Anda di halaman 1dari 82

a

m
r
e
s
i
D

t
i
t

Definisi
Dermatitis : peradangan kulit (epidermis & dermis)
karena faktor eksogen dan atau endogen
efloresensi polimorfik dan gatal

Residif dan
kronis

EP : eritema, edema, papul,


vesikel, skuama, likenifikasi

Etiologi
Eksoge
n

Bahan kimia
(detergen, asam,
basa, oli, semen)

Fisik(sinar,
suhu)

Mikroorganisme
(bakteri, jamur)

Endoge
n

Contohnya
dermatitis atopik

Patogenesis
Belum
pasti

Terutama yang penyebabnya


fr. endogen

Banyak dibahas :
- dermatitis kontak (alergik maupun
iritan)
- dermatitis atopik

Gejala Klinis
Umumnya : keluhan gatal
Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit,
batasnya sirkumskrip dapat pula difus.
Penyebaran : setempat, generalisata, dan
universalis.

Eritema
Edema
Vesikel
Bula
Erosi
Eksudasi
shg tampak
basah

Eritema dan
edema
berkurang
Eksudat
mengering
jadi krusta

Stad. kronis

stad. subakut

Stad. akut

Kelainan kulit
Lesi tampak
kering
Skuama
Hiperpigment
asi
Papul
Likenifikasi
Mungkin juga
erosi dan
ekskoriasi
karena
garukan

Nomenklatur
Etiologi : d.kontak;radiodermatitis;d.
Medikamentosa
Morfologi : d.papulosa; d.vesikulosa; d.madidans;
d.eksfoliativa
Bentuk : d.numularis
Lokalisasi : d.tangan; d. Intertriginosa
Stadium penyakit : d.akut dan d. kronis

Pengobatan
Bersifat simptomatis
(menghilangkan/mengurangi
keluhan & gejala, menekan
peradangan)

Sistemik
- Antihistamin utk
kasus ringan
- kortikosteroid pada
kasus akut dan
berat

Topikal
1. Dermatitis akut/basah
(madidans) diobati scra
basah (kompres
terbuka)
2. Subakut beri losio
(bedak kocok), cream,
pasta atau linimentum
(pasta pendingin)
3. Kronik beri salap
NB : Cream daerah
berambut
Pasta #berambut

Bagan vehikulum
cairan

Bedak
kocok
Pasta
pendingin

krim

salap

Bedak

Pasta
berlema
k

Dermatitis
Kontak

Definisi
Dermatitis kontak : Jenis :
dermatitis
yang 1. D.Kontak Iritan
disebabkan
oleh
(DKI)
bahan/substansi yg
menempel
pada 2. D. Kontak
Alergik (DKA)
kulit.

1. DKI (Epidemiologi)
Diderita

semua orang

Perkiraan

jlh penderita cukup


banyak namun angkanya sulit
diketahui tdk datang berobat &
tdk mengeluh

Etiologi
Bahan

yg bersifat iritan : bahan


pelarut,detergen,
oli,asam,alkali,dan serbuk kayu

Suhu

dan kelembaban kulit

Faktor

individu
:
perbedaan
ketebalan kulit, usia (<8 dan usia
lanjut lebih mudah teriritasi), ras
(KH lbh tahan KP), jenis kelamin
(>>wanita)

Gejala klinis
Tergantung

bahan iritan. Iritan kuat


(gejala akut ) dan iritan lemah
(gejala kronis)

Berdasarkan

penyebabnya maka DKI


diklasifikasikan menjadi 10, yaitu
DKI akut,lambat akut, reaksi iritan,
kumulatif, traumateratif, eksikasi
ekzematik, pustular, akneformis,
noneritematosa, dan subyektif.

DKI akut

Termasuk luka bakar oleh bahan kimia.


Penyebab: iritan kuat (H2SO4, as.Hidro
klorida /basa kuat misalnya Na dan K
hidroksida)
Gejala:
kulit
pedih,panas,rasa
terbakar,eritema
edema,bula,nekrosis. Pinggir kelainan
kulit berbatas tegas dan umumnya
asimetris.

DKI akut lambat

Gejala sama dengan DKI akut, tetapi


muncul 8-24 jam atau lebih setelah
kontak.
Penyebab : podofilin,antralin,tretinoin,etilen
oksida, as.hidrofluorat.
Ex. Dermatitis karena bulu serangga yg
terbang pada malam hari (d.venenata)
penderita baru merasa pedih esok
harinya.

DKI kumulatif (DKI kronis)

Paling sering terjadi.


