ELAINAN HEMATOLOGIK

dr. Tonny Ertiatno, Sp.OG(K)

PENDAHULUAN
Kehamilan merupakan kondisi alamiah yang
unik karena meskipun bukan penyakit, tetapi
sering kali menyebabkan komplikasi akibat
berbagai perubahan anatomik serta
fisiologik dalam tubuh ibu.
Perubahan fisiologi yang terjadi adalah
Perubahan Hemodinamik

KELAINAN HEMATOLOGIK
DALAM KEHAMILAN
Merupakan Kumpulan berbagai jenis
Penyakit Darah yang dapat berdiri sendiri
atau saling terkait satu sama lain.

Tiga Kelompok Besar Kelainan

Hematologi dalam Kehamilan :
1. Anemia
2. Trombositopeni
3. Trombofilia

ANEMIA

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

Pada Kehamilan Kebutuhan O2 lebih
tinggi memicu peningkatan produksi
Eritropoietin.
Akibatnya, volume plasma bertambah dan
eritrosit meningkat.

Nilai Batas untuk Anemia

Pada Perempuan
Status Kehamilan
Tidak Hamil
Hamil

Hemoglobin (g/dl)
12,0

Hematokrit (%)
36

Trimester I

11,0

33

Trimester II

10,5

32

Trimester III

11,0

33

Nilai Batas Untuk Anemia pada

Perempuan yang Merokok
Rokok per hari

Status Kehamilan
Tidak Hamil
Hamil

10-20 batang

21-40 batang

Hb (g/dl)
12,3

Ht (%)
37

Hb (g/dl)
12,5

Ht (%)
37,5

Trimester I

11,3

34

11,5

34,5

Trimester II

10,8

33

11,0

33,5

Trimester III

11,3

34

11,5

34,5

Penyebab Anemia
Tersering :
1. Defisiensi zat- zat Nutrisi
Sering bersifat multiple yang disertai
infeksi, gizi buruk dan Hemoglobinopati.
Penyebab Anemia Nutrisional :
Asupan yang tidak cukup, absorbsi yg
tidak adekuat, bertambahnya zat gizi yang
hilang, kebutuhan yang berlebihan.

Penyebab Anemia
2. Anemia Megaloblastik
disebabkan oleh Defisiensi Asam Folat &
Defisiensi Vit. B12
Yang Jarang Ditemui :
Hemoglobinopati, Proses Inflamasi,
Toksisitas zat Kimia dan Keganasan.

1. Defisiensi Besi
Adalah Defisiensi Nutrisi yang paling sering
ditemukan.
Risiko meningkat pada kehamilan dan
berkaitan dengan Asupan Besi yang tidak
adekuat dibandingkan kebutuhan janin.
Ditandai oleh Penurunan cadangan Fe,
Konsentrasi Fe Serum, Saturasi Transferin yg
rendah, Konsentrasi Hb/Ht yang turun.

Pencegahan
Dengan Suplementasi Besi dan Asam
Folat :
1. WHO : 60 mg Fe selama 6 bulan
2. Literatur : 100 mg Fe setiap hari selama
16 minggu / lebih.

2. Defisiensi Asam Folat

Kebutuhan meningkat 5-10x lipat, karena
transfer Folat dari ibu ke janin.
Peningkatan lebih besar karena :
1. Kehamilan Multiple
2. Diet yang buruk
3. Infeksi
4. Anemia Hemolitik
5. Pengobatan Antikonvulsi

Gejala - gejala
Sama dengan Anemia secara umum
ditambah :
1. Kulit yang kasar
2. Glositis

Penatalaksanaan
Pemberian Folat secara Oral :
1-5 mg/hari.
Ibu hamil sedikitnya konsumsi 400 g folat
per hari.

3. Anemia Aplastik
Beberapa Kasus yang terjadi adalah
Eksaserbasi Anemia Aplastik yang telah
ada sebelumnya oleh Kehamilan dan
hanya
membaik
setelah
Terminasi
Kehamilan.
Tx : Terminasi Kehamilan elektif, Terapi
Suportif,
Imunosupresi,
Transplantasi
Sumsum tulang setelah persalinan.

4. Anemia Penyakit Sel Sabit

Penderita Sickle cell Anemia disertai dgn :
1. Pielonefritis
2. Infark Pulmonal
3. Pneumonia
4. Perdarahan Antepartum
5. Prematuritas
6. Kematian Janin

 BBL dari Ibu yang menderita Anemia Sel

Sabit dibawah Rata2 dan Kematian Janin
tinggi.

