Anda di halaman 1dari 82

Actualizacin en obstetricia

SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA

DR. FELIX CAMPOS ALCALA


HOSPITAL REGIONAL DE HUACHO
UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

Introduccin
La sepsis constituye la primera causa de
muerte en las unidades de paciente crtico
(mortalidad entre 20 65%)
135.000 muertes anuales en Europa y
>200.000 muertes anuales en USA.
Los costos derivados del tratamiento se estiman
en 16.7 billones de dlares anuales en USA
A pesar de los avances en ciruga, antibiticos y
medidas
para
modular
la
respuesta
inflamatoria, mantiene una mortalidad elevada
(40%).
Sin embargo la utilizacin de algunas medidas
han logrado modificar la supervivencia.

Definiciones - Consenso
ACCP/SCCM

Infeccion

Respta inflamatoria a
microorganismos,o
Invasion de tejidos
normalmente esteriles

Sindrome de Respuesta
inflamatoria
sistemica(SIRS)

Respuesta sistemica
auna amplia variedad de
procesos.

Sepsis

Infeccion mas
2 criterios de SIRS
criteria

Sepsis Severa

Sepsis
Disfuncion de organos

Shock Septico

Sepsis
Hipotension a pesar de
resuscitacion con liquidos

Sindrome de Disfuncion
Multiple de
Organos(FDOM)

Funcion alterada de
organos en un paciente
agudamente enfermo
Homeostasis no se puede
mantener sin soporte.

SIRS: Mas que solo una


respuesta inflamatoria
sistemica

Respuesta clinica producto de un insulto no


especifico, manifestada por 2 de las siguientes
hallazgos:
Temperatura 38C or 36C
FC 90 Lats/min
FR 20/min
Leucograma 12,000/mL o 4,000/mL o >10%
inmaduros

Reciente evidencia indica que existen alteraciones hemostaticas


tambien estan involucradas.

Conllevan a un efecto deletreo sobre el endotelio y contractibilidad


vascular

Sepsis: Mas que solo una

inflamacin

Infeccion conocida o
Sospechada mas ....
2 o mas criterios de SIRS.
Un significativo vinculo a un desorden de la
hemostasis

Severe Sepsis
Definida como sepsis asociada a disfuncin
orgnica con hipo perfusin de rganos y/o
hipotensin
Se define hipo perfusin cuando
Acidosis lctica: Lactato venoso>20mg/dl)
oliguria(<0.5cc/k/hora)
llenado capilar>3seg
alteracin del estado mental
hipotensin.

Sepsis y Disfuncin Organica


Multiple
Estado final disfuncin fisiolgica progresiva en
dos o ms sistemas:
Cardiovascular.
Respiratorio
Gastrointestinal
Renal
Neurolgico
Hematolgico
Heptico

GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE
->SHOCK SPTICO

SIRS:
SEPSIS:
SEPSIS GRAVE:
SHOCK SPTICO:
60 %

10 %
20 %
20-40 %
40-

INTERRELACION ENTRE EL SRIS, SEPSIS E INFECCION

Bacteremia

Otros

INFECCION
Fungemia

SEPSIS

SRIS

Trauma

Parasitemia
Quemaduras

Viremia
Otros
Infeccin de origen sanguneo

Pancreatitis

SHOCK DEFINICION:

Sndrome resultado de
una
hipoperfusion
e
hipoxia tisular sistmico.

OXIGENACION ARTERIAL

PERFUSION TISULAR

HIPOXIA TISULAR

FALLA ENERGETICA CELULAR

MUERTE CELULAR

SEPSIS

GESTACIN

FISIOPATOLOGIA
INFECCIN

(BACTERIAS, HONGOS, PARSITOS, VIRUS)

MULTIPLICACIN DE
ORGANISMOS

(BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)

PRODUCCIN Y LIBERACIN

(GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y

peptidoglicnos;

DE PRODUCTOS BACTERIANOS (GRAM - : endotoxnas, formilpptidos y proteasas)


ESTIMULACIN DE MEDIADORES DEL

(Macrfagos y monocitos liberan

Citocinas)

SISTEMA INMUNE ESPECFICO E INESPECFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador
de plaquetas]
que activan: cascada de la
coagulacin, sistema del
complemento,

