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HIPERTIROIDISMO E

HIPOTIROIDISMO
Expositores:
Diego Garca
Alvear
Estefany Romero
Bernal

HIPOTIROIDISMO
CONGNITO

INTRODUCCIN.
Durante la primera mitad de la gestacin. las
hormonas tiroideas son de procedencia
exclusivamente materna, ya que el tiroides fetal
empieza a sintetizar significativamente hormonas
tiroideas a partir de las 20 semanas de gestacin.
Se podra decir que durante este tiempo la
placenta es la glndula tiroides del embrin,
transfiriendo las hormonas tiroideas maternas.

Obviamente, tras el nacimiento, este papel


protector de las hormonas tiroideas que
atraviesan la placenta desaparece, por lo que
resulta imprescindible iniciar precozmente el
tratamiento con hormonas tiroideas exgenas
si se quiere evitar el retraso mental del nio.
Sin embargo la ausencia de sintomatologa
clnica durante los primeros meses de vida en
la mayora de los nios hipotiroideos impide
su identificacin.

CONCEPTO Y CLASIFICACIN
El hipotiroidismo es la situacin
resultante de una disminucin de la
actividad biolgica tisular de las
hormonas tiroideas, bien por una
produccin deficiente o bien por
resistencia a su accin en los tejidos
diana.

CLASIFICACIN
se clasifica en 3 grandes grupos:
Primario o tiroideo: cuando la causa radica en
la propia glndula tiroides;
Hipotlamo hipofisario o central: cuando el
trastorno est localizado en la hipfisis (dficit de
TSH ), en cuyo caso se denomina hipotiroidismo
secundario; o en el hipotlamo (dficit de TRH,
conocindose como hipotiroidismo terciario.
Perifrico: cuando el hipotiroidismo est
producido por resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas de los tejidos diana.

HIPOTIROIDISMO
CONGNITO
PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO O TIROIDEO
PERMANENTE
Disgenesias tiroideas
Agenesia.
Ectopia.
Hipoplasia.

DISGENESIAS TIROIDEAS
la causa ms frecuente (80 - 90%)
las Disgenesias tiroideas se dividen en:
Agenesias: cuando no se detecta glndula tiroides.
Hipoplasia: cuando el tiroides es de tamao
pequeo y se localiza en su lugar anatmico
normal.
Ectopia, cuando la glndula tiroides, generalmente
hipoplasico. est desplazada de su sitio normal,
siendo la localizacin sublingual encontrada ms
frecuentemente.

Con respecto al
hipotiroidismo
congnito
permanente.
cuando la
deficiencia de yodo
se produce durante
la gestacin puede
dar Lugar al
denominado
cretinismo
mixedematoso.

HIPOTIROIDISMO
CONGNITO PRIMARIO
TRANSITORIO

Yatrogenicas.

Dficit de yodo.
Alteraciones inmunitarias.

Yatrogenia.
Ingestin materna de yoruro potsico durante
el embarazo en el tratamiento del asma
bronquial o de la enfermedad de graves.
Utilizacin perinatal de povidona yodada como
desinfectante. Aplicada en la regin perineal
en la preparacin del parto o en la piel
abdominal en las cesreas.

Siempre que sea posible los nios recien


nacidos deben ser alimentados com leche
materna, que la madre que lacta ingiera la
cantidad diaria de yodo suficiente (200 300
Mcg/dia ) y que si tienen que ser alimentados
con formula, estn contengan una
concentracin de yodo de 20 mcg/dl para las
formulas para prematuros y 10 mcg/dl para las
formulas de inicio del recin nacido a termino.

CUADRO CLNICO
El hipotiroidismo congenito primario
tiene poca expresividad clinica
durante el periodo neonatal y la
mayoria de los nios tiene una
exploracion clinica normal.

NDICE CLNICO DE LETARTE


Se considera
patolgica y positiva
de hipotiroidismo la
puntuacin > 4 pts.
90% de los nios
normales tiene una
puntuacin <2 pts.