KELAINAN DIDAPAT

TROMBOSITOPEN
I

Definisi
Penurunan Hitung Trombosit relatif sering
dijumpai pada kehamilan sekitar 10% ibu
hamil.
Trombosit bersifat ringan dan tidak
menyebabkan konsekuensi klinik apapun
disebut Trombositopeni Gestational.

Penelitian
Studi dari 15.471 kehamilan, 1.027
mengalami Trombositopeni :
- 74% Trombositopeni Gestational
- 21% Kelainan Hipertensif
- 4% Kelainan Imun (ITP)
- 2% Kelainan jarang dijumpai
( DIC, TTP, Perlemakan hati
akut )

Trombositopenia Gestational
Etiologi :
Efek kehamilan pada klirens
Trombosit/Hemodilusi.
Pembagian rentang nilai Trombositopenia :
1. Ringan : 70.000-149.000 /l
2. Sedang : 30.000-69.000/l
3. Berat
: <30.000/l

Purpura Trombositopeni Imun

(ITP)
Etiologi :
Klirens trombosit yang dipercepat oleh
Sistem Retikulum Endotelial (SRE) karena
auto antibodi yang terikat pada membran
trombosit.
Penurunan Hitung Trombosit pada
Trimester I / Penurunan <70.000/l.
Sering disebabkan oleh ITP.

Terapi ITP
Dalam Kehamilan bergantung pada
Derajat Trombositopeni dan waktu yang
tersedia sampai persalinan.
Ibu Hamil dengan Hitung Trombosit
>30.000 /l selama trimester I dan ke II
hanya perlu dipantau.

Indikasi Terapi
Hitung Trombosit <30.000/l terjadi kapan
pun. Selama kehamilan untuk mencegah
komplikasi.
Khusus trimester III terapi dianjurkan
untuk meningkatkan hitung trombosit
sedikitnya 50.000-100.000/l.

Terapi
Terapi Lini Pertama :
Prednison Oral, dosis inisial 1 mg/kg
diturunkan bertahap selama beberapa
minggu.
Terapi Imunoglobulin dosis tinggi (1-2 g/kg)
lebih aman dibanding Prednison dan dapat
diberikan dengan Keampuhan (efficacy)
harus diberikan teratur setiap 3-6 minggu
selama hamil.

TROMBOSITOPENIA ALOIMUN
(AIT)
Kelainan klinik yang berbeda dari ITP dalam
hitung trombosit Maternal, biasanya
Normal / sedikit menurun, janin dapat
mengalami Trombositopeni yang berat.
Timbul akibat Sensitisasi Maternal kepada
Antigen Trombosit janin.

SINDROM HELLP
Sindrom Hellp ( Hemolisis, Elevated Liver
Enzym, and Low Platelets )
adalah Komplikasi Kehamilan serius yang
dipicu oleh Hipertensi,Preeklampsi dan
Eklampsi.
Umumnya terjadi di paruh kedua masa
kehamilan.
Merupakan Penyebab Morbiditas dan
Mortalitas Maternal yang tinggi.

Pemeriksaan Laboratorium
Hapusan Darah Tepi yang Abnormal :
1. Bilirubin total >1,2 mg/dl
2. Anemia Hemolitik Mikroangiopatik
3. LDH > 600 IU/l
4. AST (Amino transferase)> 70 IU/I
5. Trombosit <100.000 /l

Kelainan Koagulasi Lainnya

Kelainan Koagulasi herediter yang jarang
bermanifestasi sebagai Pemanjangan PT
atau Partial Tromboplastin Time (PTT)
Perlemakan Hati Akut
Etiologi :
- Belum jelas
- Biasanya muncul pada trimester ke-III,
Primipara

 Disseminated Intravaskular Coagulation

(DIC)
- Jarang pada kehamilan
- Disebabkan oleh Proses Penyakit Dasar,
diantaranya penyakit infeksi yang tidak
spesifik.

TROMBOFILIA DALAM
KEHAMILAN
TROMBOFILIA
Sekelompok kelainan pada darah yang
memicu pembentukan darah (trombosis)
karena :

 Kelebihan faktor2 pembekuan darah

(prokoagulan)
Kekurangan faktor2 yg menghambat
pembekuan darah / memecah bekuan
darah (fibrinolisis)

Trombofilia di kelompokkan menjadi :

1. Kelainan herediter (hereditary
thrombophilia)
2. Kelainan yg di dapat (acquired
thrombophilia)
. trombofilia herediter yg tersering :
.. Defisiensi antitrombin

- Protein C & protein S

- Kelainan faktor2 prokoagulan
polimorfisme gen faktor V leiden &
protrombin G20210A
- Mutasi gen methyl-enetetrahydrofolate
reductase (MTHFR) C677T homozigot.