SRIS

(DAO ENDOTELIAL)

HIPOTENSION; DISFUNCIN DE
estimulante

agregacin plaquetaria,
metabolismo del
cido araquidnico,
agregacin y degranulacin de neutrfilos,
produccin de

gamma interfern y factor

FISIOPATOLOGIA

Estmulos
celulares:
Monocito/Macrfa
go
PMN
Linfocitos T, B y
NK
Clulas
endoteliales y
fibroblastos

Estmulos
humorales:
Sistema de la
coagulacin
Sistema de la
fibrinolisis
Sistema de la
quininas
Sistema del
complemento

FACTORES GENETICOS
DEL HOSPEDERO
Factores genticos determinantes
mayores de susceptibilidad
muerte.
Polimorfismo recptores de FNT
IL1- TLRs.
Determina la [ ] de citoquinas
inflamatorias y Antinflamatorias
diferencian una respuesta a la
infeccin.

Polimorfismo gentico
(variacin de la secuencia de ADN [1 % de la poblacin] en intrones,
exones y regiones promotoras)

20 % de la poblacin tiene un alelo del gen


TNF alfa que contiene guanina en lugar de
adenosina (posicin 308). Probabilidad de
muerte si shock sptico x 3,7 veces
Los pacientes con 2 copias del intron 2 del
gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo
de 2,14 para desarrollar sepsis grave

EFECTOS BIOLGICOS
Insuficiencia de la microcirculacin
Vasodilatacin
y
vasoconstriccin
de
arteriolas y vnulas
CID
Shunts perifricos
Microembolizacin
de
agregados
en
arteriolas y lesin del endotelio
Aumento de la SvO2
Hiperlactacidemia
Anmalo comportamiento de la curva
DO2/VO2

SEPSIS MATERNA
Sndrome Clnico con una respuesta
inflamatoria sistmica asociada a un
foco de infeccin durante la
gestacin y puerperio.

SEPSIS

GESTACIN

EPIDEMIOLOGIA

El 70% de los fallecimientos de las gestantes por infeccin son


evitables

Gestante en Potencial Riesgo : Portadora de enfermedad crnica


inmunosupresora
desnutricin,

(diabetes,

neoplasia,

SIDA,

corticoterapia,
etc.)

tuberculosis,

instrumentacin

manipulacin de la va genitourinaria (teraputico o


abortiva).

maniobra

SEPSIS Y SHOCK SEPTICO


CAMBIOS FISIOLGICOS MATERNOS DURANTE GESTACIN
IMPLICANCIAS EN EL MANEJO HEMODINAMICO

La disminucin fisiolgica de la RVS en la gestante predispone


al colapso cardiovascular y shock durante la sepsis.

En la resucitacin con fluidos hay un riesgo incrementado de


sobrecarga hdrica por la disminucin de la presin
coloidosmtica y la disminucin de la compliance ventricular
izquierda.

Puede ser necesario iniciar tempranamente


vasopresora durante la resucitacin con fluidos

La posicin decbito lateral izquierdo mejora el gasto cardiaco


en un 20 % optimizando la perfusin materna y fetal.

terapia

CAMBIOS FISIOLGICOS MATERNOS


DURANTE GESTACIN
IMPLICANCIAS EN EL MANEJO
FETAL
El feto en el vientre materno debe ser
considerado como un tejido u rgano
materno, de forma tal que la dinmica
uterina pretrmino y las alteraciones en
los LCF (si se descartan otras causas)
deben considerarse como una
manifestacin de hipoperfusin tisular

PARAMETROS HEMODINAMICOS
NORMAL EN EL TERCER
TRIMESTRE
Factor

Valor Medio

Cambio de la no
embarazada

Frecuencia Cardiaca
83 +/- 10/min.
10-30% aumento
Presin Art. Media
90+/- 6 mmHg
No Cambia
Presin venosa Central
4 +/- 2.5
No cambia
Presin capilar en cua
7.5 +/- 2 mmHg
No cambia
Gasto cardiaco
6.2 +/- 1.0 L/min.
30-50% aumento
Resistencia vascular sistmica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 %
disminuye
Resistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5
20-30 %
disminuye

CAMBIOS FISIOLGICOS MATERNOS RENALES


DURANTE GESTACIN
IMPLICANCIAS
La incidencia y gravedad de cistitis y
pielonefritis en las mujeres, aumenta durante
el embarazo.
Niveles de Creatinina mayores a 0.8 mg./dl
deben considerarse como disfuncin renal.