Signos y sntomas.

puntaj
e

Problemas de
alimentacin

1 punto

estreimiento

1 punto

macroglosia

1 punto

hipoactividad

1 punto

hipotona

1 punto

hernia umbilical

1 punto

piel moteada

1 punto

Piel seca

1.5 ptos

fontanela posterior >


5mm

1.5 ptos

Facies tpicas

3 pts.

FACIES TPICA.
Es el signo mas
relevante cuando esta
presente.
Facie tosca, parpados
y labios tumefactos se
produce por acumulo
de acido hialuronico
que alteran la
composicin de la piel
fijan el agua y
producen el mixedema
caracterstico.

Durante la etapa lactante o


edad escolar si el nio no a
sido diagnosticado y tratado
aparece un cuadro clnico
caracterstico que consiste en
retraso del crecimiento y
del desarrollo fsico y mental,
dismorfia y alteraciones
funcionales.
El retraso del crecimiento y del
desarrollo fsico se manifiesta
por talla baja que se va
acentuando con talla corta
persistiendo las proporciones
infantiles y retraso de la
maduracin sea ostensible, mas
acusado que el retraso de talla
y peso tambin tiene retraso
de la denticin.

El retraso se manifiesta precozmente con


somnolencia y retraso de las
adquisiciones psicomotoras.
La locucin inicia tardamente, a veces se
pueden observar trastornos neurolgicos
como paraparesia espstica, hiperreflexia
tendinosa, temblor o incoordinacin
motora

DIAGNOSTICO
El diagnostico del hipotiroidismo congnito se
basa en el estudio de laboratorio, las imgenes
ecogrficas, radio isotpicas y radiogrficas.

La determinacin de los niveles sricos de T4


total y T4 libre establece el estado de
hipofuncin tiroidea.
Estn descendidos en el hipotiroidismo de
cualquier origen, salvo en el sndrome de
resistencia generalizada a las hormonas
tiroideas

El nivel basal de TSH est. por definicin,


siempre elevado en el hipotiroidismo primario.
habitualmente muy elevado, constituyendo en
este tipo de hipotiroidismo la determinacin
analtica ms sensible y la que se altera antes.

La gammagrafa tiroidea sirve para conocer la


existencia o no de glndula tiroides, as como
su tamao y forma, localizar las ectopias y
apreciar la estructura del tiroides.

Por ltimo, desde el punto de vista radiogrfico


resaltar que el hipotiroidismo da lugar a retraso
de la maduracin sea debido a las acciones
que las hormonas tiroideas tienen sobre la
mineralizacin del cartlago de crecimiento

TRATAMIENTO
Todas las formas de hipotiroidismo requieren
Tratamiento con hormonas tiroideas. El
frmaco de eleccin es la levotiroxina Sdica
sinttica (LT4) por su segura absorcin,
potencia uniforme y ritmo de administracin.

Con objeto de no interferir su


absorcin, se aconseja su ingestin
30 minutos antes de la toma de
alimento. Se administra en dosis
nica diaria ya que su larga vida
media biolgica y su conversin
perifrica en T3 permite mantener
concentraciones estables de T4.

La absorcion puede reducire: en diversas


circunstancias: consumo de algunos
alimentos, (frmulas peditricas que
contienen soja o semilla de algodn, nueces)

Frmacos concomitantes (carbn


activado, hidrxido de aluminio,
Colestiramina, sulfato y gluconato
ferroso, propanolol. Otros frmacos
como el fenobarbital, la fenitona, la
carbamazepina y rifanpicina,
aumentan el catabolismo de la
tiroxina.

DOSIS.
0-3 meses: 10- 15mcg/kg/da (50 mcg/da).
3 -12 meses: 7-10 mcg/kg/da (50- 75 mcg/da)
1-6 aos: 5 -7 mcg/kg/da (75 -100 mcg/ da)
6- 12 aos: 3-4 mcg/kg/da (100-150 mcg/da)
12- 16 aos: 2- 4 mcg/kg/da (1OO-150 mcg/da)
> 16 aos: 2-3 mcg/kg/da (l00-200 mcg/da).

