Anda di halaman 1dari 39

INFEKSI PARASIT YANG

MENYEBABKAN KELAINAN
HEMATOLOGI
R. Adawiyah, H. Astuti, Inge S
Dep. Parasitologi FKUI

PRODUKSI SEL DARAH

ERITROSIT DAN LEKOSIT

PARASIT PENYEBAB KELAINAN HEMATOLOGI Definisi Anemia : Berkurangnya kadar hemoglobin darah (masa eritrosit / masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh) • Anemia : •Cacing tambang • Plasmodium sp .

Siklus hidup cacing tambang .

percutaneous 2. americanus . Necator americanus Necatoriasis Cara infeksi: percutaneous Di Indonesia: Lebih sering ditemukan N. Ancylostoma duodenale Ancylostomiasis Cara infeksi: oral. CACING TAMBANG (Hookworm) Terdapat dua spesies cacing tambang yang menginfeksi manusia: 1.1.

Patogenesis  Cacing hidup di usus halus  melekat pada mukosa usus dengan buccal capsule (mulut).  Cacing tambang dewasa mencerna mukosa usus (jaringan villosa) dan darah hospes (enzim hemoglobinase). menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam bukal cacing  ruptur kapiler dan arteriol  perdarahan. otot esofagus cacing: tekanan negatif.  Cacing berubah posisi perlekatan setiap 4 – 6 jam. .

Patogenesis…………………  Cacing tambang mensekresi anticoagulant yang dapat menghambat aktivitas faktor pembekuan darah (Xa dan VIIa {tissue factors})  darah terus mengalir setelah cacing tambang pindah ke lokasi baru Anemia .

duodenale mengakibatkan perdarahan 4-5 kali lebih banyak daripada N. americanus perharinya .Patogenesis……………  Pada hospes dengan diet rendah zat besi. infeksi cacing tambang (waktu lama)  anemia defisiensi besi (microcytic hypochromic anaemia)  A.

Patogenesis……………… Cacing dewasa Konsumsi darah hospes dari pembuluh kapiler penghambat mukosa usus koagulan Sekresi faktor anti Xa dan VII a Hilangnya plasma darah dan isi yang terkandung dalam plasma Hipoproteinemia Kehilangan darah Anemia .

30) 5 (4-7) 25 (14-50)  Infeksi berat cacing tambang  masalah serius pada anak-anak. N.01-0. duodenale 0. wanita hamil dan penderita malnutrisi . americanus Hilangnya darah usus (ml) per cacing tambang/hari.03 (0. (mean) Jumlah cacing tambang menyebabkan hilangnya darah 1 ml/hari 0.05-0.04) A.15 (0..Patogenesis…………….

dan BB .Gejala Klinis……………….  Anemia pada anak  mempengaruhi tingkat intelegensia . diare.  Anak yg terinfeksi banyak cacing tambang dalam waktu lama  rendahnya zat besi dan protein  gangguan pertumbuhan dan gangguan mental (dapat ireversibel).. abdominal pain. hilangnya nafsu makan.  Infeksi berat : anemia.

americanus & A.Diagnosis………………  Paling bermakna: Pemeriksaan tinja (identifikasi telur)  Prosedur yg direkomendasikan  teknik Kato-Katz (dapat menghitung jumlah telur cacing ~ penentuan intensitas infeksi) Pemeriksaan telur cacing tambang tidak dapat membedakan N. doudenale .

Terapi………………… • Albendazole – 400 mg (single dose) • Mebendazole -100 mg (dua kali sehari selama tiga hari) • Ibu hamil: tidak diberikan obat cacing Pirantel Pamoat dan Mebendazol. • Cairan yang cukup bila terjadi diare • Diet tinggi protein dan suplemen besi: mengatasi anemia dan hipoproteinemia .

• Sanitasi  pembuangan tinja (MCK) • Penyuluhan kesehatan (co: cuci tangan dg sabun dan air sebelum memegang makanan.Pencegahan…………………. cuci bersih dan/ atau masak sayuran dan buah yang akan dimakan) • Penggunaan sepatu/ alas kaki lainnya bila keluar rumah .

(MALARIA)  Anemia Malaria berhubungan : Nilai Hb < 11 gr/L atau Ht < 0.33 melihat dari densitas parasit malaria  Anemia berat pada malaria (WHO. 2000): kondisi dimana nilai Hb < 5 gr/L atau Ht < 0. Plasmodium sp.2.15 tanpa melihat densitas parasit N IE T .