CAMBIOS FISIOLGICOS HEMATOLOGICOS DURANTE LA


GESTACIN
IMPLICANCIAS DIAGNOSTICAS

Niveles de fibringeno por debajo de 400 mg/dl


deben ser considerados como disfuncin
hematolgica

CAMBIOS FISIOLGICOS DURANTE LA


GESTACIN
IMPLICANCIAS EN EL MANEJO
OXIGENATORIO
La disminucin de la reserva de oxgeno se traduce
en escaso tiempo para la intubacin.
La disminucin de la compliance pulmonar y CRF
durante el embarazo as como la disminucin de la
Pa O2 dificultan el manejo en el SDRA

Epidemiologa
Prevalencia de bacteriemia en poblaciones
obsttricas y ginecolgicas internados: 0.2 - 0.7
%.
Bacteriemia ocurre: 5-10% pacientes mujeres con
corioamnionitis aguda, pielonefrtis endometritis
post. parto y de ellas el 4 al 5 % desarrollan
sepsis shock sptico y mueren un 3%.
La mortalidad del shock sptico en la poblacin
no embarazada es mucho mayor.
La mortalidad del shock sptico en esta poblacin
es del 20 al 50 % y depende de la condicin
clnica subyacente.

Epidemiologa
Aunque el pronstico de la paciente
embarazada es mejor que para el
resto de la poblacin general , el
embarazo la coloca en una situacin
de mayor riesgo de desarrollar shock
sptico y es mas intolerante a sus
consecuencias que si no estuviera
embarazada.

Razones para un mejor


pronstico
1. Mas jvenes
2. Naturaleza transitoria de la bacteriemia en
infecciones obsttricas.
3. Microorganismos menos txicos.
4. Sitio primario de infeccin mas accesible al
tratamiento.
5. Condicin clnica previa buena sin
antecedentes de enfermedades crnicas

Prevalencia de los diferentes causas


de shock sptico en la embarazada
Infeccin
Endometritis por cesrea
Pielonefritis
Aborto sptico
Endometritis post. Parto
vaginal
Infecciones de la herida
Corioammionitis
Neumona
Sndrome de shock
toxico

Prevalencia ( % )
70 85
1-4
1-2
1-4
1-2
0.5 1
2
<1

Origen de Microorganismos que


causan sepsis ginecologca y
obstetrica.
Origen Vaginal :
Peptostreptococcus
spp
Bacteroides bivius
Streptococci Grupo B
Gardnerella vaginahis
Mycoplasma hominis
Staphylococcus aureus

Origen Intestinal:

Escherichia coli
Enterobacter spp
Clostridium spp
Bacteroides fragilis

Sexualmente
transmitido:
Neissenia Gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis

Hematogenia:
Listeria monocytogena
Campylobacter spp.
Streptococcus grupo A

Organismos responsables para Bacteriemia


en pacientes obsttricos
(Lista en orden de prevalencia)

Escherichia coli
Estreptocococ grupo B
Bacteroides spp.
Anaerobios gram positivo
Peptococcus spp.
Peptostreptococccus spp
Clostridium perfringens
Otros organismos gram positivos
Estreptococo Grupo A
Enterococo aureus
Listeria monocitogena
Otros organismos gram negativo
Klebsiella Pneumoniae
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Pseudomonas aeruginosa

Causas Bacterianas de sepsis


en la paciente obsttrica

Patgenos

Prevalencia ( % )

Bacilos gram negativos ( entero bacteriaceac)


Escherichia coli
50
Especies de Klebsiella
Especies de serratia
30
Especies de enterobacter
Cocos grampositvos
Streptococcus pyogenes (grupos A)
Streptococccus agalactiae ( Grupo B)
Streptococcus faecalis (Enterococcus grupo D)
Staply lococcus aureus
Anaerbicos obligados
Bacteroides fragilis
Especies de provotella spp(antes especies de bacteroides)
Especies de peptostreptococci
Clostridium perfingens
Especies de fensobacterium.

