ANTIEMETICOS

3 Medicina

 El centro emtico coordina las reacciones

que participan en la produccin del vmito.
Recibe los estmulos provenientes de:
1) Zona quimiorreceptora que desencadena
el reflejo, la que se encuentra ubicada en el
rea postrema del piso del 4 ventrculo.
2) Aparato vestibular a travs del cerebelo
3) Estructuras del tronco del encfalo (ncleo
del tracto solitario)
4) Centros corticales
5) Aferentes viscerales (corazn, diferentes
zonas del tubo digestivo, testculo)

 La BHC est poco desarrollada en el rea

postrema de modo que substancias que
circulan en la sangre llegan zona Q-R.
Aferentes del glosofarngeo y del trigmino
llegan por la va del ncleo del tracto
solitario (faringe, estmago).
En el reflejo participa el vago (relajacin de
porcin superior del estmago y
contraccin del ploro, apertura del esfnter
esofgico inferior), los nervios frnicos que
contraen el diafragma y, adems, los
msculos abdominales.

 Se conocen los diferentes tipos de

receptores que participan en la
funcin del centro emtico. De este
modo se consideran emticos:
La serotonina (receptor 5HT3), la
dopamina (receptor D2) y acetilcolina
(receptor M1). Estos receptores se
encuentran tambin en el ncleo del
tracto solitario, sitio al que se agrega
tambin la histamina).

Centro emtico bilateral en bulbo. Cercano a

los centros respiratorio y vasomotor. Los
estmulos proceden de vsceras trax y
abdomen o del SNC. Estmulos perifricos:
qumicos, mecnicos (infeccin, inflamacin,
txico), dolor intenso, van por aferencias
vagales o simpticas.
Estmulos centrales: desde ncleos
vestibulares (cinetosis), cerebelosos, reas de
integracin cortical de los rganos de los
sentidos.

 Uso de antiemticos: El tratamietno

de la emesis es esencialmente
etiolgico y los frmacos antiemticos
se emplean slo si no se dispone de
una terapia etiolgica. Antes del uso
se requiere un diagnstico para no
enmascarar las causas del reflejo.
Emticos: por estmulo del rea
postrema del bulbo, ZQR,
(apomorfina, bromocriptina, L-dopa,
opiceos, digital, salicilatos,
antineoplsicos, algunos pptidos.)

 La ipecacuana (Psychotria ipecacuanha),

planta floral, su raz se usa para hacer un jarabe
emtico. Su nombre viene del tup i-pe-kaagune, que significa 'planta que te hace sentir
enfermo'. (origen, Brasil). Administracin oral
(latencia 15 min o ms).
Dosis 15 ml del jarabe hasta los 12 aos y 30 en
mayores y adultos (debe ir seguida de ingesta
de agua). Acta localmente en tracto digestivo y
en la ZQR. Slo debe administrarse en
pacientes despiertos, alerta y en transcurso de
60 min post intoxicacin. Una intoxicacin con
ipecacuana puede inducir toxicidad cardaca por la
substancia activa, la emetina.

Otros emticos
Apomorfina se usa parenteralmente, sc,
es depresor del SNC y no debe usarse en
intoxicaciones por esos frmacos.
Los toxiclogos clnicos coinciden en que
tanto los emticos como el lavado gstrico
no deben ser usados en forma sistemtica
en intoxicados. Ambos procedimientos
pueden estar indicados en un tiempo no
mayor de 60 min despus de la ingesta
del txico.

 ANTIEMETICOS:
Antagonistas D2 Actan en el centro emtico y
en la zona quimiorreceptora (ZQR):
Metoclopramida y domperidona. Ambas tienen
efectos procinticos y tambin antagonizan los
receptores D2, pueden ser eficaces para
controlar la emesis por dispepsias, migraas,
pancreatitis. Son poco efectivos para control de
vmitos por antineoplsicos. Pasan la BHC y
pueden ocasionar trastornos extrapiramidales
en tratamientos prolongados.

 ANTIEMETICOS:
Fenotiazinas: clorpromazina, trietilperazina
(Torecn), triflupromazina.
Butirofenonas: Haloperidol, droperidol,
domperidona .
Bloquean receptores en la zona gatillo del reflejo
emtico. Son hipotensores, inducen alteraciones
motoras, actividad anticolinrgica y
antihistamnica. Dbil accin en vmitos por
antineoplsicos.
Dosis: Tietilperazina: 6,5 mg, Clorpromazina: 25
mg; Domperidona: 10 mg,

 Antihistamnicos H1
Tienen acciones sedantes y anticolinrgicas que
contribuyen a sus efectos en la emesis.
Comparten las propiedades de los
antihistamnicos H1 que pasan la BHC.
Estn indicados en el tratamiento del mareo por
movimientos (cinetosis). Difenhidramina,
Difenhidramina, clorfeniramina (clorfenamina)
10 mg, meciclizina (Bonamina), 25 mg.

