terus walau obat2an sudah dihentikan

3. Allergy. Tidak kejadian secara langsung.

4. Infection. Ada dugaan infeksi mempunyai
hubungan inisiasi atau terjadi SLE.
Mekanisme diduga kemiripan molekuler Ag
eksternal dan Ag self, epitope spreading,
nonspecific activation of T or B cells. EB,
CMV and other virus.

3. Sex hormones
Female : Male=9:1
Perbedaan sex lebih menonjol pada
perempuan masa reproduksi.
In mice, castrating females and /or
providing androgens or antiestrogens
protects from disease,whereas castrating
males and providing estrogens accelerates
and worsens SLE.

4. Abnormal immune system

Sustained presence of autoantigens:
increased apoptosis, impaired clearance of
apoptosis
Hyperactivity in B and T lymphocyte.

Increased expression of surface molecules

participating in cell activation in both B- and
T-cell.

Overproduction of IL-6 and IL-10

Defective regulatory mechanism.

Autoantibodies to DNA, RNA, and a host

of other cell nucleus antigens.
Circulating immune complexes are
frequently observed and these may
deposit in the kidney, skin, brain, lung,
and other tissues. It causes
inflammation and tissue damage by a
number of mechanism, notably
fixation and activation of the
complement system.

Systemic Lupus Erythematosus

(SLE)
Auto-antibodies against nuclear
components (DNA, histones,
ribosomes, snRNP, etc)
Immune complexes activate
complement
Complexes transported via Fcrec. on phagocytes or via
complement rec. on
erythrocytes to spleen/liver for
sequestration
Excess complexes are deposited
in small blood vessels
Local inflammation in skin, joints
and kidneys, multi-organ
damage
May lead to activation of self

Penyakit autoimun melalui kompleks imun

b. Artritis Reumatoid (AR)
AR penyakit kronik, inflamasi sendi yang menjadi sistemik
Bahan penyebab AR tidk diketahui
Inflamasi sendi dimulai dari membran sinovial dan menjadi proliferatif merusak
tulang rawan dan sekitarnya menimbulkan gangguan bentuk sendi
Pemeriksaan imunologik adanya antibodi terhadap IgG dari kelas IgM walau dpt
ditemui IgA, IgG yg diproduksi oleh B sel dalam membran sinovial disebut
faktor reumatodi (RF)
RF spesifik terhdp fraksi Fc dari molekul IgG
Kebanyakan pasien menunjukkan RF dalam serumnya, pasien dg RF lebih berat
dibandingkan tanpa RF
Dalam cairan sinovial, IgG dan RF membentuk kompleks imun yang dapat
menjadi besar sehingga mengaktifkan komplemen baik melalui jalur klasik
maupun jalur alternatif yang menghasilkan faktor kemotaksis utk neutrofil
BBrp pasien dg AR menunjukkan antibodi thdp antinuklear,
Respons inflamasi meningkatkan permeabilitas vaskuler menimbulkan bengkak
pd sendi dan menjadi sakit bl eksudat bertambah banyak
Enzim hidrolitik yg dilepas neutrofil segera memecah kolagen dan tulang rawan
sendi sendi sulit digerakkan

Reumatoid ArtritisTerbentuk dari IgM disebut

Reumatoid Faktor spesifik thdp fraksi Fc dari IgG.
Kompleks RF dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan
Mengaktifkan komplemen melepaskan mediator dg
sifat kemotaksis granulosit
Respons inflamasi disertai peningkatan
permeabilitas vaskuler menimbulkan pembengkakan
sendi dan rasa saki meningkat bl eksudat bertambah
banyak
Akibat inflamasi berulang ulang terjadi penimbunan
fibrin dan penggantian tulang rawan oleh jaringan
ikat shg sendi menyatu menjadi sulit utk digerakkan

Sindroma Goodpasture
Penyakit paru dan ginjal jarang ditemui ttp progresif
Dpt dijumpai pada semua golongan usia, lebih sering
pd pria dan prognosisnya burk
Gejala klinis :
o Perdarahan paru
o Hemoptoe
o Hematuri
o Glomerilonefritis
Adanya deposit Ig dan komplemen dialveoli dan
membran basalis glomerulus (IgG)

