Anda di halaman 1dari 36

• Dermatitis Kontak alergi e.c sandal karet.

• Dermatitis Kontak Iritan
• Tinea Pedis

• Maya Sari
• 09310145

Case
• Keluhan Utama : Tampak penebalan, keropeng
bersisik kasar, menyerupai bentuk sandal jepit,
tersasa gatal, dipunggung kaki kanan dan kiri
± 2 minggu
• Telaah : Awalnya ± 1 bulan lalu terasa gatal
lalu ruam muncul di punggung kaki kanan dan
kiri. ± 2 tahun lalu os pernah datang dengan
keluhan yang sama.

Resume
• Seorang wanita 34th datang ke poliklinik Kulit
dan Kelamin RSUD DR. Djoelham Binjai
dengan keluhan tampak penebalan kulit,
keropeng, bersisik kasar, terasa gatal di
punggung kaki kanan dan kiri ± 2 minggu ini.

.

c sandal karet • Dermatitis Kontak Iritan • Tinea Pedis Diagnosa Sementara Dermatitis Kontak alergi e.Diagnosa banding • Dermatitis Kontak alergi e.c sandal karet .

DERMATITIS KONTAK ALERGI Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi .

kosmetik.Etiologi • Bahan kimia sederhana dengan berat molekul <500 . obatobatan) . • (Misalnya logam. plastik.1000 dalton (hapten) yang bersifat polifilik dan sangat reaktif.

daerah tidak berpengaruh Kebersihan yang kurang mempermudah timbulnya penyakit • Lingkungan berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit.Epidemiologi • • • • Semua umur Terjadi pada pria dan wanita Semua bangsa. tempat lembab dan panas. seperti pekerjaan dengan lingkungan yang basah. pemakaian alat-alat yang salah. .

B-7.DR Membentuk antigen Dikenalkan ke limfosit T melalui CD 4 Sel langerhans mengeluarkan sitokin IL-1.Patofisiologi Dermatitis Kontak Alergi Allergen kecil yang disebut hapten Sel Langerhans dengan pinositosis Sel T Hapten + HLA . MHC I dan II Sitokin akan memproliferasi sel T dan menjadi lebih banyak dan memiliki sel T memori Sitokin akan keluar dari getah bening Beredar ke seluruh tubuh Individu tersensitisasi (2-3minggu ) . ICAM-1. LFA-3.

• Pajanan ulang • • Sel T memori • • Aktivasi sitokin inflamasi lebih kompleks • Proliferasi dan ekspansi sel T di kulit • IFN – γ → keratinosit → LFA -1. monosit ke dermis Molekul larut (komplemen dan klinin) → ke epidermis dan dermis • Dilatasi vaskuler dan peningkatan permeabilitas vaskuler . PGE2 dan OGD2. TNF-α • Respon klinis DKA Eikosanoid (dari sel mast dan keratinosit • Faktor kemotaktik. dan leukotrien B4 (LTB4) dan eiksanoid menarik → neutrofil. IL-1.

Gejala Klinis • Kemerahan pada daerah kontak. vesikel dan erosi. kemudian timbul eritema. penderita selalu mengeluh gatal Predileksi : Semua bagian tubuh dapat terkena . papula.

. papula. Terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi dengan skuama halus.Efloresensi : Eritema numular sampai dengan plakat. dan vesikel berkelompok disertai erosi numular hingga plakat.

Pemeriksaan penunjang Dermatitis kontak alergi • Pemeriksaan imunoglobulin E – Uji tempel (patch test) – Uji gores (scratch test) – Uji tusuk (prick test) .

.

Topikal : -. Khusus a.1. penatalaksanaan Umum : -. Sistemik -. Kortikosteroid b. Kortikosteroid . Menghindari faktor penyebab 2. Kompres KMnO4 1/5000 -. Antihistamin -.

Prognosis Umumnya baik .

