Anda di halaman 1dari 24

DISKUSI

Syok Hipovolemik

Disusun Oleh:
Rusman Hadi Rachman (2009-83-008)
Deandles Wattimury (2009-83-022)
Leberina H. Tunjanan (2009-83-044)

Pembimbing:
dr. Hj. A. Rismawaty Darma, Sp.A.,M,Kes

Definisi

Syok sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi


kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya
untuk metabolisme seluler jaringan tubuh terjadi defisiensi akut oksigen di
tingkat seluler.

Hipovolemik berkurangnya volume intravaskuler.

Syok hipovolemik syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume


intravaskuler.

Etiologi

Patofisiologi

Bila terjadi penurunan tekanan darah respon tubuh mempertahankan


sirkulasi & perfusi adekuat pada organ vital melalui refleks neurohumoral.

Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus


pembuluh darah dan sistem pompa jantung. Gangguan salah satu fungsi
syok.

Bila terjadi syok hipovolemik maka


mekanisme kompensasi yang terjadi melalui:
Baroreseptor

Terjadi penurunan tekanan darah rangsangan baroreseptor menurun


rangsangan ke pusat juga berkurang terjadi:

Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre

Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

vasokonstriksi dan takikardia

Kemoreseptor

Kemoreseptor terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan.

Akibat rangsangan kemoreseptor vasokonstriksi yang luas dan rangsangan


pernafasan

Cerebral ischemic reseptor

Bila aliran darah ke otak menurun sampai < 40mmHg terjadi sympathetic
discharge massif.

Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari pada reseptor-reseptor perifer.

Reseptor humoral

Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi mengeluarkan epinefrin, glukagon, dan


kortisol takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi.

Vasokonstriksi meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi


sekuncup dan curah jantung.

Sekresi ADH oleh hipofisis posterior juga meningkat pengeluaran air dari
ginjal dapat dikurangi.

Retensi air dan garam oleh ginjal

Bila terjadi hipoperfusi ginjal pengeluaran renin yang merubah angiotensin


menjadi angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai
sifat:

Vasokonstriksi kuat

Merangsang pengeluaran aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium


di tubulus ginjal.

Meningkatkan sekresi vasopresin

Autotransfusi

Mekanisme untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil.

Normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskular yang keluar ke ekstravaskular
atau sebaliknya.

Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik intravaskular akan menurun
maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravaskular sehingga tekanan darah dapat
dipertahankan.

Hal ini tergantung kecepatan hilangnya cairan, bila proses cepat maka proses ini tidak
akan mampu menaikkan tekanan darah.

Akibat dari semua ini maka akan terjadi:

Vasokonstriksi yang luas suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit
menjadi pucat.

Akibat vasokonstriksi tekanan distolik meningkat pada fase awal


tekanan nadi menyempit. Bila proses berlanjut tekanan darah akan
semakin menurun sampai tidak teratur.

Takikardia

Iskemia jaringan metabolisme anaerobik dan terjadi asidosis metabolik

Hipovolemia aliran darah menjadi lambat keseimbangan pertukaran O2


dan CO2 kedalam pembuluh darah lama terjadi perbedaan yang besar
antara tekanan O2 dan CO2 arteri dan vena.

Patofisiologi
Loss of blood or fluid
hipovolemia
Cardiac filling
hipoksia
CO
TD
Rapid HR

Akral dingn
dan kulit
pucat

HR

Tonus simpatik

kulit

vasokonstriksi

Organ &
tissue
damage

Manifestasi klinis

Diagnosis

Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh tanda klasik dehidrasi seperti
ubun-ubun besar cekung, mata cekung, mukosa kering, turgor kulit turun,
refill kapiler turun, akral dingin, dan penurunan status mental

Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%.

Syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah


lebih dari 40% volume.

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah


Berdasarkan Presentasi Penderita

Pemeriksaan laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit

Fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih
tidak berubah

Kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung


lama, karena proses autotransfusi tergantung dari kecepatan hilangnya
darah yang terjadi.

Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh (DF atau diare dengan
dehidrasi) terjadi haemokonsentrasi.

Urin

Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat
>1,020. Sering didapat adanya proteinuria.

Pemeriksaan BGA

pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus
kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan
dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3.

Pemeriksaan elektrolit serum

Sering didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit hiponatremi,


hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis.

Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada
renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal

Penatalaksanaan

Bebaskan jalan nafas, oksigen (FiO2 100%), kalau perlu bisa diberikan
tunjangan ventilator.

Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali.
Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1
jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respon belum adekuat
pertimbangkan intubasi dan bantuan ventilasi.

Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP).

Inotropik. Indikasi: renjatan refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan


kardiogenik.

Dopamin : 2-5 g/kg BB/ menit.

Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai


efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 g/kg BB/
menit.

Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai 20


g/KgBB/menit iv.

Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan sampai efek yang


diharapkan.

Kortikosteroid

Hidrokortison dosis 50 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang


sama dalam 24 jam secara continuous infusion.

Komplikasi

Gagal ginjal akut

ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)

Depresi miokard-gagal jantung

Gangguan koagulasi/pembekuan

Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif
terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.

Renjatan ireversibel.

THANK YOU