20

Mecanismos de Defensa
1. Liberacin de citosina derivadas de
macrfagos.
2. Activacin de la va de complemento.
3. Activacin de la cascada de
coagulacin

Mediadores Qumicos en la
inflamacin
1.
2.

Aminas vasoactivas : Histamina, serotonina.


Mediadores qumicos del plasma:
Sistema de las ciminas
Sistema del complemento
Sistema de la coagulacin

3.- Derivados del cido araquidonico:


Prostaglandinas

a)

Ciclo oxigenasas PGC2; PGH2


PGT2 o prostacilina
Tromboxano A2
PGE2, PGD2; PGF2

b) Leucotrienos

4.- FAP ( Factor activador de las plaquetas)


5.- Productos Lisosomicos de los Leucocitos
6.- Citoquinas
7.- Otros

Cambios Hemodinamicos en
Sepsis y shock sptico
Se dividen:

1. Shock temprano (caliente);


hiperdinmico

RVS disminuida y GC normal elevado.


Al inicio hipovolemia (dilatacin A-V) prdida
plasma EV a causa del dao endotelial.
Taquicardia. RVS baja ( +- 400 dinas . s /
cm/5. m2)
V.N.: En el embarazo: 1,210 +- 266 dinas. s /
cm/5 . m2
Diferencia A-V disminuida ( acidosis lctica).

2. Shock tardo (fri)


GC; RVS (poscarga); disfuncin miocrdica.
En este estadio la perfusin tisular esta inadecuada y
no responde a fluido terapia( inotropicos)

3. Shock final ( irreversible)


Hipotensin refractaria.
No responden al tratamiento (fluidos y agentes
inotropicos o vasoactivos)
Dao irreversible de rgano terminal.

AGRESION
RESPUESTA LOCAL

Fase I

Citoquinas
Macrfagos
endoteliales

Clulas

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRS
ENDOCRINO

HEMATOLOGICO

CEREBRO

Fase III

CORAZN

HIGADO

SDMO/SFMO

PULMON

INTESTINO

RION

METABOLICO

COMPLICACIONES ESPECIFICAS
EN EL EMBARAZO

Efectos Renales:

Proteinuria mnima
NTA
Depsitos de complejos inmune (Ig G; Ig M; C3 y Ag Bacteriano)
GMN proliferativa difusa
Nefritis intersticial

Efectos Hematolgicos:

CID
Reaccin de Schwartaman generalizadas
Leucocitosis Neutrofilica
C3a activado sustancia responsable
Neutrofilia mayor 50,000 / mm3 debida a factores estimulantes
de colonias
Neutropenia ( pronostico pobre)

Efectos fetales
El feto tiene mayor resistencia a las endotoxinas
que la madre
Disminucin del flujo tero- placentario
Determina:
1. Incremento contracciones uterinas
2. Hipoxia fetal
3. Acidosis
4. Trabajo de parto prematuro

Ojo: Recordar que el mejor tratamiento para el


feto es mejorar la condicin materna.

SEPSIS POST PARTO ( ATB)


Sitios mas comunes de infeccin:
Productos retenidos de la concepcin
Micro abscesos uterinos
Heridas infectadas
Trombosis spticas de la vena plvica

DIAGNSTICO
El diagnstico de una infeccin
que compromete la vida se
debe basar en la sospecha de
infeccin y en la presencia de
manifestaciones
clnicas
caractersticas

Factores basales:
Edades extremas
Inmunocompromiso

Tx
Neos
Politrauma
Enfermedad de la clula enferma
Esplenectoma
Quemadura
Quimioterapia, radioterapia
Alcoholismo
Malnutricin
Diabetes
Fallo heptico
Invasivos: ciruga, catter, sonda urinaria, tubo endotraqueal

Manifestaciones clnicas:
Insidiosas, Llamativas, Sistmicas, Locales

Signos y sntomas:

Fiebre, escalofros
Taquipnea, disnea (LAP/SDRA)
Nausea, vmitos
Taquicardia (medicacin)
Hipotensin, hipoperfusin (oliguria, anuria)
Alterada situacin mental
Petequias, equimosis (CID)
Especficos: segn localizacin de la infeccin

Clnica

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Comprometen mltiples rganos y sistemas:
Neurolgico: Encefalopata Sptica.
Cardiovascular: Depresin del miocardio producto de la
cascada inflamatoria.
Respiratorio: SDRA.
Gastrointestinal: disfuncin heptica, ulceras de estrs.
Renal: oliguria, hiper K, aumento de creatinina srica.
Hematolgico: CID - trombosis microvasculares
Metablico: Gasto energtico aumentado, resistencia la
insulina perifrica.
Oxigenacin: disminucin de la entrega de oxgeno y perdida
de habilidad de los tejidos de extraer oxgeno.

Sistemas organicos afectados por el shock sptico


Sistema Orgnico
Pulmonar SDRA

Renal : Oliguria
NTA
Nefritis Intersticial

Hematolgico
CID
Leucocitosis
Neurolgico:
Cambios en el estado
mental

Hallazgos Clnicos
Infiltrados difusos bilaterales
en la placa de trax
Hipoxemia
PECP normal (< 18 mmHg)
< 30 ml/h
Fe Na > 2;
Na U > 40 mEq/L
Elevacin PDF; TP, TPT
Disminucin plaquetas y
fibrinogeno
Sangrado espontneo
> 20,000 cel/ul
Somnolencia, coma,
agresividad( Hipoxia)

Mecanismos
Permeabilidad vascular
aumentada
Dao endotelial
Hipotensin y
vasoconstriccin renal
Hipoxia Cortical
Mediada por inmunidad
Activacin del factor de
HAGEMAN por efecto de la
endotoxina
Reclutamiento sust. Liberada
Flujo Sanguneo cerebral
disminuido
Hipoxia

LABORATORIO: inespecfico
Leucocitosis con desviacin izda
Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)
Granulacin txica de los neutrfilos
Trombocitopenia
CID bioqumica
Resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia
Acidosis metablica

LABORATORIO: especfico
Pro calcitonina (PCT)
Proteina C Reactiva (PCR)

TNF alfa; TNF receptores solubles


IL-1; IL-1 receptor antagonista
IL-6; IL-8
E selectina
Moleculas de adhesin 1 soluble-intercelular
Elastasa leucocitaria
Factor estimulante de colonias granulocticas

C3a
Eritropoyetina, proteina amiloide plasmtica

TRATAMIENTO
SEPSIS. PREVENCION

Uso racional de procedimientos


Uso racional de antibioticos
Profilaxis antibiotica apropiada
Decontaminacion selectiva

MANEJO DE LA SEPSIS Y EL
SHOCK SPTICO
Resucitacin inicial
Control de foco y tratamiento antibitico
Control glicmico
Estrategias de transfusin
Corticoesteroides
PCR activada
Otras medidas

TERAPIA EN SEPSIS
Reconocimiento temprano sepsis
clave para un tratamiento exitoso:
- cambios en la esfera mental.
- conteo de clulas blancas
neutrofilos.
- glicemia.
La carencia de una fase de
respuesta aguda se asocia con una
alta mortalidad

MANEJO. Shock Distributivo


La
primera
aproximacin
al
paciente con shock sptico (SIRS)
es restaurar y mantener un
volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
Antibiticos
Foco quirrgico
Inotropos y vasopresores

Manejo del paciente sptico

(SSC)

Surviving Sepsis Campaign (2002) establece recomendaciones basadas en la evidencia


cientfica disponible, pretende disminuir la mortalidad por sepsis grave y shock sptico.
A. Resucitacin inicial
B.

Diagnstico

C. Antibioterapia

L. Sedacin / analgesia / relajacin

M. Control glucmico
N. Terapia de sustitucin renal

D. Control del foco sptico

O. Bicarbonato

E. Fluidoterapia

P.

Profilaxis de TVP

F.

Q.

Profilaxis de lceras de estrs

G. Inotrpicos

R.

Limitacin del esfuerzo teraputico

H. Corticoides

S.

Particularidades en pediatra

Vasopresores

I.