Penyebab: kontak berulang s/d
berminggu2,bulan,atau tahun dgn iritan lemah.
Terjadi karena kerjasama berbagai faktor
setelah kontak.
Gejala : kulit kering, eritema,
skuama,hiperkeratosis,likenifikasi,difus. Jika
kontak terus berlangsungkulit retak seperti
luka iris (fisura)
Pekerjaan berisiko : tukang cuci, kuli
bangunan,montir di bengkel,juru masak, tukang
kebun, penata rambut.
>> di tangan.

Reaksi iritan

Dermatitis iritan subklinis. Pekerjaan


berisiko penata rambut dan pekerja
logam.
Kelainan kulit monomorf berupa
skuama, eritema,vesikel,pustul, dan
erosi.
Umumnya
dapat
sembuh
sendiri,menimbulkan penebalan kulit,
bisa berlanjut jadi DKI kumulatif.

DKI traumatik

Kelainan kulit berkembang lambat


setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala seperti d.numularis, lambat
sembuh,plg cepat 6 minggu. Sering
di tangan.

DKI nonerimatosa

Bentuk subklinis DKI. Perubahan


fungsi sawar stratum korneum tanpa
kelainan klinis.

DKI

Subyektif (DKI sensori)

Kelainan kulit tdk terlihat,


namun
penderita
merasa
seperti tersengat (pedih) atau
terbakar(panas)
setelah
kontak dengan bahan kimia
tertentu, seperti as.laktat

Histopatologik
DKI
akut,
pada
dermis

vasodilatasi
dan
sebukan
sel
mononuklear sekitar PD dermis
bagian
atas.
Eksositosis
di
epidermis diikuti spongiosis dan
edema intrasel, dan akhirnya terjadi
nekrosis epidermal. Pada keadaan
berat
kerusakan
epidermis
menimbulkan vesikel atau bula
yang dalamnya ditemukan limfosit
dan neutrofil.

Diagnosis
Anamnesis cermat
dan gejala klinis

Terapi
Menghindai pajanan
bahan iritan.
Kortikostreroid topikal :
utk atasi peradangan

Prognosis
Kurang baik jika bahan iritan
penyebab dermatitis tidak dapat
disingkirkan dengan sempurna.

2. DKA
Epidemiologi : << DKI karena hanya
mengenai orang yang kulitnya
hipersensitif
Etiologi : bahan kimia sederhana yg
berat molekul rendah (<1000
dalton) disebut hapten dan dapat
menembus stratum korneum.

Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan
kulit adalah mengikuti respons
imun yang diperantarai oleh sel
atau reaksi imunologik tipe IV,
suatu
hipersensitivitas
tipe
lambat. Reaksi ini terjadi melalui 2
fase, yaitu fase sensitisasi dan
fase elisitasi.

Gejala klinis
Keluhan umum gatal.
Akut : bercak eritomatosa yg
berbatas jelas diikuti edema,
papulovesikel,vesikel atau bula. Di
tempat tertentu, misalnya kelopak
mata, penis,skrotum.
Kronis : kulit kering, berskuama,
papul,likenifikasi
dan
juga
fisur,batasnya tidak jelas.

Lokasi DKA

Tangan

Lengan

Wajah

Telinga

Leher

Badan

Genitalia

Paha & tungkai bawah

Uji Tempel
Untuk menentukan apakah dermatitis yg diderita
karena kontak alergi.
Dilakukan di punggung dan dibutuhkan antigen.
Syarat: Dermatitis sudah sembuh,1 minggu
setelah pemakaian kortikosteroid, uji tempel
dibuka setelah 2 hari

Pengobatan

Penanganan DK yg tersering adalah


menghindari bahan yang menjadi penyebab.

Medikamentosa
A. pengobatan sistemik

1.

kortikosteroid (kasus berat dan dipakai singkat)


Prednison
Dewasa: 5-10
mg/dosis, 2-3
x/hr
Anak: 1
mg/kgBB/hr

Deksametason

Triamsinolon

Dewasa: 0,5 1
mg/dosis, 2-3 x/hr
Anak: 0,1
mg/kgBB/hr

Dewasa: 4 8
mg/dosis, 2-3 x /hr
Anak: 1
mg/kgBB/hr

2.

Antihistamin

Klorfenerami
n maleat
D. 3 -4
mg/dosis
A. 0,09
mg/kgBB/dosis
, 3x/hr

Difenhidrami
n
D. 10-20
mg/dosis IM
A. 0,5
mg/kgBB/dos
is

Loratadin
D. 1 tablet/hr

B. Pengobatan topikal
- bentuk akut dan eksudatif dikompres
larutan garam faali (NaCl
0,9%)
- bentuk kronik dan kering diberi krim
hidrokortison 1% atau
diflukortolon valerat 0,1% atau krim
betametason valerat
0,005 0,1 %.

