Anda di halaman 1dari 17

TUGAS PATOLOGI

INFLAMASI
Kelompok 3 :
o Sintia Maya Fadillah
o Indra Wahyuni
o Dzakiah Hasri
o Vira Maqvira
o Arniati

Pengertian Inflamasi
Inflamasi merupaka respons terhadap jejas
pada jaringan hidup yang memilii vaskularasi.
Respon ini dapat ditimbulkan oleh infeksi
mikroba, agen fisik, zat kimia, jaringan
nekrotik atau interaksi imun.
Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta
mengisolasi
jejas,
menghancurkan
mikroorganisme yang menginvasi tubuh serta
menghilangkan aktivitas toksinnya, dan
mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan
serta perbaikan.

JENIS INFLAMASI

1.Inflamasi Akut
2.Inflamasi Kronik

1. Inflamasi Akut
Inflamasi Akut : onset yang dini (dalam hitungan
detik hingga menit), durasi yang pendek (dalam
hitungan menit hingga hari) dengan melibatkan
proses eksudasi cairan (edema) dan emigrasi
sel polimorfonuklear (neutrofil).
Ada empat tanda klinis yang klasik pada
inflamasi akut :

Panas (kalor)
Merah (rubor)
Edema ( tumor)
Nyeri (dolor)

Lanjutan...
Inflamasi akut memiliku 3 komponen utama
yang turut menyebabkan tanda tanda klinis :
Perubahan
pada
kaliber
vaskular
yang
menyebabkan peningkatan aliran darah (panas
dan merah).
Perubahan struktur dalam mikrovaskulatur yang
memungkinkan protein plasma dan leuktosit
meninggalkan sirkulasi darah untuk menghasilkan
eksudat radang (edema).
Emigrasi leukosid dari pembuluh darah dan
akumulasi pada tempat yang jelas (edema dan
nyeri).

Pada dasarnya, mekanisme inflamasi terdiri dari empat


kejadian:
a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah
menjadi lambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang
lebih besar bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar
ke jaringan sekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil.
Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan
mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan
vasodilatasi.
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding
bagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan
leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan
memungkinkan leukosit untuk rata (flatten) dan masuk melalui ruang
antara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebak
mikroba infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah.
Hal ini juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di
sekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah
mikroorganisme masuk ke aliran darah.

Pola morfologik inflamasi


akut
Inflamasi serosa di cerminkan oleh akumulasi oleh
akumulasi cairan dalam jaringan dan menunjukkan
sedikit peningkatan permeabilitas vaskuler.
Inflamasi Fibrinosa merupakan keadaan
meningkatnya permeabilitas vaskular yang lebih nyata,
di setrai eksudat yang mengandung fibrinogen dalam
jumlah besar.
Inflamasi supuratif atau parulen pola ini ditandai
oleh eksudat purulen yang terdiri atas leuktosit dan selsel nekrotik.
Ulkus merupakan erosi lokal pada permuakaan epitel
yang di timbulkan oleh jaringan nekrotik yang
mengelupas atau mengalalami inflamasi

Hasil Akhir Inflamasi akut


Inflamasi akut dapat berbah menurut sifat dan
intensitas jejas, jaringan yang terkena dan reaksi
tubuh hospes :
Resolusi total dengan regenerasi sel-sel asli dan
pemulihan ke keadaan normal.
Kesembuhan dengan pergantian jaringan ikat
(fibrosis), terjadi setelah destruksi jaringan yang
luas ketika inflamasi terjadi pada jaringan yang
tidak bisa beregenerasi atau dalam keadaan
eksudasi fibrin yang berlebihan.
Progresivitas menjadi inflamasi kronik.

2. INFLAMASI KRONIK
Inflamasi kronik merupakan proses
yang berkepanjangan (bermingguminggu atau bulan), ketika proses
inflamasi
akut,
penghancuran
jaringan, dan upaya penyembuhan,
seluruhnya dapat terjadi secara
bersamaan.

Inflamasi kronik dapat terjadi:


Setelah inflamasi akut, baik akibat rangsangan
yang terus berlangsung ataupun karena proses
penyembuhan yang terhenti.
Dari penyakit penyebab inflamasi akut yang
berulang.
Paling sering sebagai respons tingkat-rendah,
respon lambat tanpa inflamasi akut sebelumnya,
akibat dari infeksi menetap oleh mikroba intrasel
(misalnya basil tuberkilosis,virus) yang memiliki
toksisitas langsung yang rendah namun mampu
mencetuskan respons imunologik.