Protena C activada recombinante humana

J.

Hemoderivados

K. Ventilacin mecnica

Resucitacin inicial

La hipoperfusin que se asocia a la sepsis severa requiere


tratamiento agresivo y precoz.
Se recomienda una resucitacin precoz guiada por objetivos
(RPGO) en las primeras 6 horas:
PVC 8-12mmHg (12-15 mmHg en ventilacin mecnica)
PAM 65mmHg
Diuresis 0,5ml/kg/h
Saturacion venosa central de O2 70%
Para obtener la SvO2 objetivo, recurriremos a volumen (hasta
PVC 8-12mmHg)
concentrados de hemates (hasta Htco 30%)
Dobutamina (hasta 20 g/kg/min)
Estas medidas se asocian a un importante aumento de la
supervivencia (NNT 6)

Evaluacin y manejo del shock


sptico
La resucitacin inicial del paciente con
sepsis severa/shock sptico debe iniciarse
precozmente, con el objeto de mantener
una adecuada perfusin tisular.
Los signos de inadecuada perfusin
tisular incluyen:

Baja presin arterial o venosa central


Taquicardia, taquipnea
Saturacin venosa central menor a 70%
Oliguria
Acidosis
Delirium, extremidades fras, livedo reticularis.

Diagnstico
Obtener al menos dos hemocultivos. Valorar
otros cultivos en funcin de la clnica.
Determinar el foco de infeccin (muestras,
pruebas radiolgicas, hemos de catetres
insertados >48h )

Antibioterapia

Iniciar en la primera hora tras el diagnstico de sepsis severa/shock


sptico, tras obtener muestras.
Eleccin en funcin del microorganismo sospechoso, penetracin
en el foco, patrn de sensibilidad,
Via i.v.
patgenos ms probables.
Patrones de la comunidad, el hospital, la sala.
Con adecuada penetracin.
Historia del paciente.

Funcin renal y heptica.


Amplio espectro (uno o + ATB), aunque a la luz de los resultados
microbiolgicos (determinacin del germen y su sensibilidad).
Duracin del tratamiento: generalmente 7-10 das.

Sepsis de origen desconocido:


Tratamiento antimicrobiano emprico
Sepsis de la comunidad
en inmunocompetentes

Cefalosporinas de 3 generacin o
ureidopenicilinas + aminoglicsido
(monoterapia con carbapenemes)

Sepsis en
anesplnicos

Cefalosporinas de 3 generacin +
vancomicina

Sepsis en
neutropnicos

Ureidopenicilinas o cefepima o
ceftazidima + amikacina

Control del foco


Salvo emergencia quirrgica, el
drenaje/desbridamiento del foco se
realizar tras la reanimacin inicial.
En caso de sepsis grave/shock
sptico de origen desconocido, se
recomienda retirar los accesos
vasculares

FLUIDOTERAPIA
No existe evidencia a favor de
coloides/cristaliodes.
Dosis: 500-1000 ml crist / 300-500 ml
coloides durante 30 min, repetir segn
respuesta y tolerancia.
Vigilancia en la aparicin de edema
Si con volumen no se restablece la TA y
perfusin perifrica, aadir vasopresores.

Vasopresores
Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la
hipotensin/hipoperfusin
Tambin en el caso de urgencia vital (cuando la
situacin de hipovolemia se est corrigiendo).
Posible prdida de la autorregulacin (la perfusin se
hace dependiente de la presin arterial)
Canalizar arteria para valorar respuesta.
De eleccin: NA / DOPA (esta ltima a dosis bajas no
tiene utilidad como protector de la funcin renal).
Si respuesta inadecuada a pesar de dosis altas,
considerar vasopresina 0.01- 0.04 U/min (precaucin en
cardipatas o en situacin de bajo gasto).

PRIMERA
LNEA
Dopamina

3 10 g/kg/minuto
> 10 g/kg/minuto

Noradrenalina

0.05 2 g/kg/minuto

SEGUNDA
LNEA
Vasopresina

0.03 UI/minuto

Adrenalina

1 g/kg/minuto

Aumento gasto
cardiaco
Aumento de presin
arterial

Inotrpicos
Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de
una resucitacin adecuada.
Dobutamina (se puede asociar a NA)
Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo no
es eficaz.
DBT si bajo gasto a pesar de fluidoterapia
adecuada, aadiendo vasopresores si coexiste
HTA.
No existe un objetivo arbitrario de GC a
alcanzar.