 Trombofilia yg didapat, yg tersering :

- Sindrom antifosfolipid :
- inhibitor lupus,
- antibodi antikardiolipid
Pd wanita yg menderita trombofilia
cenderung memiliki resiko peningkatan
tromboemboli vena, komplikasi vaskular
dlm kehamilan.

65% ibu hamil dgn preeklamsia, IUGR,

lahir mati / abruptio placentae merupakan
pengidap trombofilia.

TROMBOEMBOLI VENA DALAM KEHAMILAN

(VTE)

Resiko 6x lebih besar terjadi pada wanita

hamil.
Penyebab kematian terbesar wanita pd
masa kehamilan dan nifas.

 Emboli paru sering terjadi akibat :

- 16% penderita dgn VTE dalam / deep
vein thrombosis (DVT) yang tidak
diterapi.
- DVT maternal lebih sering pada
trombosis kiri, pada vena illiofemoralis
drpd vena di betis.

 Faktor resiko VTE pd bumil :

- Obstruksi aliran vena akibat uterus yg
membesar.
- Atonia vena krn pengaruh hormonal
- Perubahan protrombotik
- Perubahan fisiologis pd sistem
hemostatik meliputi :

 Peningkatan kadar fibrinogen dan aktivitas

faktor VIII
Resistensi fungsional didapat terhadap protein C
teraktivasi
Penurunan protein S
Peningkatan plasminogen activator inhibitor 1
dan 2

- Resiko berdasarkan cara persalinan :

~.partus normal 0,08-1,2 %
~ SC 2,2-3%

 Penegakan diagnosa trombosis vena dgn

pemeriksaan radiologi harus hati2,
meminimalkan resiko radiasi.
Trimester ke-3 dan masa nifas merupakan
masa paling rentan terjadinya emboli
paru.

 Etiologi tromboemboli :
Mekanik
- Pembesaran uterus obstruksi vena
- Atonia vena pengaruh hormonal

Hemostatik
- Peningkatan faktor II, V, VII,VIII, X
- Peningkatan kadar fibrinogen

- Penurunan fibrinolisis krn peningkatan

PA1-1 dan PA 1-2
- Penurunan aktivitas protein S bebas
- Resistensi fungsional didapat protein C
teraktivasi
- Aktivasi trombosit

 Faktor resiko :
- usia
- Defisiensi protein S
- Obesitas - Defisiensi antitrombin III
- imobilisasi
- mutasi faktor V leiden
- Trombofilia
- mutasi faktor G20210A
- Defisiensi prot C - mutasi gen MTHFR
- Sind. antifosfolipid

 Cara persalinan
- Per vaginam
- SC

TROMBOFILIA HEREDITER DAN

TROMBOSIS VENA
Tidak semua penderita trombofilia akan
mengalami tromboemboli vena keta hamil.
Frekuensi defisiensi antitrombin III :
- populasi umum
0,02-0,17%
- px dgn tromboemboli vena
1,1%
- tromboemboli pd bumil dgn def.
antitrombin III yg tidak dpt terapi
antikoagulan
50%

 Kelainan sistem protein C dan S :

- populasi umum
0,14-0,5%
- penderita trombosis
3,2%
- def. Protein c slama hamil
3-10%
- def protein S slama hamil
0-6%
- def protein C post partum
7-9%
- def protein S post partum
7-22%

 Resistensi protein C teraktivasi akibat mutasi

faktor V Leiden :
20-30% (pd penderita dgn trombosis)
78% (trombosis vena pd bumil)
Mutasi G20210A berhubungan dgn
peningkatan kadar protrombin plasma 2-5
% (pd orang sehat) rasio meningkat pd
penggunaan kontrasepsi oral dan komplikasi
kehamilan.

 Hiperhomosisteinemia dihubungkan dgn

homozigositas varian MTHFR (C677T) yg
termolabil 8-10% pd org sehat.