Prognosis
Umumnya baik kalau bahan kontaknya sudah
disingkirkan.
Prognosis kurang baik jika muncul bersamaan
dengan
dermatitis oleh
faktor endogen
(atopik,numularis dan psoriasis)

Dermatitis
Atopik

Definisi

Peradangan kulit kronis dan residif +


gatal.

Bayi dan anak-anak

Peningkatan kadar IgE dalam serum


dan riwayat atopi pada keluarga

Kelainan kulit berupa papul gatal,


yang
mengalami
ekskoriasi
dan
likenifikasi

distribusinya di lipatan (fleksural)

Epidemiologi
Anak >> dewasa
Laki-laki : perempuan 1:1,3
Lebih dari anak dari seorang ibu
yg Atopi mengalami DA pada
masa 3 bln pertama.

Etiopatogenesis
Faktor
genetik,lingkungan,
sawar
kulit,farmakologik dan imunologik.
Konsep dasar terjadinya DA melalui reaksi
imunologik yg diperantarai oleh sel-sel
dari sumsum tulang.
Kadar IgE dan eosinofil dalam darah
perifer umumnya meningkat.
80% anak dengan DA mengalami asma
bronkial atau rhinitis alergik.

Faktor pemicu
Anak : makanan seperti telur, susu,
gandum,kedele, kacang tanah
Mudah terinfeksi bakteri, virus dan
jamur karena imunitas seluler
menurun. 90% lesi kulit penderita
ditemukan S.aureus, orang normal
hanya 5%

Gambaran klinis
Kulit kering, pucat/redup, kadar lipid
di epidermis berkurang, jari
tangan dingin.
Gejala utama : pruritus hilang
timbul dan umumnya lebih hebat
pada malam hari.

Fase pada DA
Lesi mulai di
muka (dahi,pipi)
berupa eritema,
papulovesikel
halus,
karena
gatal
digaruk
hingga
timbul
krusta

DA infantile
(2bln 2 thn
)

Lesi lebih
kering, lebih
banyak
papul,likenifikasi
dan sedikit
skuama
DA anak (2
10 thn)

Plak papulareritomatosa
dan berskuama
Plak likenifikasi
yg gatal
Da remaja &
dewasa

d
u
l
la
e
s
ik
p
o
!!
t
!
l
A
a
t
a
i ti s
g
t
a
sa
m
a
r
r
e
D

i
a
t
r
ise

Pemeriksaan tambahan
Imunohistopatologik
Akut : spongiosis, eksositosis limfosit T,
dermis edema dan bersebukan sel
radang terutama limfosit T.
Kronis : hiperkeratosis dan akantosis

Diagnosis
Kriteria mayor
- Pruritus
-Dermatitis di muka
atau ekstensor pd bayi
dan anak
-Dermatitis di fleksura
pada dewasa
-Dermatitis kronis atau
residif
-Riwayat atopi pada
penderita
atau
keluarganya.

Kriteria minor
-Xerosis
-Infeksi kulit (s.aureus & virus herpes simpleks)
- dermatitis nonspesifik pd tangan atau kaki
-Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
-Pitiriasis alba
-Dermatitis di papila mamae
-White dermographism dan delayed blanch response
-Keilitis
-Lipatan infraorbital Dennie-Morgan
- konjungtivitis berulang
-Keratokonus
-Katarak subkapsular anterior
-Orbita menjadi gelap
-Muka pucat atau eritem
-Gatal bila berkeringat
-Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak
-Aksentuasi perifolikular
-Hipersensitif terhadap makanan
-Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh fr.lingkungan
dan atau emosi
-Tes kulit alergi tipe dadakan positif
-Kadar IgE di dalam serum meningkat
-Awitan pada usia dini.

Differential diagnosis
Dermatitis

seboroik

Dermatitis

kontak

Dermatitis

numularis

Skabies
Iktiosis
Psoriasis
dll

Terapi

Topikal

Emolien
10%)

(hidrofilik

urea

Sistemik

Kortikosteroid

Kortikosteroid : untuk
mengendalikan
eksaserbasi akut

Bayi hidrokortison 12,5%

Antihistamin : mengurangi
rasa gatal

Anak
&
dewasa

triamcinolone
(muka:hodrokortison)

Anti-infeksi

Imunomodulator
topikal
Takrolimus
(2-15thn
0,03%; >15thn 0,03
dan 0,1%)
Pimekrolimus

Interferon
Siklosporin 5 mg/kgBB

Terapi sinar
(fototerapi) :
kombinasi UVA & UVB

Prognosis
Buruk
jika
kedua
orangtua
menderita dermatitis atopik

Neurodermati
tis
sirkumskripta

Sinonim

Liken simpleks
kronikus
Liken vidal

Definisi

Peradangan
kulit
kronis, gatal, berbatas
tegas
ditandai
dengan
likenifikasi
menyerupai
kulit
batang kayu akibat
garukan atau gosokan
yang berulang ulang
karena
berbagai
rangsangan
pruritogenik

Etiopatogenesis

Pruritus memainkan peran sentral dalam


timbulnya pola reaksi kulit berupa
likenifikasi dan prurigo nodularis.