SEPSIS. USO DE AMINAS


SIMPATICOMIMETICAS

Dopamina:
dosis: 2-25 ugr/Kg/min
regular dosis cada 15-20 min
objetivos:
mantener presion sistlica > 90 mm Hg
flujo de orina > 0.5 ml/Kg/h
Dobutamina:
dosis: 2-25 ugr/Kg/min
titular como dopamina
Norepinefrina
0.1-0.2 ugr/Kg/min como dosis de test
mantenimiento 0.05 ugr/Kg/min

Representacin cualitativa de los efectos


de agentes simpaticos Mimeticos en la
fisiologa materna y fetal.
Agentes

PSA materna GC materna Perfusin Oxigenacin


Placentaria Fetal

Dopamina
Dobutamina
Norepinefrina
Epinefrina
Efedrina

+
+/+
+
+

+
+
+
+
+

+/+

+ : Aumento ; - : Disminuye; +/- variable

CONTROL GLICMICO
La hiperglicemia es comn en la sepsis severa
y puede entorpecer la defensa antimicrobiana y
empeorar la coagulopata inducida por sepsis.
Mltiples estudios multicntricos investigando
los efectos del control glicmico estricto han
sido detenidos precozmente por aumento de
mortalidad y de efectos adversos.
El
estudio
internacional
multicntrico
randomizado NICE SUGAR demostr que el
control
glicmico
estricto
aument
la
mortalidad, mientras un objetivo glicmico de
180 mg/dL result en menor mortalidad.
Actualmente
se
recomienda
mantener
glicemias menores a 150 mg/dL, tratando de no
tener hipoglicemias.
Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al; NICE-SUGAR Study Investigators.
Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl
J Med. 2009;360(13):1283-1297

CORTICOIDES

No se recomienda el uso rutinario de hidrocortisona en dosis


de reemplazo adrenal en pacientes con ms de 90 mm Hg de
presin sistlica con terapia de fluidos y vasopresores.

El estudio CORTICUS no logr demostrar mejora en


sobrevida en pacientes en shock sptico, aunque acort el
tiempo de recuperacin del shock.

Actualmente se sugiere slo en casos de shock refractario a


drogas vasoactivas.

Cuando se instaura terapia esteroidal, debe monitorizarse la


aparicin de hiperglicemia, inmunosupresin, disminucin de
la cicatrizacin de heridas, delirium y miopata adquirida en
UCI.

The CORTICUS Study Group. Hydrocortisone Therapy for Patients with Septic Shock
N Engl J Med 2008 358: 111-124

Estrategias de transfusin
Administrar clulas rojas cuando la
hemoglobina disminuye <7.0 g/dL; teniendo
como meta una cifra de hemoglobina de 7.0
9.0 g/dL en adultos.
Un nivel mayor de hemoglobina se puede
requerir en circunstancias especiales:

Cardiopata isqumica
Hipoxemia grave
Hemorragia aguda
Enfermedad cardiaca ciantica
Acidosis lctica

Estrategias de transfusin
No usar plasma fresco congelado para corregir
anomalas de la coagulacin a menos que
exista sangrado o se planee procedimientos
invasivos.
Administrar plaquetas segn recuentos:
< 5.000/mm3 aunque no exista sangrado.
Entre 5000 y 30,000/mm3 si existe un riesgo
significativo de sangrado.
50,000/mm3 si se requiere ciruga o
procedimientos invasivos.

Protena C activada
recombinante humana
(PCArh)

Considerar PCArh slo en pacientes adultos con


alto riesgo de fallecer (tpicamente APACHE II
25) que no tengan contraindicaciones, cumpliendo
con todas las siguientes:
Shock sptico requiriendo vasopresores pese a
resucitacin con volumen exitosa, ms
SDRA inducido por sepsis requiriendo ventilacin
mecnica, ms
Dos rganos disfuncionantes por spsis.

