Anda di halaman 1dari 38

* REFERAT

KEGAWATDARURATAN
HIPOGLIKEMIA DAN
HIPERGLIKEMIA

Novita Putri Wardani (2011730157)


Pembimbing:
dr. H. Muh. Masrin, M.Sc, Sp.PD

DEFINISI

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah


<70mg/dL (ADA, 2016).

ETIOLOGI
Hipoglikemia umum terjadi pada pasien DM yang sedang
mengkonsumsi obat anti diabetes atau insulin. Selain itu, hipoglikemia
juga disebabkan oleh beberapa penyakit seperti insulinoma, penyakit
kritis disertai gagal organ, sepsis, defisiensi hormon, penyakit metabolik
turunan, dan operasi prior gastric.
Hipoglikemia pada DM terjadi karena :
1. Kelebihan obat/dosis obat terutama insulin atau obat hipoglikemik
oral.
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun karena gagal
ginjal kronik dan pasca persalinan.
3. Asupan makan tidak adekuat karena jumlah kalori atau waktu makan
tidak tepat.
4. Kegiatan jasmani berlebihan.

ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia dibagi berdasarkan penyebab hipoglikemia puasa
dan hipoglikemia reaktif :
1. Hipoglikemia puasa (pasca absorbs)
2. Obat-obatan
Sering : insulin, sulfonilurea, alkohol
Kadang : quinine, pentamidine
Jarang : salisilat, sulfonamid
3. Penyakit kritis
Gagal hati
Gagal ginjal
Gagal jantung
Sepsis
Koma
4. Defisiensi hormon
Kortisol, growth hormone, atau keduanya
Glukagon dan epinefrin (pada diabetes dengan defisiensi insulin)

ETIOLOGI
5.
6.

7.

8.
9.
10.
11.
12.
13.

Tumor non sel-


Hiperinsulin endogen
Insulinoma
Penyakit sel lainnya
Insulin secretague (sulfonilurea dan lainnya)
Autoimun
Sekresi insulin ektopik
Penyakit pada neonatus dan balita
Transient intolerance of fasting
Hiperinsulin congenital
Defisiensi enzim turunan
Hipoglikemia reaktif (postpandrial)
Alimentory (postgastrektomi)
Noninsulioma pancreatogenous
Penyebab lain dari hiperinsulin endogen
Intoleransi fruktosa bawaan, galaktose
Idiopatik.

KLASIFIKASI

Hipoglokemia di klasifikasikan sesuai dengan gejala


klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukan gejala dan Triad
Whipple sebagai acuan klasifikasi.
Triad Whipple meliputi :
1. Keluhan yang menunjukan adanya kadar glukosa plasma
yang rendah.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<55 mg%).
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.

KLASIFIKASI
Dengan menambahkan kriteria klinis hipoglikemia dibagi menjadi :
1. Ringan
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas
sehari-hari yang nyata.
2. Sedang
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menyebabkan gangguan
sehari-hari yang nyata.
3. Berat
a. Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan
kognitif, pasien tidak dapat mengatasi sendiri.
b. Membutuhkan pihak ke tiga tetapi tidak memerluka terapi
parenteral.
c. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon IM/glukosa IV).
d. Disertai dengan koma atau kejang.

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Kadar insulin yang berlebihan


a. Dosis berlebihan
Kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidak sesuaian dengan
kebutuhan dan gaya hidup pasien; deliberate overdose (factitious
hipoglikemia).
b. Peningkatan biovailibilitas insulin
c. Absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik di perut,
perubahan ke human insulin, antibodi insulin, gagal ginjal
(clearence insulin berkurang), honeymoon period.
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Defisiensi hormon counter regulatory
Penyakit Addison, hipopituitarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani

FAKTOR PREDISPOSISI

3. Asupan karbohidrat berkurang


a. Makan tertunda atau porsi berkurang
b. Diet slimming, anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
d. Menyusui
4. Lain-lain
a. Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
b. Alkohol
c. Obat
Salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; beta
blocker non-selektif; pentamidin.

GEJALA KLINIS
Gejala dan tanda hipoglikemia pada umumnya disebabkan oleh 2
hal, yaitu gejala karena berkurangnya asupan glukosa oleh otak
dan gejala karena pelepasan epinefrin.
Tanda dan gejala umum hipoglikemia :
1. Gejala adrenergic
a. Pucat
b. Keringat dingin
c. Takikardi
d. Gemetaran
e. Lapar
f. Cemas
g. Gelisah
h. Sakit kepala
i. Mengantuk

GEJALA KLINIS

2. Tanda neuroglikopenik
a. Bingung
b. Bicara tidak jelas
c. Perubahan sikap perilaku
d. Lemah
e. Disorientasi
f. Penurunan kesadaran
g. Kejang
h. Mata sembap
i. Penurunan respons terhadap stimulus.