Anemia Pernisiosa AP
o
o

o
o

AP ditimbulkan oleh defek pematangan sdm krn

gangguan absorbsi vit B12
Dalam keadaan normal vit B12 diangkut melalui
selaput lendir mukosa lambung kedlm tubuh sbg
kompleks dgn faktor intrinsik (FI) yg disintesa oleh
sel plasma dalam selaput parietal mukosa lambung
kemudian dilepas kedalam lumen lambung
Pemeriksaan imunologik ditemukan antibodi
terutama IgG thdp ke 3 Ag sel parietal yg berbeda
dan semuanya spesifik
Disamping itu ditemui antibodi thdp antibodi thdp
FI, antibodi ini dt mencegah vit B12 menempel pd IF
atau dpt mengikat IF atau kompleks IF-B12
Bbrp pasien menunjukkan CMI thdp IF dan antigen
sel parietal

Rheumatik Fever
Rheumatic fever adalah gejala sisa non-supuratif dari penyakit
Streptokokus A, biasnya berupa faringitis
Pemeriksaan imunologik adanya antibodi yg bereaksi silang
dgn M protein dari mikroba penyebab
Antigen streptokokus mirip dengan epitop dengan
jaringanmiokard otot jantung dan menyerang jantung
(jaringan, katup)
Biopsi otot jantung menunjukkan infiltrasi sel plasma dan
endapan antibodi dan protein komplemen dijaringan

Trombositopenia idiopatik
(ITP)
ITP dapat akut atau kronis ditmbulkan oleh antibodi
yang merusak trombosit
Pada anak selalu diawali oleh infeksi virus
Pemeriksaan imunologik ditemukan antibodi IgG spesifik
thdp trombosit
Trombosit dilapisi antibodi akan dihancurkan terutama
makrofag di limpa, hati
ITP kadang2 dicetuskan oleh obat-obatan
Kompleks obat-antibodi diabsorbsi trombosit yang
kemudian mengaktifkan komplemen
Penghentian obat gejala hilang

Pengaruh keturunan
Semua penyakit auto imun
mempunyai kesamaan yaitu
adalah predisposisi genetik
Tetapi bagaimana mekanisme
diturun kannya pada umumnya
adalah kompleks dan diduga
terjadi pengaruh atas beberapa
gen

Sekian

8/12/16

Penyakit imun melalui sel T

Sklerosis multiple

Goiter

Ensefalitis Disseminata
akut

Syndroma Gullian Barre

(Acute idiophatic Polyneuritis

Penyakit autoimun melalui faktor

humoral dan seluler

Sklerosis multiple

Goiter

Ensefalitis Disseminata
akut

Syndroma Gullian Barre

(Acute idiophatic Polyneuritis

Etiologi
A.Teori forbidden clones dari Jerne dan Burnett :
Sel antigen dlm sirkulasi yg sampai di limfoid yg belum
matang akan dikenal sebagai self , karena masih dikenal
sebagai self tidak terjadi respons imun (proses self tolerance)
Mnrt teori clonal section dari Burnett limfosit autoreaktif yg
kontak dgn self-antigen selama ontogeni akan dihancurkan
(clonal abortion)
Mekanisme tsb merupakan pertahanan thdp autoimunitas, ttp
kenyataannya org normal memiliki limfosit yg dpt bereaksi
dgn self-antigen, jadi masih ada sel-sel yg lepas dari clonal
abortion
Limfosit imunokompeten tsb dpt dirangsang oleh Ag ttt shg
berproliferasi dan berdifferensiasi menjadi klon sel yg dpt
membentuk antibodi dan sel-sel memori
Klon yg meloloskan diri dari proses self-tolerance atau timbul
akibat mutasi disebut Forbidden clones

B. Rangsangan molekul polikonal

Autoimunitas dpt terjadi karena molekul

poliklonal merangsang sel B secara langsung
dan menghasilkan autoimuitas
Diduga banyak reaksi autoimun terjadi akibat
respons thdp antigen yg mempunyai reaksi
silang dg mikroorganisme yg masuk badan

C. Kegagalan autoregulasi
Meskipun ada limfosit yg self reactive, kenyataan nya
penyakit autoimun merupakan banyak pengeculian,
hal ini dibuktikan teori imunoregulation yg
mempertahankan homoestasis
Diduga ada kegagalan sistem kendali meyebabkan
respon thdp autoantigen
Pengontrolan bbrp sel reaktif diduga tgtg pd sel Ts , bl
Ts gagal atau autoantigen bergabung dgn molekul Ia
(MHC) maka sel Th dpt dirangsang shg
mengakibatkan autoimunitas
Penyakit baru akan terjadi bl reaksi autoimun
mengakibatkan kerusakan jaringan