Faktor yang mempengaruhi Anemia pada Malaria     Umur : anak-anak atau dewasa Imunitas : imun atau non imun Tingkat endemisitas : rendah atau tinggi Kondisi kehamilan : primigravida atau multi gravida  Keadaan genetik : berhubungan dengan produksi sitokin  Spesies penyebab : P. falciparum paling kuat (penghancuran eritrosit yang cepat dan hebat) .

Siklus Hidup Malaria .

Patogenesis………………  Parasit Malaria hidup dan berkembang biak di sel darah merah (SDM). mengekspresikan antigen pada permukaan eritrosit  Pf-EMP1 (Pf-Erythrocyte membrane protein-1 ) (var-gene) .

PRBC Pf-EMP-1 Pf-Erythrocyte membrane protein-1akan melekat pada reseptor endotel pembuluh kapiler o ICAM-1 ELAM VCAM CD-36 TSP ENDOTEL .

Patogenesis………………………………Teori Cytoadhesion .

 mikrositik atau normositik. ovale  infeksi kronis (SDM muda) . falciparum  infeksi akut/ kronis (SDM muda & tua)  P.Patogenesis…………………. vivax & P. hipokromik  P.  Anemia pada malaria akan muncul setelah beberapa kali paroksisme  Anemia  Pecahnya sel darah merah terinfeksi/ yg tidak terinfeksi.

Infeksi Akut infection of P. falciparum (48 jam pertama) Tingkat anemia berhubungan dengan densitas parasitemia dan skizontemia Ruptur di sirkulasi dan sequestrasi SDM terinfeksi Hemolisis intravaskular Sequester ed parasites .

Patogenesis………………… Kelainan hemostasis/ Anemia terjadi akibat: • Penghancuran eritrosist •Hemolisis intravaskuler •Fagositosis SDM (terinfeksi dan tidak) oleh makrofag •Hemolisis auto imun • Penurunan produksi SDM (Diseritropoesis) • Erythroid hypoplasia • Reduced survival time. eritrosit normal tidak dapat hidup lama .

Hemolisis Intravaskular (stadium akut) Urin e .

Patogenesis……………….. Fagositosis dari SDM terinfeksi dan SDM tanpa infeksi Melalui makrofag atau monosit atau neutrofil Tidak ada hubungan antara anemia & .

Hemolisis auto imun Aktivasi Complement Hemolysis uninfected RBCCoombs test (unrelated to parasitemia) .

Patogenesis…………………… …. Anemia is not related to density of parasi Pembesaran limpa: filtrasi parasit malaria di limpa Inge Sutanto. FKUI .

Patogenesis………………….Erythroid hypoplasia (terhambatnya pertumbuhan eritrosit di sumsum tulang dengan mensupresi EPO (eritropoietin)) . Penurunan produksi SDM: ..

hati dll . paru. ginjal. seperti otak.Sekuestrasi Malaria  Infeksi P. falciparum parasit sekuestrasi pada pembuluh kapiler alat dalam.

Patogenesis………………………………Teori Cytoadhesion .

Mekanisme AKI akibat Malaria .

kesulitan bicara dll  Cranial nerve palsies: gangguan visual dan pendengaran dll .Manifestasi Klinis Malaria serebral Periode infeksi akut:  Enselofati difus: gangguan kesadaran. kejang  Gangguan batang otak: gangguan pada tanda-tanda vital  Gangguan neurologi fokal: hemiparesis.

 Positif stadium aseksual P.Diagnosis…………………………. IL-2 & IL-6) → diduga immunological based mechanism .  Pemeriksaan cairan otak: Peningatan albumin dan cytokin (TNF-α. falciparum dalam sediaan darah apus. tanpa adanya infeksi bakteri/ virus atau gangguan metabolisme yang lain.

 Pemberian obat antimalaria (artemisinin iv) dan terapi suportif untuk mengatasi kegagalan organ  Transfusi darah : pada anak-anak mengalami respiratory distress (tachypnea.Penatalaksanaan…………. tanpa cardiac failure)  Wanita hamil: Hb < 7gr/dl   Terapi Fe . deep breathing. nasal flaring) dan severe anemia (metabolic acidosis..

.Komplikasi………………. (enam jam – 60 hari) .dalam dua bulan pasca fase akut.  Timbulnya kelainan neurologis atau psikiatri….

vivax tidak mengakibatkan sekuestrasi di pembuluh kapiler alat dalam. 37 . Vivax ??  P.Bagaimana dengan P.

Pencegahan………………  Pemakaian kelambu mengandung insektisida  Pemberian obat pencegahan secara berkala terhadap wanita hamil (daerah endemik)  Indoor Residual Spraying (IRS) .