DIAGNOSIS

1. Anamnesis
a. Penggunaan preparat insulin atau hipoglikemik oral : dosis
terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
b. Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.
c. Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
d. Lama menderita DM, komplikasi DM.
e. Penyakit penyerta : ginjal, hati, dll.
f. Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik
, dll.
2. Pemeriksaan fisik
Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung,
penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transien

DIAGNOSIS

3. Gejala dan tanda klinis


Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir, atau
tangan gemetar
Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa
kejang
4. Pemeriksaan penunjang
Kadar glukosa darah, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, Cpeptide.

DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemi karena :
1. Obat
Sering
: insulin, sulfonilurea, alkohol
Kadang : quinine, pentamidine
Jarang
: salisilat, sulfonamid
2. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel jenis lain,
sekretagogue (sulfonilurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.
3. Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis,
koma.
4. Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glukagon,
epinefrin.
5. Tumor non sel : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma,
leukimia, limfoma, melanoma.
6. Pasca prandial : reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi
alkohol.

PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIK

Penatalaksaan utama pada hipoglikemik adalah :


1. Mengatasi hipoglikemia dan mencari penyebabnya
2. Penilaian keadaan pasien yang meliputi keadaan umum pasien,
tingkat kesadaran, tanda vital (tekanan darah, frekuensi
pernafasan, frekuensi nadi, dan suhu)
3. Pengukuran konsentasi glukosa darah
4. Pemasangan jalur intravena
5. Riwayat penggunaan insulin dan obat antidiabetik oral (waktu
dan jumlah yang diberikan)
6. Penilaian riwayat nutrisi yang diberikan kepada pasien
7. Terapi insulin atau obat antidiabetik lainnya yang
menyebabkan hipoglikemia segera dihentikan.

PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIK

Jika pasien masih sadar dapat diterapi menggunakan


sumber karbohidrat oral, pilihlah jenis terapi yang tepat
atau menggunakan terapi yang paling sederhana yaitu
menggunakan larutan glukosa murni 20-30 gram.
Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan
tidak terlalu gawat, pemberian gel glukosa lewat mukosa
rongga mulut dapat dicoba.

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIK

Stadium permulaan (sadar)


Berikan glukosa murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/
permen glukosa murni (bukan pemanis pengganti glukosa atau
glukosa diet/glukosa diabetes) dan makanan mengandung hidrat
arang.
Stop obat hipoglikemik sementara.
Periksa glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam.
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar).
Cari penyebab (Rani, 2006).

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIK
Stadium lanjut (koma hipoglikemia)
Penanganan harus cepat.
Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena
setiap 10-20 menit hingga pasien sadar.
Berikan cairan dekstrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk
mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas
normal disertai pemantauan glukosa darah.
Periksa gula darah sewaktu, kalau memungkinkan dengan
glukometer
Bila GDS <50 mg/dL bolus dekstrosa 40% 50 mL IV
Bila GDS <100 mg/dL bolus dekstrosa 40% 25 mL IV
Periksa gula darah sewaktu setiap 1 jam setelah pemberian
dekstrosa 40%

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIK

Bila GDS <50 mg/dL bolus dekstrosa 40% 50 mL IV.


Bila GDS <100 mg/dL bolus dekstrosa 40% 25 mL IV.
Bila GDS 100-200 mg/dL tanpa bolus dektrosa 40%.
Bila GDS >200 mg/dL pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrosa 10%.
Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan
GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas.
Bila GDS >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan
dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%.
Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis seperti
adrenalin, kortison dosis tinggi (Rani, 2006).

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN

KOMPLIKASI

1. Kerusakan otak
2. Koma
3. Kematian.

* Hiperglikemia

Pendahuluan
Krisis

hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang


dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1
maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi
serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang
terkontrol baik.
Kebehasilan
pengobatan
krisis
hiperglikemia
membutuhkan
koreksi
dehidrasi,hiperglikemia
dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Dan yang sangat
penting adalah perlu dilakukan monitoring pasien yang
ketat.

*Definisi
*Hiperglikemia

merupakan keadaan peningkatan glukosa


darah dari rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl
darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /
100 ml darah
*KAD adalah sindroma yang mengandung triad yang
hiperglikemia, ketosis dan asidemia
*SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim,
osmolalitas serum yang tinggi dan dihidrasi berat tanpa
ketosis dan asidosis yang signifikan.

faktor
herediter
atau
genetic
Trauma,
luka bakar

Krisis
Hiperglike
mi

Obatobatan

Penyakit
dan infeksi

*Etiologi

Penyakit
vaskular akut

Kelainan
gastrointes
tinal

Heat stroke

Hiperglikemia

Ketoasidosis
diabetic (KAD)

ditandai dengan
hiperglikemia,
hiperketonemia, dan
asidosis metabolik.

*Klasifikasi

Status
hiperosmolar
hiperglikemik
(SHH)
ditandai dengan
hiperglikemia,
hiperosmolaritas, dan
dehidrasi tanpa adanya
ketoasidosis.