Pruritus bisa oleh karena penyakit yang


mendasari seperti : gagal ginjal kronis,
obs.saluran
empedu,
limfoma
Hodgkin,hipertiroidia, dan penyakit kulit
seperti DA, DKA, gigitan serangga, dann
aspek psikologi dgn tekanan emosi.

Gejala klinis

Gatal sekali, tidak terus-menerus dan sulit


ditahan utk tdk digaruk

Pasian rasa enak kalau digaruk

Bila timbul malam hari g3 tidur

Lesi tunggal

Awalnya eritematosa, edematosa, lambat laun


edema dan dan eritema menghilang, bagian
tengah berskuama dan menebal, likenifikasi
dan ekskoriasi sekitarnya hiperpigmentasi, dan
batas dengan kulit normal tidak jelas.

Lesi multiple

Lokalisasi tersering di ekstremitas

Ukuran beberapa millimeter s/d cm.

Epidemiologi

Tidak biasa terjadi pada anak

Usia dewasa ke atas

Puncak insiden 30 50 tahun

Wanita >>>

Letak lesi dapat dimana saja

Pengobatan

Antipruritus

Kortikosteroid topical atau intralesi

Produk ter

Dermatitis
Numularis

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang


(coin) atau agak lonjong, batas tegas dengan
efloresensi berupa papulovesikel, biasanya
mudah pecah sehingga basah (oozing)

Diagnosis
Berdasarkan

gambaran klinis

DD
Dermatomikosis
Dermatitis

kontak

Dermatitis

atopik

Pengobatan

Cari penyebab

Bila kulit kering: pelembab atau emolien

Bila lesi basah: kompres dengan permanganas


kalikus 1:10.000

Topikal:
preparat
ter,
takrolimus/pimekrolimus

Ada infeksi bakteri: antibiotik

Pruritus: antihistamin
hidroksisin HCl

Kasus berat: kortikosteroid sistemik

gol.

glukokortikoid,

H1

misalnya

Dermatitis
Statis

Sinonim
Dermatitis gravitasional,
ekzem statis,
dermatitis hipostatik,
ekzem varikosa,
dermatitis venosa

Definisi
Dermatitis
sekunder
akibat
insufiensi kronik vena (hipertensi
vena) tungkai bawah.

etiopatogenesis

Belum jelas dan ada banyak hipotesis,


salah satunya:

1.

Peningkatnya
tekanan
hidrostatik
dalam sistem vena kebocoran
fibrinogen masuk ke dalam dermis.

2.

Fibrinogen
diluar
PD
akan
berpolimerisasi membentuk selubung
fibrin perikapiler dan interstisium shg
menghalangi
difusi
oksigen
dan
makanan kematian sel

Gambaran klinis

Varises (pelebaran vena)

Edema

Kulit merah kehitaman

Purpura (ekstravasasi SDM dermis)

Hemosiderosis

Perubahan ekzematosa berupa eritema,


skuama, eksudasi dan gatal

Kulit tebal dan fibrotik (1/3 ex.bawah)


tampak seperti botol terbalik
lipodermatosklerosis

Komplikasi
Ulkus

venosum
atau
ulkus
varikosum (di atas maleolus)

Infeksi

sekunder, ex.selulitis

Diagnosis

Gambaran klinis

Diagnosis banding

1.

Dermatitis kontak

2.

Dermatitis
numularis

3.

Penyakit
Schamberg

Pengobatan

Edema tungkai dinaikkan (di atas


permukaan jantung slma 30 menit, 3-4x
sehari) dan kaos kaki penyangga
varises atau pembalut elastis.

Eksudat dikompres, setelah kering


diberi
krim
kortikosteroid
potensi
rendah sedang

Antibiotika sistemik utk atasi infeksi


sekunder

Dermatitis
Autosensitisa
si

Definisi
Dermatitis akut yang timbul pada tempat
jauh dari fokus inflamasi lokal, sedangkan
penyebabnya
tidak
berhubungan
langsung
dengan
penyebab
fokus
inflamasi tersebut.

