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ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


UNJBG- TACNA

ATB como inhibidores de enzimas


DOCENTE: DR.
GUILLERMO BORNAZ ACOSTA
INTEGRANTES:
WILLIAM ANGEL RAMOS BAYLON
JOSE LUIS VILLALVA LUNA
MARIO SANTOS PACO CORMILLUNI

BASE DE LA FARMACOLOGA ANTIINFECCIOSA


Los frmacos actan solo en las clulas infecciosas, esto es
por la diferencia biolgica entre nuestras clulas y las clulas
infecciosas.
La diferencia biolgica implica una diferencia en las
estructuras y sus componentes como son las protenas y
enzimas.

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HISTORIA
La teraputica antibitica comenz con el desarrollo del
Salvarsan por Paul Ehrlich (1909).
La farmacologa moderna comienza con la sntesis de las
sulfamidas (1936)
El surgimiento de la penicilina (1941) acentu la aplicacin
de los antibiticos en la teraputica medica.
ANTIBITICO (ATB)
Originalmente se aplic al compuesto antiinfeccioso producido por un
microorganismo (hongos, bacterias), pero actualmente se denomina as a
todo compuesto producido por microorganismos y sus derivados.

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ESPECTRO ANTIBACTERIANO
oLa actividad de un frmaco antiinfeccioso est definida por
su espectro antibacteriano, es decir, el conjunto de agentes
patgenos que son afectados por las concentraciones del
antibitico que se pueden alcanzar en el paciente sin causar
toxicidad.
Bacteriosttico: Detienen el crecimiento y
la replicacin de las bacterias.

ATB

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Bactericida: Destruyen directamente las


bacterias.

ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA
A. Como bactericidas:
Producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso
infeccioso. Pertenecen a este grupo los antibiticos:

b-lactmicos

Aminoglucsidos

Rifampicina

Vancomicina

Polimixinas

Fosfomicina

Quinolonas

Nitrofurantonas
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b) Como bacteriostticos
Inhiben el crecimiento bacteriano aunque el microorganismo permanece
viable, de forma que, una vez suspendido el antibitico, puede
recuperarse y volver a multiplicarse. La eliminacin de las bacterias exige
el concurso de las defensas del organismo infectado. Pertenecen a este
grupo:
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Macrlidos
Lincosaminas
Sulfamidas
Trimetoprima

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MECANISMO DE ACCIN
a) Inhibicin de la sntesis de la pared celular, en fases diversas de la sntesis:
b-lactmicos, fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina
b) Desorganizacin de la membrana citoplsmica, lo que conduce a la
desintegracin celular: polimixinas, anfotericina B y nistatina.
c) Inhibicin de la sntesis de protenas, por actuar sobre ribosomas; en la
iniciacin (subunidad 30 S): tetraciclinas; en la elongacin (subunidad 50 S):
cloranfenicol, eritromicina y lincosaminas; en ambas, con muerte bacteriana:
aminoglucsidos.
d) Interferencia en la sntesis y/o el metabolismo de los cidos nucleicos:
rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente), quinolonas (ADN- girasas),
metronidazol y antivricos.
e) Antimetabolitos que bloquean la sntesis de cido flico: sulfamidas,
sulfonas, pirimetamina y trimetoprima

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Clasificacin de los ATB segn su mecanismo de accin

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INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR

TENEMOS A:
Penicilina
Cefalosporinas
Carbapenemicos
Monobactamicos
Todos tiene una estructura
semejante y por eso se les
llama lactamicos.

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MECANISMO DE ACCION DE LOS -LACTAMICOS

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INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATO

TENEMOS A:
Sulfonamidas
Trimetropim
Son uno de los primeros ATB con un
mecanismo de accin inocuo al ser
humano y de un buen espectro, pero la
resistencia bacteriana ha hecho de
ellos unos ATB muy poco eficientes.

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INHIBIDORES DE LA ADN GIRASA

TENEMOS A:
Las quinolonas
Las fluroquinolonas.
Las fluoroquinolonas tienen un
mayor
espectro
y
menor
resistencia bacteriana que las
quinolonas

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INHIBIDORES DE LA ARN POLIMERASA

TENEMOS A
Rifampicina
Es uno de los ATB usados en la
terapia antituberculosa junto al
etambutol, pirazinamida y la
izoniasida.

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INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LAS PROTEINAS

TENEMOS A:
Tetraciclinas
Aminoglucosidos
Macrolidos

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ESTADO ACTUAL DE LA FARMACOLOGA


ANTIINFECCIOSA
La aparicin de resistencias introduce una distorsin en el espectro
original del antibitico y obliga a tener que valorar la sensibilidad del
germen al Antibitico.
Bajo la presin selectiva de los productos antiinfecciosos se desarrollan
grmenes resistentes sobre los que, con frecuencia
creciente, los antibiticos carecen de accin.

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MECANISMOS GENERALES DE RESISTENCIA


A ANTIBITICOS
Los mecanismos mediante los cuales producen resistencia se pueden
agrupar en unos pocos mecanismos generales:
a) Bloqueo del transporte del antibitico:
Se consigue resistencia a la fosfomicina por prdida del sistema de
transporte del glicerol-fosfato
b) Modificacin enzimtica del antibitico:
El cloranfenicol se inactiva por acetilacin catalizada por una
cloranfenicol-acetiltransferasa.
c) Expulsin del antibitico por un mecanismo activo de bombeo
La tetraciclina se expulsa de forma activa del interior de las bacterias
resistentes.

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d) Modificacin del blanco o sitio de accin del antibitico.


La metilacin del ARN23S en una posicin especfica confiere resistencia
a los macrlidos que no pueden fijarse al ribosoma y producir su efecto
inhibitorio.
e) Produccin de una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio
La resistencia a trimetoprima se consigue produciendo una dihidrofolatoreductasa nueva que deja sin efecto la inhibicin de la dihidrofolatoreductasa normal de la bacteria.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

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Gracias por su atencin

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