*Epidemiologi
* Insidensi

KAD berdasarkan suatu penelitian population-based


adalah antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes.
Adapun angka kejadian SHH < 1%.
* Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan
ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien
KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan
tersebut.
* Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5%
pada sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian
pasien dengan hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu
15%. Prognosis keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang
disertai koma dan hipotensi.

Pada KAD

Hormon
kontraregulasi

Defisiensi
insulin absolut
/ relatif

*Patofisiologi

Lipolisis

oksidasi
asam lemak
di dalam hati
menjadi
bahan keton

Pengguna
an
glukosa

pelepasan
lemak bebas
ke dalam
sirkulasi dari
jaringan
adiposa

Glikogenolisis
Glukoneogenesis

HIPERGLIKEMI

Ketogenesis

Ketonemia,
ketosuria,
asidosis
metabolik

Perpindahan
cairan dari
intrasel ke
ekstrasel

Osmolalit
as serum

Diuresis
osmotik

Dehidrasi
seluler
Glukosuri
a
Poliuria

Kehilanga
n
elektrolit

Volume
sirkulasi

Hemokonsentras
i
Polidipsi

*Manifestasi Klinis
*Adanya DM tidak terkontrol
*lemah badan
*Pandangan kabur
*Poliuria
*Polidipsia
*penurunan berat badan
*KAD cenderung berkembang dalam beberapa jam sedang SHH
berkembang dalam beberapa hari

*Gejala dehidrasi (membran mukosa yang kering, turgor kulit


menurun, hipotensi dan takhikardia)
*Tingkat kesadaran dapat bervariasi
*Nyeri abdomen lebih sering terjadi pada KAD dibandingkan
dengan SHH.

KETOASIDOSIS DIABETIK
Pemeriksaan Fisik
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

8.

Hipotermia sering ditemukan pada KAD.


Adanya panas merupakan tanda adanya
infeksi dan harus diawasi
Hiperkapnia atau pernafasan kussmaul,
berkaitan dengan beratnya asidosis
Takikardia sering ditemukan, namun
tekanan darah masih normal kecuali terjadi
dehidrasi yang berat
Napas berbau buah
Turgor kulit menurun, beratnya tergantung
dari beratnya dehidrasi
Hiporefleksia (akibat hipokalemia)
Pada KAD berat dapat ditemukan hipotonia,
stupor, koma, gerakan bola mata tidak
terkoordinasi, pupil melebar dan akhirnya
meninggal
Tanda lainnya sesuai dengan penyakit/factor
pencetus

Temuan Laboratorium
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.

Glukosa serum biasanya di atas 300 mg/dl.


Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari
kadar asetoasetat, namun berbeda dengan
keton lainnya aseton tidak berperan dalam
terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan
asetoasetat menumpuk dalam serum dengan
perbandingan 3:1 (KAD ringan sampai 15:1
(KAD berat) .
Asidosis metabolic
Natrium serum dapat rendah,normal atau
tinggi
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya
sekitar 20-30 mg/dL
Leukosit sering meningkat setinggi 15.00020.000/ml
Amilase serum dapat meningkat.

KOMA NON KETOTIK HIPEROSMOLAR


Pemeriksaan Fisik

Temuan Laboratorium

Deficit neurologic (koma, hemiparesis


sementara,
hiperrefleksia
unilateral,
arefleksia umum), berbagai gangguan
kesadaran diri dari letargi sampai koma,
dan tanda-tanda penyakit yang menyertai
(seperti
gagal
ginjal,
penyakit
kardiovaskuler).

1. Kadar gula darah meningkat antara


600-2000 mg/dl.
2. Osmolaritas serum meningkat dengan
tajam, biasanya melebihi 350 mOsm/L.
3. BUN meningkat lebih tinggi daripada
yang terlihat pada KAD.
4. Keton serum biasanya tidak terdeteksi.
5. Kadar natrium serum dapat tinggi,
normal atau rendah.
6. Defisiensi kalium juga ditemukan,
dengan deficit sekitar 5 meq/kg.
7. asidosis metabolic ringan
8. meningkatnya beberapa kimia serum
seperti transaminase hati,
dehidrogenase laktat, CPK-MM, dan
leukositosis.

Terapi
Cairan

Fosfat

Bikarbonat

Terapi
Insulin

Kalium

*Penatalaksanaan Medis

Hipoglikem
Hipoglikem
ia
ia
hyperkhlor
hyperkhlor
emi
emi

ARDS
ARDS

Dilatasi
Dilatasi
gaster
gaster akut
akut

P
P
kadar
kadar
amilase
amilase
dan
dan lipase
lipase
yang
yang non
non
spesifik
spesifik

*KOMPLIKASI

Hiperglik
Hiperglik
emia
emia

Edema
Edema
cerebral
cerebral

Hypoxemia
Hypoxemia

edema
edema
paru-paru
paru-paru
nonkardiog
nonkardiog
enik
enik