 Penatalaksanaan trombofilia pd kehamilan

- Tromboprofilaksis primer asimtomatis
- Tromboprofilaksis sekunder px dgn riwayat
trombosis
- Terapi episode trombosis akut

 Medikamentosa pilihan yg dipakai saat ini

adalah HEPARIN, karena tdk bersifat
teratogenik dan tdk dpt melewati plasenta.
Heparin ada 2 macam :
- unfractionated heparin (UFH)
- low molecular weight heparin (LMWH)

a) UFH
merupakan obat pilihan tradisional sbg
antikoagulan. Tdk melintasi plasenta, tdk
disekresi ke air susu ibu. namun
pemberian UFH menurunkan densitas
mineral tulang sampai 30%, merupakan
penyebab fraktur vertebrae 2-3% pd
wanita yg mendapat profilaksis jangka
panjang wkt hamil.

b) LMWH
Tidak memerlukan pengawasan ketat,
cocok untuk jangka panjang, tidak
melintasi plasenta, resiko trombositopenia
dan alergi kulit rendah, pemberian paling
nyaman. Namun biaya untuk bentuk ini
relatif mahal.

c) Obat antikoagulan lain :

- Obat-obat antikoagulan oral.
efek samping besar, obat ini biasa nya
dicadangkan untuk kondisi dengan
kontraindikasi penggunaan
heparin,misalnya
heparin induced thrombocytopenia (HIT).

- derivat kumarin
obat jenis ini bisa melintasi plasenta
dan
dan terkait dgn embriopati pd 4-5% janin
terkena, terutama pada trimester
pertama.
Tapi tidak di sekresi ke air susu,
sehingga
aman diberikan pada ibu menyusui.

 KOMPLIKASI
- Perdarahan
- Osteoporosis
- Heparin Induced thrombocytopenia)
- Reaksi kulit alergik

 Penatalaksanaan trombosis akut dalam

kehamilan, persalinan dan pasca persalinan.
a. Dosis terapeutik LMWH diteruskan 4-6 mgg
stlh diagnosa VTE akut.
b. Dosis terapeutik LMWH/UFH subkutan harus
dihentikan 24 jam sblm induksi persalinan/SC.
c. Jika tanda2 persalinan timbul (spontan) inj
dihentikan

c. Antikoagulan diteruskan 6 minggu setelah

persalinan atau sampai minimal 3 bulan
pada kasus VTE.
d. Pemberian LMWH dimulai dalam 12 jam
postpartum dan konfirmasi pemeriksaan
hemostasis.

SINDROM ANTIFOSFOLIPID
(APS)
Ditandai oleh
1. Manifestasi Klinis Trombosis (vena/arterial)
2. Kehilangan janin berulang
Manifestasi Klinis APS :
1. DVT&PE
2. Trombosis Arteri Koroner/Periferial
3. Trombosis Vena Retinal / Cerebrovaskular
4. Morbiditas Kehamilan

Spektrum gangguan Kehamilan

karena APS
Keguguran berulang pada trimester
pertama
Pertumbuhan janin terhambat
Kematian janin pada Trimester ke-II / ke-III

Kriteria Lab
Adanya peningkatan Antibodi Antifosfolipid
1. aCL : Antibodi antokardiolipin
2. LA ; Antibodi antikoagulan lupus
3. 2-GPI : Antibodi anti -2
4. F2 : Antibodi Antiprotrombin (Faktor 2)

 Morbiditas dan Mortalitas janin tidak

hanya disebabkan oleh Trombosis
Plasenta tapi juga inflamasi Plasenta.
Komplikasi Kehamilan yang mengarah dx.
APS :
- 3 atau lebih keguguran spontan
- 1/lebih Kematian janin pada atau setelah
10 minggu yang tidak dapat dijelaskan
- Kehamilan Prematur karena PEB

Penatalaksanaan APS
Antikoagulan sampai target INR 2,0 3,0
dengan terapi jangka panjang. Jika gagal /
kambuh perlu antikoagulan dengan intens
lebih tinggi.

TROMBOSIS VENA OVARIUM

PASCA PERSALINAN
Komplikasi yang jarang terjadi
Manifestasi Klinis :
Demam, nyeri perut, kadang terdapat
massa abdominal.
Patogenesis :
Dipicu oleh Penyebaran bakterial dari
uterus atau vagina ke vena ovarium kanan

 Diagnosa Pasti :
CT scan, MRI, USG Doppler
Terapi :
Heparin selama episode akut
Antikoagulan oral

TROMBOSIS ARTERIAL DALAM

KEHAMILAN
Terjadi akibat penyakit Arterial intrinsik
Bermanifestasi sebagai Oklusi Arteri
Serebral, Viseral atau Periferal
Stroke Iskemik karena kehamilan 4-18
peristiwa per 100.000 persalinan
Stroke Embolik berkaitan dengan
kerusakan katup jantung
Preeklampsia merupakan Faktor Resiko
terkait kehamilan untuk Stroke.

Terima Kasih