Etiopatogenesis
Belum

diketahui pasti

Autosensitisasi

terhadap antigen
epidermal tapi belum dibuktikan
secara eksperimental.

Gambaran klinis

Erupsi vesicular akut dan luas

Berhubungan dengan ekzem kronis di


tungkai bawah (d. statis) dgn atau
tanpa ulkus.

Terjadi juga pada dermatitis lain

Kelainan muncul 1 sampai beberapa


minggu setelah terjadinya peradangan
lokal pertama berupa erupsi akut yg
simetris, sangat gatal, terdiri atas
eritema, papul, dan vesikel.

Histopatologi

Dalam epidermis terlihat spongiosis,


vesikel

Di
dermis
limfohistiosit
superfisial,juga
tersebar.

Kebanyakan adalah sel T

Temuan ini dapat ditemukan pada DKA,


DKI, d.numularis dan dishidrosis.

ditemukan
infiltrate
disekitar
PD
berisi eosinophil yg

Diagnosis
Ekslusif, yaitu bila tidak dapat dibuktikan
bahwa
gejala
yg
timbul
bukan
disebabkan oleh DKA sekunder dan atau
inf.sekunder (bakteri, jamur, virus atau
parasite).

Pengobatan
Po/ ditujukan pada penyakit awal yg memicu
timbulnya dermatitis autosensitisasi.
Lesi basah kompres
Lesi berat kortikosteroid sistemik
Lesi ringan kortikosteroid topical
Gatal antihistamin atau antipruritus topical
Inf. Sekunder antibiotic oral

Dermatitis Numularis

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang


(coin) atau agak lonjong, batas tegas dengan
efloresensi berupa papulovesikel, biasanya
mudah pecah sehingga basah (oozing)

Diagnosis
Berdasarkan

gambaran klinis

DD
Dermatomikosis
Dermatitis

kontak

Dermatitis

atopik

Pengobatan

Cari penyebab

Bila kulit kering: pelembab atau emolien

Bila
lesi
basah:
kompres
permanganas kalikus 1:10.000

Topikal:
preparat
ter,
takrolimus/pimekrolimus

Ada infeksi bakteri: antibiotik

Pruritus: antihistamin
hidroksisin HCl

Kasus berat: kortikosteroid sistemik

gol.

dengan

glukokortikoid,

H1

misalnya

Dermatitis
Seboroik

Segolongan kelainan kulit yang didasari faktor


konstitusi dan predileksinya di tempat-tempat
seboroik

Penyebab belum diketahui pasti

Dihubungkan dengan infeksi pitirosporum


ovale yang pertumbuhannya berlebihan

Berhubungan
sebasea

Faktor kelelahan, stress emosional infeksi,


atau defesiensi imun

dengan

keaktifan

glandula

Gejala Klinis

Eritema dengan skuama berminyak


kekuningan, batas agak kurang tengas.

dan

agak

DS ringan mengenai kulit kepala berupa skuama halus


(pitiriasis sika/ketombe)

Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides


yang disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal.
Rambut bias rontok mulai bagian vertex dan frontal

Bentuk yang lebih berat, seluruh kepala tertutup


krusta yg kotor dan berbau. Pada bayi skuama
skuama yang kuning dgn debris epitel di kulit kepala
(cradle cap)

Bisa mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial,


daerah sternal, areola mame, lipatan bawah mame,
interscapular, umbilicus, lipat paha, dan daerah
anogenital.

Gejala klinis yang khas adalah skuama


yang berminyak dan kekuningan dan
berlokasi di temapt tempat seboroik.

Diagnosis banding

Psoriasis, berbeda dengan DS karena skuama


skuama yang berlapis lapis disertai tanda
tetesan lilin dan Auspitz

Kandidiosis, mirip DS pada daerah lipatan


paha dan perianal. Kadidiosis eritem merah
cerah berbatas tegas dengan lesi satelit

Otomikosis dan otitis eksterna. Otomikosis


ada elemen jamur pada sediaan langsung. Otitis
eksterna ada tanda radang, jika akut terdapat
pus.

Pengobatan

Faktor pedisposisi harus diperhatikan misalnya


stress emosional dan kurang tidur

Pengobatan SISTEMIK

Kortikosteroi

Isotretionin

0,1-0,3

Untuk

mg/kkBB/hari
Dosis
pemeliharaan
5-10mg/hari

bentuk
berat,
prednisone
20-30mg
sehari

Ketokonazol
Jika ada P. Ovale yang

banyak
200 mg/hari

i
r
e
T

k
a
m

h
i
s
a