SINDROM KORONER AKUT

SINDROM KORONER AKUT

Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai
dengan iskemia miokard akut
Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST ,
gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST

Elevasi ST

NSTEMI

Angina Tdk Stabil

Infark Miokard Akut

NQMI
Qw MI

Angina Stabil
Angina Tidak Stabil
Infark Miokard Akut
Kematian

Gagal Jantung

Faktor resiko Aterosklerosis

faktor genetik/riwayat keluarga
kandung
merokok
dislipidemia
hipertensi
diabetes
obesitas
usia
Dll.
*Pernah infark miokard dan/atau stroke

Patofisiologi
Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid
dan seluler bertambah secara progresif
sampai menghambat pembuluh darah.
Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah
angina stabil (stable angina ).
Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya.
Sekarang : semakin tidak stabil plak,
semakin mudah pecah, semakin berbahaya

Jika aliran menurun dengan cepat akibat

sumbatan (obstruksi) seperti pada:

aterosklerosis
vasokonstriksi
bekuan darah
konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun tidak dapat

memenuhi demand
Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati
(nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang
non-fungsional

Infark Miokard

Unstable Angina manifestation of

temporary occlusion of the coronary artery
(less than 20 minutes)
Non Q myocardial infarction manifestation
of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)
ST elevation /Q wave MCI manifestation of
occlusion more than 2 hours

Infark Miokard (Q Wave Myocardial

Infarction dengan elevasi segmen ST)
Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi
total.
IMA disebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan
bertahap
Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat
menyebabkan kematian jaringan jantung.
Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah
onset gejala.
Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi
selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.

Untuk melindungi jaringan miokardium: LISIS

DIAGNOSIS
SINDROM KORONER AKUT

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS
Diagnosis
Kerja
ECG
Biochemistry
Stratifikasi
risiko

SAKIT DADA
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi ST
menetap
Troponin
(CKMB)

Tanpa Elevasi
ST menetap

Normal atau
Tdk dpt ditentukan
ECG
Troponin
2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan
Pencegahan
sekunder
Esc/EHJ 2002

Keluhan : SAKIT
DADA/ANGINA PECTORIS
Sifat & kualitas
Lokasi
Penjalaran
Lama
Keluhan dan Gejala
Penyerta
Anamnesis harus terarah

KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT

Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya
non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard
atau infark:
Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit
seperti diremas
Rasa sesak, berat/tertimpa beban ,
mencengkeram,
terbakar,sakit
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa,
nyeri hulu
hati
Penjalaran ke leher, rahang, bahu,
punggung atau 1
atau ke 2 lengan
Disertai sesak
Disertai mual dan/atau muntah
Start ECG

SAKIT DADA KARDIAK :

Tidak dipengaruhi
pernafasan
atau batuk
Tidak dipengaruhi posisi
tubuh
atau gerakan
Tidak ada kaitan dengan

CONTOH CONTOH
Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan:
sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak
dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor.
Berulang tetapi semakin sering
Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan:
merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama
nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu
timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat
Badan berkeringat dan lemas.
Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat
sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin,
tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke
punggung dan ke bahu kiri.

*PENILAIAN AWAL
1.ANAMNESIS (yang terarah)
Nyeri dada, riwayat nyeri dada

angina pectoris
Faktor resiko
Penyakit penyerta lain
Obat-obatan

2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik

3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 Leads
*Petanda biokimia
*Chest X-Ray

Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital
Untuk menelaah kelainan lain
Menentukan klasifikasi Killip pada AMI
Kelas I

: Tidak ada disfungsi VK, Mortalitas di RS 8%

Kelas II

: Gallop S3 dan/atau kongesti paru ringan-sedang.

Mortalitas di RS 30%

Kelas III

: Edema paru akut. Mortalitas di RS 40%

Kelas IV

: Shock; SBP<90, ronki seluruh lapangan paru.

Mortalitas 80-90%

ELEKTROKARDIOGRA
M

ELECTROKARDIOGRAM
EKG 12 Sandapan Pertama
Dalam 10 menit !!
Tentukan :
Irama
Elevasi Segment ST ?
Depresi Segment ST ?
BUNDLE BRANCH BLOCK (Baru) ?
Gelombang Q ?
NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG

LOKASI ISKEMIA
BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN
II

,III, aVF
V1,V2,V3
V1-V4
V1- V6
I,aVL ,V5,V6
I, V6
V7-V9
V4R

LOKASI ISKEMIA / INFARK

Inferior
Anteroseptal
Anterior
Anterior ekstensif
Lateral
Apikal
Posterior
Ventrikel kanan

BIOMARKERS

Creatinine Phosphokinase
Positive 4-12 hrs
Iso forms CK-MB1 and
CK-MB 2
CK-MB1/CK-MB 2

STRATIFIKASI RISIKO

RISIKO TINGGI
Sekurang-kurangnya 1 dari berikut harus ada:
1. Anamnesis
Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat
dalam 46 jam terakhir
Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)
2. Temuan klinis
Tanda edema paru
S3 atau rhonki baru / bertambah
Hypotensi,bradikardia,takicardia
Usia > 75 yrs
3. ECG
Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST
>0.05 mV,BBB (baru a diperkirakan baru ),Sustained VT
4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

TATALAKSANA SEBELUM
KE RUMAH SAKIT RUJUKAN

TRIASE

Keluhan nyeri dada sering dijumpai

Dokter di fasilitas kesehatan harus dapat mentriase
secara akurat
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apakah ada riwayat PJK sebelumnya ?

Faktor komorbid (merokok, DM, hipertensi, dislipidemia,
riwayat PJK di keluarga)
Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau
menekan ?
Apakah nyeri menjalar ke bagian tubuh lain ?
Apakah nyeri saat istirahat dan apakah terus-menerus (>20
menit) ?
Apakah nyeri menghilang dengan pemberian nitrat ?

Berdasarkan triase :
Jika riwayat & anamnesa curiga SKA
ASA 300 mg dikunyah
Nitrat sublingual
EKG 12 sandapan, atau kirim ke fasilitas yang
memungkinkan
Periksa petanda biokimia

Jika EKG & petanda biokimia curiga SKA

Kirim ke fasilitas terdekat dimana terapi definitif dapat
diberikan

Jika EKG & petanda biokimia tidak pasti

Pasien resiko rendah : rujuk fasilitas rawat jalan
Pasien resiko tinggi : pasien harus dirawat

Mengapa SKA harus segera

diobati?

Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada

12% pasien dengan U.A.

Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau

kematian mencapai 20% dalam 30 hari

Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4

minggu pertama setelah diagnosa.

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard

terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi
dimulai

TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES

HOPITALIZATION
1. Anti ischemic Therapy
Nitrates
Beta Blockers
CCB*
Pain killer
Tranquilizer
2. Antiplatelet and anticoagulation
Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel
Heparin
Low Molecular Weight Heparin
Hirudin
3.Thrombolysis**
4. Coronary Revascularization
POST HOSPITAL CARE

THANK YOU