Los tres elementos fundamentales en el


tratamiento del hipotiroidismo congnito, son
los siguientes:

A) Iniciar el tratamiento
prontamente.
si el tratamiento se instaura ms
tarde de los 3 meses de edad, el
80 % de los nios tendra un
retraso mental irreversible.

b) Administrar una dosis inicial de LT4


adecuada en el perodo neonatal.
el tratamiento optimo incluye
alcanzar el estado de eutiroidismo
antes de la tercera semana de vida.

c) Conseguir un correcto equilibrio


teraputico Para ello es imprescindible
individualizar la dosis de LT4 en cada
paciente mediante un riguroso control
evolutivo.

DETECCIN PRECOZ.
DETECCIN SELECTIVA

El mtodo de deteccin selectiva,


determina primeramente el nivel de
TSH en sangre total obtenida del
taln de los recin nacidos y
depositada en cartulinas de papel de
filtro (mtodo de la mancha seca).

La toma de la muestra se realiza a los tres


das en las maternidades y no antes de las
48 horas debido a la elevacin fisiolgica
de la TSH durante las primera horas.

HIPOTIROIDISMO
CONGNITO
HIPOTALAMO-HIPOFISARIO

En este tipo de hipotiroidismo


central, el dficit de hormonas
tiroideas se produce por falta de
estmulo hipotlamo- hipofisiario
sobre la glndula tiroides. Su
frecuencia es de 1 caso por cada
50,000-100,000 recin nacidos. y
representa menos del 5 % de los
hipotiroidismos congnitos.

HIPERTIROIDISMO

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

ETIOLOGA

ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves es una enfermedad
autoinmunitaria que afecta al tiroides.
El hipertiroidismo es causado por anticuerpos
contra el receptor de la TSH (TSH-R) que
suplantan los efectos de la TSH en las clulas
tiroideas, estimulando la produccin autnoma
de hormonas tiroideas (T3y T4) Y la hiperplasia
de la glndula.
Histologicamente, la presencia de foliculos
hipertroficos e hiperplasicos es la caracterstica
de la enfermedad de Graves.

MANIFESTACIONES
CLNICAS
DEL HIPERTIROIDISMO

Casi todos los


pacientes
presentan bcio
difuso que Puede
pasar
desapercibido
cuando es
pequeo; su
ausencia hace
improbable el
diagnostico.

En los nios es frecuentes las


alteraciones del comportamiento
como irritabilidad, nerviosismo,
hiperactividad, inestabilidad del
humor y disminucin del rendimiento
escolar como consecuencia de la
dificultad para poner atencin y
concentrarse.

La taquicadia es un hallasgo
constante, aun en reposo. Se observa
en la mayor parte de los casos,
aumento de la presin arterial
sistlica, de la amplitud del pulso,
palpitaciones, soplo precordial y
disnea del esfuerzo. Es rara la
insuficiencia cardiaca

Son frecuente el aumento de talla


para la edad y la maduracin sea,
pero sin repercusin en la talla final.
Cuando la enfermedad es de
evolucin prolongada provoca
disminucin del contenido mineral
seo

Exoftalmos retraso del movimiento


de los parpados, retraccin
palpebral, ausencia de parpadeo
espontaneo, hiperemia conjuntival
edema periorbitario.

Tambin son frecuentes el aumento


del apetito, la prdida de peso, la
astenia, los temblores, la piel
Caliente y hmeda, la sudoracin
excesiva, el insomnio y el aumento
de los reflejos osteotendinosos, la
presencia de diarrea, vmitos,
epistaxis, poliuria y enuresis puede
completar el cuadro clnico.

DIAGNOSTICO
las determinaciones de T4 libre y TSH son
suficientes para el diagnstico de
prcticamente todos los pacientes. Es tpico
del hipotiroidismo la presencia de T3 y T4
totales y libres aumentados y TSH
disminuida.
A veces los valores de T4 estn normales y
los de T3 estn elevados especialmente en
los prepberes

TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD
DE GRAVES

Se puede hacer de tres modos:


con medicamentos antitiroideos
(tionamidas)
Con tiroidectoma.
con yodo radiactivo.