Inflamasi kronik ditandai


dengan:
Infiltrasi yang mengandung sel inflamasi
mononuclear, meliputi makrofag, limfosit
dan sel plasma.
Destruksi jaringan, kebanyakan diinduksi
oleh trauma menetap dan sel inflamatori.
Upaya saat penyembuhan melalui
penggantian jaringan ikat, dilengkapi
dengan proliferasi vaskuler (angiogenesis)
dan fibrosis.

Sel lain pada inflamasi kronik yaitu:


Limfosit dimobilisasi dalam reaksi imun yang
diperantarai antibody dan sel (dipicu oleh
kontak dengan antigen spesifik) dan bahkan
terlibat dalam inflamasi noninum (misalnya,
melalui efek endotoksin).
Eosinofil merupakan karakteristik reaksi imun
yang diperantarai IgE dan infeksi parasit.
Sel mast terdistribusi secara luas dalam
jaringan ikat dan berperan dalam inflamasi
akut dan kronik.

EFEK SISTEMIK AKIBAT INFLAMASI


Perubahan sistemik akibat inflamasi secara kolektif
disebut respons fase akut, atau pada kasus berat
systemic inflammatory response (SIRS). Hal tersebut
menunjukkan respons sitokin yang dihasilkan oleh
produk bakteri (misalnya, endoksitosin) atau oleh
rangsangan inflamasi yang lain. Respons fase akut
meliputi beberapa perubahan klinik dan patologik:
Demam : peningkatan temperature (1-4 C) akibat
respons terhadap pirogen, substansi yang merangsang
sintesis prostaglandin dihipotalamus.
Protein fase-akut adalah protein plasma, sebagian besar
disintesis dihati, yang sintesisnya akan meningkat
beberapa ratus kali lipat sebagai respons terhadap
rangsangan inflamatori (misalanya, sitokin seperti IL6
dan TNF).

Lanjutan...
Leukositosis (meningkatnya jumlah sel darah putih pada
darah perifer) merupakan gambarang yang sering dari
reaksi inflamasi.
Manifestasi respons fase akut yang lain mencakup
meningkatnya nadi dan tekanan darah, berkurangnya
keringat terutama akibat kembalinya aliran darah dari
kulit kebantalan pembuluh darah dalam, kekakuan
(menggigil), kedinginan, anoreksia, somnolen, dan
malaise, mungkin akibat efek sistemik dari sitokin.
Pada infeksi bakteri berat (sepsis), sejumlah besar
organisme dan endotoksin dalam darah merangsang
produksi sitokin dalam jumlah yang sangat besar,
terutama TNF dan IL1.

AKIBAT DARI INFLAMASI YANG TIDAK SEMPURNA ATAU


BERLEBIHAN
Ciri dari inflamasi yang tidak sempurna adalah
meningkatnya
kerentanan
terhadap
infeksi
dan
penyembuhan yang tertunda serta kerusakan jaringan.
Tertundanya perbaikan terjadi karena karena inflamsi
penting untuk membersihkan debris dan jaringan yang
rusak, serta menyediakan rangsangan yang dibutuhkan
untuk memulai proses perbaikan. Inflamasi yang
berlebihan merupakan dasar dari banyak kategori
penyakit pada manusia, contohnya alergi dan penyakit
autoimun. Inflamasi jugan memainkan peranan penting
pada kanker, aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik,
serta beberapa penyakit neurodegeneratif (misalnya,
penyakit Alzheimer). Inflamasi yang berkepanjangan dan
diikuti dengan fibrosis juga menyebabkan perubahan
patologik pada infeksi kronik, metabolik dan penyakit lain.

Mediator Kimiawi Inflamasi


Kejadian vaskular dan selular inflamasi di mediasi oleh
sejumlah molekul yang berasal dari plasma atau sel dan
terutama diinduksi oleh produk mikroba.
Kebanyakan mediator bekerja dengan berikatan pada reseptor
spesifi, kendati sebagian memiliki aktifitas enzimatik langsung
dan sebagian lainnya memediasi kerusakan oksidatif.
Mediator dapat bekerja dalam rangkaian yang menguatkan
menguatkan atau mengatur untuk menstimulasi pelepasan
faktor-faktor downstream lainnya.
Begitu di hasilkan, sebagian besar mediator hidup singkat baik
karena penguraian yang cepat atau di nagtivasi oleh enzim
atau inhibisi oleh inhibitor.
Tedapat sebuh sistem pemeriksa dan penyeimbang untuk
mengatur kerja mediator karena sebagian besar mediator juga
memiliki efek yang mungkin bahaya

Daftar Pustaka
Robbins. 2008.Dasar Patologi
Penyakit. Jakarta: EGC.