Dermatitis kontak Iritan • Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pd kulit yg disebabkan oleh kontak dg faktor eksogen maupun endogen .

alkali. asam. detergen. minyak pelumas.Etiologi • Bahan yang bersifat iritan. dan serbuk kayu . misalnya bahan pelarut.

ras. dan jenis kelamin .Epidemiologi • Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur.

b.Mekanisme imunologis Dermatitis Kontak Iritan (DKI). a. Sel epidermis & dermis merespon sinyal bahaya tsb c. banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang & dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Akibat dari produksi sitokin inflamasi. Bahan iritan fisik & kimia memicu pelepasan sitokin & mediator inflamasi lainnya disebut sinyal bahaya. Setelah itu. sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen & sel inflamasi yg sudah terinfiltrasi. Hasilnya dpt dilihat secara klinis pada DKI.Sitokin utama pd proses ini adalah CXCL 8 (IL-8) d. .

Patofisiologi Mekanisme imunologi tsb  peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema. panas. dan nyeri bila iritan kuat Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama Iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak . edema.

Luas kelainanya sebatas daerah yg terkena dan berbatas tegas • Rasa sakit terjadi dalam beberapa detik dari pajanan.Gejala Klinis Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Iritan Akut • Kulit terasa pedih / panas. DKI KRONIS • kulit kering • Eritema • Skuama • lambat laun kulit tebal ( hiperkeratosis ) dan likenifikasi • batas kelaianan tidak tegas DKI AKUT LAMBAT • Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih . vesikel atau bulla. eritema.

lengan bawah .DKI Lemah : tangan. Lengan bawah . Punggung Predileksi DKI DKI KUAT : Tangan.

Histopatologi DKI • Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal .

Pemeriksaan penunjang Uji tempel dengan bahan yang dicurigai Dermatitis Kontak Iritan .

Penatalaksanaan DKI Umum • Menjelaskan penyakitnya dan pengobatannya • Menghentikan pemakaian obat lain • Edukasi pasien agar kulit tidak digaruk serta edukasi agar pasien segera menghentikan obat yang sedang digunakan • Khusus • Topikal : Hidrokortison zalf 2x/hari dioleskan pagi dan sore hari Sistemik: Antihistamin: Cetirizine 2x10 mg .

Prognosis Baik .

Tinea Pedis Definisi Jamur superfissial pada pergelangan kaki. telapak dan sela – sela jari kaki .

epidemiologi Terjadi kesemua umur. .pada musim panas.sering terjadi di daerah tropis.wanita dan pria sama.udara lembab serta sepatu yang sempit.

etiologi predileksi Epidermophyton. serta telapak kaki .microsp orum dan candida albicans Interdigitalis. 4 dan 5.trichophyton. antara sela jari jari-jari ke 3.

Patofisiologi Jamur menghasilkan keratinase (mencerna keratin) sehingga memudahkan jamur masuk ke stratum korneum Infeksi dimulai dengan kolonisasi HIFA atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang mati (hifa menghasilkan enzim keratolitik) Berdifusi kejaringan epidermis dan merusak keratinosit Menimbulkan reaksi radang .

Gejala klinis 1.Tipe akut .Tipe sub akut 4.Tipe interdigitalis 2.Tipe moccasin foot 3.

vesikula miliar dan dalam.spongiosis dan parakeratosis.filamen dan spora . Dermis : infiltrasi sel radang akut. sisik halus putih kecoklatan.pada lesi yang aktif tampak akantosis.efloresensi histopatologi Fisura pada sisi kaki.edema intraseluler.5 cm. beberapa milimeter sampai 0. hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki Epidermis : tampak migrasi leukosit.vesikopustula miliar sampai lentikular pada telapak kaki dan sela jari.

Pemeriksaan penunjang Kerokan kulit + KOH 10% : Hifa positif Biakan Agar sabouraud : tumbuh koloni-koloni jamur Sinar wood : fluoresensi positif .

kaus kaki yang selalu bersih dan sepatu yang baik. Terbinafin dan preparat Triazol Prognosis : Pemeriksaan penunjang Pencegahan dan pengobatan yang adekuat memberikan prognosis yang baik. Tolnaftat dan Toksiklat – Obat golongan Azol. .Penatalaksanaan • Umum: mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi. • Khusus: – Griseofulvin 500mg sehari selama 1-2bulan – Salep whitfield I atau II.

THANK YO .