 Antagonistas 5HT3
Benzamidas: Dosis altas de metoclopramida y
cleboprida.
Ondansetrn, Granisetrn, Tropisetrn
Accin en receptores 5HT3 selectiva en rea
postrema ncleo del tracto solitario, aferentes
intestinales
Alta efectividad en vmitos por citostticos. Inhiben
vmitos por opiceos.
En nuseas y vtos postoperatorios: No interfieren
con los efectos de la anestesia u otros frmacos, no
son sedantes, carecen de efectos en SNA.
Ineficaces en cinetosis.

 Ondansetrn
Cintica: Absorcin oral, t 3-4 hrs, se
hidroxila y se conjuga con glucurnico.
Administracin en 4 dosis al da, puede
usarse en infusin ev.
Uso: vmitos por citostticos, por
radioterapia, postoperatorios, jaqueca.
Dosis: 8 mg c/ 8 hrs. (da:24 mg)
Granisetron (Kytril, 3 ms. da: 9 mg).

 Otros
Glucocorticoides
Se usan asociados a neurolpticos y benzamidas,
mecanismo desconocido. Reducen las reacciones en
enfermos que reciben citostticos y corticoides.
Dexametasona: 20 mg asociada a ondansetrn.
Dronabinol, nabilona, levonantrodol.
Son derivados de canabinoles. Posiblemente inhiban
directamente el c. emtico, producen somnolencia,
hipotensin ortosttica, ansiedd, vrtigo, nerviosismo,
desorientacin. No superan la eficacia de las
benzamidas.
Sedantes: Lorazepam dosis 1-3 mg, coadyuvante en
vmitos por antineoplsicos por su efecto sedante y
amnsico.

 ANTICINETSICOSY ANTIVERTIGINOSOS
Previenen los sntomas derivados de la estimulacin del
laberinto, por movimiento u otras causas patolgicas.
a) Antihistamnicos: difenhidramina y su derivado
dimenhidrinato. La cinarizina y la flunarizina, que
adems poseen accin vasodilatadora; meclizina y
prometazina.
b) Anticolinrgicos: atropina, escopolamina y
homatropina.
c) De accin mixta: algunas fenotiazinas que bloquean
receptores de dopamina, histamina y acetilcolina:
proclorperazina y tietilperazina (torecn).
d) Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam y
clonazepam. Todos por su accin sedante que logra
disminuir la ansiedad del enfermo
e) Tiazidas: que disminuyen la presin en endolinfa.

 Mecanismo de accin
En las cinetosis de intensidad moderada o media, son
tiles los antihistamnicos que tambin son sedantes.
Mecanismo de accin puede obedecer a una accin
compleja en vas de transmisin de los reflejos
vestibulares. (Interaccin entre las clulas vestibulares y
los ncleos oculomotores), en ellos hay vas
muscarnica, monoaminrgica y glutamatrgica.
El glutamato es el principal neurotransmisor NT excitador
en las fibras del nervio vestibular. Pero tambin hay
sinapsis de histamina y de receptores H1 y H2 y
participacin del GABA.

 En los sndromes vertiginosos debe detectarse la causa.

Los frmacos son sintomticos:
flunarizina, cinarizina, tietilperazina, y escopolamina.
Los sndromes son: patologas de mareo y vrtigo de
ancianos y Sndrome de Mnire (Prosper Mnire, 1861)
[Enfermedad del oido interno, causa desconocida,
caracterizada por vrtigo, acfeno o tinnitus, hipoacusia,
mareos (estos 3 son previos al vrtigo). Las crisis son
repentinas, pueden durar horas, pero el acfeno y mareo
pueden durar das. Causa podra estar en dilatacin del
canal endolinftico coclear por aumento del volumen de la
endolinfa]. En el S de Mnire, reducen inicialmente la
intensidad y la duracin del vrtigo y del acufeno, No
alteran la evolucin ni afectan la sordera que acompaa a
la enfermedad.
Tambin puede haber vrtigo por una infeccin en el odo
o un trauma cerebral. El abuso de aspirina, que puede
producir ototoxicidad, los sntomas pueden incrementarse
por el abuso de cafena o sal. Los resultados del
tratamiento son variables.