La terapia se administra en infusin contnua por 96


horas, sin ajuste de dosis por edad o funcin
heptica o renal.
Pacientes adultos con sepsis y bajo riesgo de
fallecer (ej: APACHE II <20 o falla de un rgano) no
deben de recibir PCArh.

Profilaxis para Trombosis venosa


profunda (TVP)
Utilizar heparina no fraccionada a dosis bajas
(HNF) o heparina de bajo peso molecular
(HBPM), a menos que exista contraindicacin.
Utilizar dispositivos mecnicos para profilaxis,
como las medias de compresin o un dispositivo
de compresin intermitente, cuando la heparina
este contraindicada.
Utilizar combinacin de terapia farmacolgica y
mecnica en aquellos pacientes de muy alto
riesgo para TVP.

Profilaxis de Ulceras por estrs


Administrar profilaxis para lceras por
estrs utilizando bloqueadores H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
Los beneficios de la prevencin del
sangrado del tracto gastrointestinal
debe de evaluarse contra el potencial
de desarrollar neumona asociada al
ventilador.

Sepsis-shock sptico-rhAPC
Sedoanalgesia/relajacin
Basada en protocolos y escalas estandarizadas.
En caso de sedoanalgesia en perfusin continua, se recomiendan interrupciones diarias.
Evitar en lo posible los relajantes y, si se usan, monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular.

Bicarbonato
En caso de acidosis por hipoperfusin con pH <7.15

Terapias de sustitucin renal


Slo en caso de fracaso renal agudo. No preferencia entre HD convencional y HFVVC, salvo IHD.

Sepsis-shock sptico-rhAPC
Tratamiento basado en la fisiopatologa
Productos bacterianos (LPS, peptidoglicano y c lipoteicoico)

Sistema inmune

Reconocimiento por clulas inmunocompetentes


(CD-14, Toll-like Receptor)

Microorganismo

Coagulacin

Liberacin de citoquinas y activacin de distintas estirpes celulares


Endotelio

FRACASO ORGNICO

Se han ido testando numerosas estrategias. Ensayos fase II prometedores y fase III desalentadores.
Neutralizacin de productos bacterianos
Ac anti-LPS: se retir del mercado.
Ac anti-CD14 o bloqueo del Toll-like Receptor con anlogos del lpido A: ensayos en curso.
rhBPI (bactericidal/permeability increasing protein): prometedor, al menos en sepsis meningoccica.
HDL y lipoprotenas similares (aclaran el LPS de la sangre): ensayos en curso.
Hemofiltracin: pequeo beneficio con columnas absorbedoras especficas para LPS.
Plasmafresis: elimina mediadores y productos bacterianos, sustituyndolos por Ig y fact de coag.
En un estudio (poco consistente desde el punto de vista estadstico) disminuy la mortalidad.

Sepsis-shock sptico-rhAPC
Tratamiento basado en la fisiopatologa

Neutralizacin de citoquinas
Ac anti-TNF, anti-TNF Receptor, anti-IL-1, anti-PAF,
Ninguno demostr beneficio estadsticamente significativo.
Actuacin sobre la coagulacin
ATIII: aumentaron las complicaciones hemorrgicas.
Tendencia a la mejora no significativa en aquellos que no
recibieron heparina.
Inhibidores del factor tisular o del PAF: no beneficio
demostrado.
rhAPC: recomendada por la SSC, salvo contraindicacin, en la
sepsis con peor pronstico:
APACHE II 25, shock sptico, SDRA, fracaso de 2 rganos.
Modulacin del sistema endocrino corticoides
Futuro
Identificacin de polimorfismos genticos
predictores de susceptibilidad a formas de sepsis ms graves o
de buena respuesta a terapias especficas.

Sepsis-shock sptico-rhAPC
Evidencia estadstica
Una minora de las medidas recomendadas por la SSC estn avaladas por ensayos clnicos de calidad
(recomendaciones de grado A y B). Una de ellas es la que apoya el uso de la rhAPC.

rhAPC

Pequeos beneficios en la mortalidad se transforman en muchas vidas salvadas, dada la alta y creciente
incidencia de sepsis grave (100-300 casos/100000 hab/ao).
Es la primera causa de muerte en las Unidades de Crticos.