Ninguna de las tres alternativas


cumple plenamente todos los
criterios de seguridad y efectividad

MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
Las tionamidas constituyen la eleccin
inicial. Bloquean la sntesis de las
hormonas tiroideas inhibiendo la
oxidacin y la organificacin del yoduro
intratiroideo, adems de ejercer
tambin un efecto supresor sobre el
sistema inmunitario. Adicionalmente, el
propiltiouracilo (PTU) disminuye la
conversin perifrica de T4 en T3.

Se puede utilizar el metimazol (MTZ) o


el carbimazol, en dosis de 0.5-1.0
mg/kg/da en dos tomas, o el PTU, en
dosis de 5- 10 mg/kg/da, en tres tomas.

CIRUGA
En pacientes con Bocio grande o con
exoftalmos grave, que no remiten con
medicacin antitiroidea, la ciruga puede
representar el mejor tratamiento.
Se aconseja la tiroidectoma total o subtotal,
para evitar la recurrencia del hipertiroidismo

Hay riesgos potenciales, como


hipoparatiroidismo permanente y lesin del
nervio larngeo recurrente.
Cuando se indica la tiroidectoma, se debe
alertar a los familiares sobre la perspectiva
del uso ininterrumpido de levotiroxina.

RADIOYODO
El yodo radiactivo es la forma ms segura y
econmica de tratar el hipertiroidismo, mas del 90%
de los pacientes se curan y rara ves los efectos
secundrios son graves.
Hay un aumento en la tendencia al uso del Radioyodo
como primera opcin como terapia definitiva tras el
intento inicial sin xito con tionamidas.

HIPERTIROIDISMO FETAL Y
NEONATAL
La enfermedad de Graves, cuya
prevalencia en mujeres embarazadas
es del 0,1 0.4% es la causa mas
comn de hipertiroidismo fetal y
neonatal. La frecuencia de
hipertiroidismo entre los hijos de
madres con enfermedad de Graves
vara del O,6 - 9,6%

La enfermedad en el recin nacido


puede manifestarse al nacer o a los
10 das debido al efecto de la
medicacin antitiroidea de la madre.
La duracin de la enfermedad en el
recin nacido es usualmente de 8 a
20 semanas

Se puede sospechar hipotiroidismo


fetal cuando el FCF > 160 lat./min en
una madre con tiroiditis.
El hipertiroidismo fetal puede
causear RCIU, hidropesa y
craneosinostosis; partos prematuros
y el bito intrauterino se producen
con mayor frecuencia con mujeres
hipertiroideas no tratadas.

En el recin nacido, el bocio. por lo


general presente, puede ocasionar
asfixia si es grande.
Otras manifestaciones son:
taquicardia, arritmias, exoftalmos,
hiperexcitabilidad. temblores, diarrea,
escaso aumento de peso, HTA,
insuficiencia cardaca congestiva,
hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia y craneosinostosis

TRATAMIENTO
hipertiroidismo neonatal se trata com
frmacos antitiroideos y beta
bloqueadores sumados a solucin de
lugol ( 1 a 3 gotas/da). En las formas
graves. Estn indicados los
corticoesteroides (prednisona, 2
mglkg/da) y si hay insuficiencia
cardaca, la digoxina

BIBLIOGRAFA
Sandrini R, Nesi-Franca S, De Lacerda L. Hipertiroidismo. En: Pombo M. Tratado
de Endocrinologa Peditrica. 4 ed. Madrid: McGraw-Hill interamericana; 2010. 385-90
Iglesias F, Rodrguez Arnao MD. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr.
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Bahn R, Burch H, Cooper D, Garber J, Greenlee C, Klein I, et all. Hyperthyroidism
and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the american thyroid
association of clinical endocrinologists. ATA/AACE Guidelines. 2011. Disponible
en: http://www.aace.com/files/hyper-guidelines-2011.pdf
Rodrguez-Arnao MD, Rodrguez-Arnao J. Hipertiroidismo neonatal.
Anales Espaoles de Pediatra.2001; 54: 9-13.Disponible en:
http://www.seep.es/privado/download.asp?
url=congresos/C2001/2.pdf