Anda di halaman 1dari 26

Reaksi Hipersensitivitas

Agneska Ernestia Lastasa


111.0211.018

Reaksi Hipersensitivitas
Hipersensitivitas : reaksi imun yg
patologiktjd akibat respon imun yg
berlebihanmenimbulkan kerusakan
jaringan tubuh
Jenis penyakit hipersensitivitas tdr atas
kelainan yg heterogen
Penyakit hipersensitivitas dibagi mnrt tipe
respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan

PEMBAGIAN REAKSI
HIPERSENSITIFITAS MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat
. Tjd dlm hitungan detik,menghilang
dlm 2 jam.
. Antigen yg diikat IgE pd permukaan
sel mast menginduksi penglepasan
mediator vasoaktif.
. Manifestasi : anafilaksis sistemik atau
anafilaksis lokal spt pilek,bersin,
asma, urtikaria & eksim

B. Reaksi intermediat
Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam
Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar
mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytoxicity

C. Reaksi lambat
Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel
Th
Pada DTH yg berperan adalah sitokin
yg dilepas sel T yg mengaktifkan
makrofag & menimbulkan kerusakan
jaringan
Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS


MENURUT MEKANISME

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert


Coombs dan Philip HH Gell (1963)
dibagi 4 tipe rx berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
Tahun 1995, Janeway dan Travers
merevisi tipe IV Gell dan Coombs
menjadi IVa dan IVb.

Reaksi Hipersensitivitas Gell dan


Coombs Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun tjd
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan
Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif
Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1

Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus
untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan

1.Kompleks imun menetap


Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat
& diangkut eritrosit ke hati,limpadimus
nahkan oleh sel fagosit mononuklear
Kompleks yg besar mudah
dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt
lbh lama berada dlm sirkulasi
Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan

2.Kompleks imun mengendap di


jaringan
Terjadi krn ukuran kompleks imun yg
kecil & permeabilitas vaskular
meningkat

Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2


bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)

Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &


menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja
Rx Arthus memerlukan antibodi & antigen dlm
jumlah besarantigen yg disuntikkan akn membtk
kompleks yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/
mengendap pd dinding pembuluh darah
Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan.
C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan
permeabilitas pemblh darah & menjadi udem

C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik


Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rxtimbul stasis & obstruksi total
aliran darah
Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai
nekrosis jaringn setempat.

b. Reaksi serum sickness (bentuk


sistemik)
Kerusakan patologis pd infeksi
korinobak terium & klostridium
disebabkan eksotoksin yg dilepas
sedang kumannya sendiri tdk invasif
& tdk berarti
1-2 minggu stlh serum kuda
diberikan timbul panas &
gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di

Penyakit kompleks imun


Kompleks imun lbh mdh diendapkan
di tmpt dg tekanan drh yg meninggi
disertai putaran arus,mis:kapiler
glomerulus,bifur kasi pblh
drh,pleksus koroid & korpus silier
mata
Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membtk anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan
kompleks imun di sendi

Delayed Type
Hypersensitivity
Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel
efektor.
Pd DTH, kerusakan jaringan
disebabkan oleh produk makrofag yg
diaktifkan seperti enzim hidrolitik,
oksigen reaktif intermediat, oksida
nitrat, sitokin proinflamasi
DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan
yg tdk berbahaya dlm lingkungan
seperti nikel yg menimbulkan

Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi &


respon imun yg ditingkatkan

Manifestasi Klinis Reaksi


Tipe IV
Dermatitis Kontak
Penyakit CD4+ yg dapat terjadi akibat kontak
dengan bahan tidak berbahaya, merupakan
contoh rx DTH.
Hipersensitivitas Tuberkulin
Bentuk alergi bakterial spesifik terhadap produk
filtrat biakan M. tuberkulosis yg bila disuntikkan
ke kulit akan menimbulkan rx hipersensitivitas
lambat Tipe IV. Yg berperan dalam rx ini adalah
sel limfosit CD4+ T.

Reaksi Jones Mote


Rx hipersensitivitas Tipe IV thd antigen protein yg
berhubungan dgn infiltrasi nasofil mencolok di kulit di
bawah dermis. Disebut juga hipersensitivitas basofil
kutan.
T Cell Mediated Cytolisis (Peny. CD8+)
Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung
membunuh sel sasaran.
Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus
dpt membunuh sel langsung
Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany
ditemukan sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self
antigen & kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan