SHOCK

Camila De Avila Abuabara

Medicina - Universidad del Norte

SHOCK
Estado patolgico asociado a determinados
procesos, cuyo denominador comn es la
existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA
TISULAR en diferentes rganos y sistemas, que de
no corregirse rpidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgnico.
Estado clnico grave y evolutivo originado por un
estado de HIPOPERFUSION CELULAR,
consecuencia de que el sistema cardiovascular no
puede proporcionar un adecuado riego sanguneo
a los rganos vitales.

SHOCK

Shockes un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por

INADECUADA PERFUSIN TISULAR que resulta en dficit de
oxgeno y de nutrientes en la clulas y en acumulacin de
metabolitos y productos de excrecin, lo cual significa:

Alteracin metablica
Disfuncin celular
Lisis celular

SHOCK
PERFUSIN
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las
clulas de todos los rganos y sistemas, y la
eliminacin efectiva del CO2 y otros productos
de desecho, como resultado de la circulacin
adecuada de la sangre.

HIPOPERFUSIN

Es la circulacin inadecuada de sangre que

produce un aporte insuficiente de O2 a las
clulas, adems de la eliminacin inefectiva de
CO2 y otros productos de desecho. Los rganos
ms sensibles a los cambios de perfusin son:
corazn, cerebro, rin y mdula espinal.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares,

rganos y sistemas, depende de su capacidad de generar
energa:
Acetyl-coA

Metabolismo
Aerobio

(Presencia de O2)

Ciclo de krebs

GLUCOLISIS

CO2 + H2O + 36ATP/mol gluco

Metabolismo
Anaerobio
(Ausencia de O2)

Acido Lctico + 2ATP/mol glucosa

FISIOPATOLOGIA
El O2 no se almacena en ningn tejido, excepto en el
msculo (Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo
aerobio depende del aporte constante de O2 que se
realiza a travs del sistema cardiovascular.
La cantidad de O2 transportado est determinada
por:
la concentracin de hemoglobina sangunea.
El O2 unido a esta (Saturacin de hemoglobina).
Flujo sanguneo (Gasto Cardiaco).

FISIOPATOLOGIA
DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)
VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)
Para una misma demanda metablica:

DO2

REO2

VO2 constante

Un descenso del DO2 se compensa con un aumento

de REO2 sin que vare el VO2, porque el VO2 est en
funcin de los requerimientos metablicos y es
independiente de los cambios en el DO2.

FISIOPATOLOGIA

El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel

critico (300-330ml/min) la extraccin es mxima y
descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados
porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la
disponibilidad de O2 y no de la demanda metablica,
Desequilibrio
entonces hay un: entre la demanda metablica

de O2 y el DO2
Dficit O2

Metabolismo celular
Anaerobio
Lactato
Acidosis
Metablica

FISIOPATOLOGIA
Cuando esta situacin se prolonga:

Agotamiento de depsitos
intracelulares de ATP
Alteracin de la funcin
celular
Prdida de la integridad
celular
Lisis celular
Disfuncin de rganos y
sistemas
Compromiso de la vida del
paciente

FISIOPATOLOGIA
En la mayora de los tipos de SHOCK (excepto en
el Shock Septico):

GASTO CARDIACO

HIPOPERFUSION CELULAR
GLOBAL
Importante
DO2
VO2 dependiente
del O2
suministrado

FISIOPATOLOGIA
En el SHOCK SEPTICO:

DO2 con defecto en la distribucin y

utilizacin del O2
REO2 con
en la demanda
metablica
Desequilibrio entre la
utilizacin y las necesidades
sistmicas del O2 debido a:
Alteraciones
de la
microcirculac
in

Anomalas del
metabolismo
oxidativo celular

MECANISMOS DE
PRODUCCION
DEL SHOCK

El mantenimiento de una presin adecuada es

indispensable para que exista un flujo
sanguneo a travs del sistema circulatorio,
por lo que cualquier enfermedad o alteracin
que produzca un descenso significativo de la
presin sangunea, compromete la perfusin
de rganos vitales (SHOCK). GASTO CARDIACO

PRESION
SANGUNEA

GCFC x Vol. Eyeccin VI

(GC)

RESISTENCIAS
VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)

El descenso de uno de los factores (GC y RVS)

disminuye la presin arterial, la cual se intenta
compensar con el aumento del otro factor para
as, mantener una presin sangunea dentro de
valores normales. Pero un descenso severo de
alguno de los dos, causa HIPOTENSION
importante.
Teniendo en cuenta que: GCFC x Vol. Eyeccin
VI
El volumen de eyeccin del VI est en funcin
de:
PrecargaLongitud inicial del msculo antes
de la contraccin.

Descenso
de la
precarga

Gasto
cardiac
o
PRESION
SANGUINEA

Vol.
Eyecci
n VI

Sepsis
RVS

Dificultad para el
llenado cardiaco

Aumento de la
postcarga
Disfuncin
cardiaca

Anafilax
ia
Lesin
Medular
Frmacos
Vasodilatadores

Vol.
intravascul
ar

DESCENS
O DE LA
PRECAR
GA
Prdida del tono
vasomotor
venoso
(venodilatacin)

Hemorragi
as
Prdida de
otros fluidos

Reaccin
anafilcti
ca
Lesin
medular

sepsi
s

Frmacos
(sedantes,
opiceos)

Neumotrax a
tensin
Ventilacin con presin
positiva
DIFICULTAD
PARA EL
LLENADO
CARDIACO

Taponamiento
Cardiaco
Pericarditis
constrictiva
Alteracin de la distensibilidad
miocrdica y cambio de la
geometra ventricular
Prdida de la
sincrona AV
Taquiarrtmi
as

Revista Costarricense de Cardiologa. versinimpresa ISSN 1409-4142

Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San Jos ene. 2005

AUMENTO
DE LA
POSTCARG
A

Estenosis
artica severa

TEP

Contractilida
d

DISFUNCIO
N
CARDIACA

IAM
Miocardit
is

Miocardiopat
as

Txicos
Flujo
regurgitant
e
Bradicardia
extrema

CIV
Ins.
Valvular
aguda

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

Sepsis
Anafilaxia

RVS

Lesin
Medular
Frmacos
Vasodilatador
es

Las clulas reciben una cantidad

adecuada de oxgeno y nutrientes
cuando la presin arterial media
(PAM) se mantiene en 80mmhg,
aproximadamente.
La presin arterial est regulada,
entre otros factores, por los
barorreceptores ubicados en el
cayado de la Aorta y en el seno
carotdeo.

Disminuci
n de la
PAM

Barorreceptore
s

Seales al
SN

MECANISMOS
COMPENSATORIOS DEL SN

Estimulacin de
secrecin de
Catecolaminas,
Aldosterona y
ADH
AUMENTO DE
FC Y
VASOCONTRICC
ION
PERIFERICA

FASES DEL
SHOCK
I.FASE
DE
COMPENSADO
II.FASE
DE
DESCOMPENSADO
III.FASE
DE
IRREVERSIBLE

SHOCK
SHOCK
SHOCK

SHOCK COMPENSADO
Mecanismos
compensadores
que
preservan la funcin de rganos
vitales y por lo tanto al corregirse la
causa
desecadenadamente
se
produce una recuperacin total.
Escasa morbimortalidad
Activacin del SNS, Sist. ReninaAngiotensina-Aldosterona, liberacion
de Vasopresina y otras hormonas.

SHOCK COMPENSADO
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Vasoconstriccin
venosa y arterial

SN
S

CATECOLAMINA
S

FC
Inotropismo
cardaco
PAM
GC

SHOCK COMPENSADO

GASTO
MECANISMOS
VENOCONSTRICCION
CARDIACOMPENSATORIOS SNS
CO
Retorno
VASOCONSTRICCION
venoso y
llenado
ARTERIAL
en rganos no vitales (piel, tej.
ventricular
Muscular, vsceras)

MANIFESTACIO
NES:
Frialdad
Palidez
cutnea
Debilidad
muscular
Oliguria

Desviacin del
flujo de sangre
Preservacin de
circulacin
cerebral y
coronaria

SHOCK COMPENSADO
Presin
hidrosttica en
lecho capilar
Entrada de
lquido
interticial en
espacio
intravascular

Retorno
venoso y
precarga
MANIFESTACIO
NES:
Sequedad de
piel y
mucosas
fascie
hipocrtica

GASTO
CARDIA
CO

SHOCK COMPENSADO

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
GASTO
MECANISMOS
Angiotensinogeno
CARDIACOMPENSATORIOS RION
CO

RENINA

Angiotensina I

Enzima convertidora de Angiotensina

Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberacin adrenal de
Catecolaminas.
Contractilidad miocrdica.
Liberacin de Aldosterona por
corteza suprarrenal ( retencin

SHOCK COMPENSADO
PRESION
SANGUI
NEA

MECANISMOS VASOPRESINA
COMPENSATORIOS
Se une a
receptores V1
RVS en
territorio
esplcnico y
otros lechos
vasculares

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

SHOCK COMPENSADO
La presin sangunea puede estar
normal, pero la presencia de Acidosis
Metablica (debido al metabolismo
anaerobio de zonas hipoperfundidas)
y la deteccin de signos clnicos
alertar sobre el shock.
Buen pronstico.

SHOCK DESCOMPENSADO
Mecanismos de compensacin no son
suficientes.
Disminucin del flujo a rganos vitales
e hipotensin, deterioro del estado
neurolgico, pulsos perifricos dbiles o
ausentes, pueden haber arritmias y
cambios
isqumicos
en
el
ECG,
disminucin de la diuresis y acidosis
metablica progresiva.
Si No se corrige tempranamente, tiene
alta morbimortalidad

SHOCK DESCOMPENSADO
SIGNOS
DE
HIPOPERFUSION
PERIFRICA:
Pueden estos signos no ser evidentes en
las fases iniciales del shock.
Diuresis < 20 ml/h durante ms de 2 h
( 0.5 ml/Kg/h).
Piel fra y hmeda.
Sudoracin (Criodiaforesis).
Alteracin
del
estado
mental
(inquietud, agitacin,
obnubilacin,
estupor o coma)
HIPOTENSIN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm
Hg o PAM<70mmhg).

SHOCK DESCOMPENSADO
SIGNOS
DE
HIPOPERFUSION
PERIFRICA:
Taquicardia sinusal (>120/min).
Pulso perifrico dbil y filiforme.
Taquipnea
(>20rpm)
y
disnea
secundaria a congestin pulmonar,
tiraje, participacin de musculatura
accesoria.
Hipertermia o hipotermia.
Soplos
valvulares
y/o
crepitantes
pulmonares

SHOCK DESCOMPENSADO
A medida que el shock progresa, se
liberan mediadores que aumentan la
permeabilidad capilar como: Histamina,
Bradiquinina,
Factor
activador
plaquetario y Citoquinas.
Otros mecanismos que contribuyen al
fallo
de
la
microcirculacin
son:
formacin
de
agregados
extravasculares
de
neutrfilos,
desarrollo
de
la
coagulacin
intravascular diseminada con formacin
de trombos intravasculares y prdida de

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se corrige, las posibilidades de
sobrevivir se disminuyen drsticamente
hasta ser irreversible, la resucitacin se
vuelve muy difcil, generalmente el
paciente
desarrolla
un
fallo
multisistmico y fallece.

ALTERACIONES
ORGANICAS EN
EL SHOCK

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

TRACTO
GASTROINTESTINAL
Disminucin
del
Flujo
sanguneo
<50%
se
mantiene el aporte de O2 a la
pared intestinal.
Disminucin
del
flujo
sanguneo >50% ruptura de
la barrera intestinal con
traslocacin de bacterias y
sus toxinas a la circulacin

TRACTO
GASTROINTESTINAL
Vasocontriccin
esplcnica
disminuye
la
motilidad
gastrointestinal
e
leo
paralitico, ulceracin de la
mucosa y mala absorcin de
carbohidratos y protenas.
Pncreas
e
intestino
isqumicos producen factor
depresor miocrdico.

HIGADO
Fase
inicial
Glucognolisis
Neoglucognesis
Hiperglicemia.

aumenta
y

Fase
tarda depositos de
carbohidratos
agotados
disminuye
neoglucognesis
Hipoglicemia.
Disminuye capacidad hepatica
para metabolizar Ac. Lctico

HIGADO
Trastornos en metabolismo de
bilirrubina
Hiperbilirrubinemia.
Isquemia
necrosis
centrolobulillar y aumento de
transaminasas hepticas.
Deterioro de capacidad de
aclaramiento de clulas de
Kupffer
aumenta
la
traslocacin
bacteriana

MUSCULO
ESQUELETICO
Shock catabolismo de las
protenas musculares sustrato
energtico.
Msculo
isqumico
fuente
importante de Acido Lctico.
Importante
debilidad
muscular favorece la aparicin
de fallo ventilatorio.

RION
Hipotensin
moderada
mecanismos
de
autoregulacin mantienen la
perfusin renal y la filtracin
glomerular.
Hipotensin
importante
Vasoconstriccin deterioro
del flujo sanguneo renal
disminucin
de
filtracin
glomerular.

RION
Inicialmente
ADH
y
Aldosterona
aumentan
reabsorcin tubular de H2O y
Na produccin de pequea
cantidad
de
orina
concentrada que es pobre en
Na (insuficiencia prerrenal).
Persistencia de isquemia
Necrosis tubular aguda.

APARATO
RESPIRATORIO
Inicialmente Taquipnea debido
a:
Catecolaminas,
Acidosis
metablica, hipercatabolismo.
Aumento del espacio muerto
aumenta el nmero de alveolos
ventilados y No perfundidos.
Musculatura respiratoria claudica
taquipnea cada vez ms superficial
con disminucin de la ventilacin
alveolar
deterioro
de
la

HEMOSTASIA
Shock
sptico
coagulacin
intravascular diseminada con
activacin de los mecanismos
de coagulacin y fibrinlisis
disminucin de Fibringeno,
prolongacin del tiempo de
Trombina
y
Tromboplastina
parcial activada, Trombopenia,
niveles elevados de Dmero-D y
productos de degradacin de la
fibrina.

CORAZON
Shock
Hemorrgico
Vasodilatalacin
coronaria
miocardio
preservado
responde
a
estimulacin
simptica Aumenta fuerza y
frecuencia
de
contraccin
ventricular Agotamiento en
endocardio
(necrosis
subendocardica)
aumenta
deterioro del flujo coronario y
liberacin
de
factores
depresores
miocrdicos

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Aumenta
liberacin
de
Catecolaminas Nerviosismo y
Agitacin inicialmente.
Flujo
sanguneo
cerebral
preservado
inicialmente
buen nivel de conciencia se
mantiene hasta fases tardas.
Deterioro
precoz
conciencia

de
la
descartar

TIPOS DE
SHOCK
Hipovolemico.
Cardiognico.
Distributivo.
Obstructivo.

TIPOS DE SHOCK

Fisiopatologa del Shock. Revista Medicina de Caldas.

http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6

SHOCK HIPOVOLEMICO
Es debido a una deplecin del volumen
sanguneo
circulante
como
consecuencia de:
Hemorragias (interna o externa).
Prdida de lquidos corporales que
conducen
a
un
estado
de
deshidratacin.
Puede presentarse con una volemia
normal o ligeramente elevada debido a
salida de lquido intravascular al tercer

SHOCK HIPOVOLEMICO

Shock. Ciruga general. Dr. Manuel Huamn Guerrero.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HEMORRAGICO
Consecuencia de la laceracin
de arterias y/o venas en
heridas
abiertas
de
hemorragias
secundarias
a
fracturas, sangrados de origen
gastrointestinal,
hemotrax,
sangrados intra-abdominales.
Disminuye
hemorragia

la

volemia
aguda

por
se

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HEMORRAGICO
Gravedad
depende
de
sangre perdida y rapidez con
que se produzca la prdida.
Hay
trasvase
de
lquido
intersticial hacia el espacio
intravascular.
Hipovolemia:
Disminucin del GC.
Disminucin de la precarga.
Aumento de RVS.

SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK NO HEMORRAGICO
Consecuencia de importantes
prdidas de lquido de origen
gastrointestinal
(vmitos,
diarrea),
diuresis
excesiva
(diurticos, diuresis osmtica,
diabetes
inspida),
fiebre
elevada
(hiperventilacin
y
sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y extravasacin
de lquido al espacio intersticial
con
formacin
del
tercer
espacio (peritonitis, ascitis,

SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK NO HEMORRAGICO
Shock
hipovolemico
No
hemorragico:
Disminucin de GC.
Aumento de RVS.
Presiones de llenado bajas.

SHOCK
CARDIOGENICO
Es debido a un fallo de la bomba
cardaca. Las causas mas frecuentes
son:
Cardiopata isqumica aguda.
Valvulopatas.
Arritmias graves.

SHOCK CARDIOGENICO

Shock. Ciruga general. Dr. Manuel Huamn Guerrero.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

SHOCK CARDIOGENICO
Forma ms grave de fallo
cardaco,
habitualmente
por
fallo de la funcin miocardca.
Generalmente es consecuencia
de una cardiopata isquemica,
fase aguda de un IAM o en otras
cardiopatas.
Mortalidad >80%

SHOCK CARDIOGENICO
Mecanismos del Shock en un
IAM:
Zona
infartada
de
masa
muscular del VI.
Taponamiento
cardaco
por
rotura de la pared libre del IV.
Perforacin septal que origina
comunicacin interventricular.
Ruptura aguda de msculo
papilar de vlvula mitral.
Fallo ventricular derecho.

SHOCK CARDIOGENICO
Perfil hemodinmico:
Bajo GC.
Aumento de PVC.
Aumento de POAP.
Aumento de RVS.

SHOCK
DISTRIBUTIVO
Son
diferentes
formas
de
Shock
caracterizadas
por
una
deficiente
distribucin del flujo sanguneo. Hacen
parte de este:
Shock sptico.
Shock anafilctico.
Shock neurognico.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO
Respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos
(bacterias,
hongos,
protozoos, virus) y sus toxinas.

Rta sistmica a la
infeccin

Activacin del sist. De defensa

(leucocitos, monocitos y
clulas endoteliales)
Amplificacin cascada
inflamatoria.
Liberacin de mediadores
(citoquinas, IL-1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la

va intrnseca y extrnseca de la
coagulacin y fibrinlisis.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO
Su
origen
es
una
VASODILATACION a nivel de la
macro y microcirculacin.
Perfil hemodinmico:
Aumento del GC
Disminucin de la RVS
Vasodilatacin
arterial

RVS y
PAM

Cuando la vasodilatacin NO
responde
a
frmacos
vasoconctrictores
hay
fallecimiento.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO
Shock
sptico

Fallo de la
microcircula
cin
Zonas
hipoperfundi
das
Hipoxia
celular
Acidosis
Lctica

Vasodilatac
in,
vasopleja
a
Catecolami
Debido
nas
a:
Vasodilatacinendgenas
Microembolizay exgenas
NO y sus
metablito
s

cin
Lesin
endotelial

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO
Lesin
endotelia
l

Permeabilid
ad capilar

Formacin de
depsitos de
fibrina y
microtrombos

Salida
protenas al
espacio
intersticial
Edema
Limita
difusin de
O2

Trauma y sepsis. Dra.BertaLidiaCastroPacheco,Dra.LaydaPonceMartnez,Dra.MaritzaGonzlez

RodrguezyDra.DeisylvarezMontalvo.Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.dic. 1997. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO

Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico.

Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
Consecuencia de una reaccin
alrgica exagerada ante un
antgeno.
Numerosas sustancias pueden
producirlo
antibiticos,
anestsicos, AINES, venenos,
hormonas
(Insulina,
ACTH,
Vasopresina),
Analgsicos,
alimentos (huevos, legumbres,

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
Exposici
n
antgeno

Exposicin al
mismo
antgeno

Superficie de
bsofilos y
mastocitos (tracto
gastrointestinal ,
respiratorio y piel
sensibilizados)
Activaci
Liberacin de
n IgE
mediadores

Producci
n de
IgE

Histamina,
Prostaglandinas, factor
activador plaquetario,

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
Liberacin de
mediadores

Alteracin de
permeabilidad
capilar y
pulmonar
Contraccin de
musculatura
lisa de
bronquios y
pared intestinal
Broncoespasmo,
diarrea, nuseas,
vmitos y dolor
abdominal

Vasodilata
cin
generaliza
Presin
da
arterial
Vasoconstric
cin
coronaria
Isquemia
miocrdica

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
Hipotensin debido a:
Disminucin de precarga por
hipovolemia y vasodilatacin.
Disminucin de postcarga y
de la RVS.
Disfuncin
isquemia.

cardaca

por

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGENICO
Resultado de una lesin o
de una disfuncin del SNS.
Se puede producir por
bloqueo farmacolgico del
SNS o por lesin de la
mdula espinal a nivel o por
encima de T6.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGENICO
SNS

Reflejos cardaco-acelerador y
vasoconstrictor
Frmacos o dao medular que
interrumpa estos reflejos

Prdida del tono

vascular
Gran VASODILATACION y
disminucin de la precarga por
disminucin de RVS y Bradicardia.
Perfil hemodinmico:
Disminucin de GC
Diminucin de precarga
Disminucin de RVS

SHOCK
OBSTRUCTIVO
Se debe a la existencia de un obstculo
mecnico que impide la correcta salida
de sangre del corazn. Las causas mas
frecuentes son:
Taponamiento cardaco.
Tromboembolismo pulmonar
Neumotrax a tensin.

Shock. Ciruga general. Dr. Manuel Huamn Guerrero.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

PACIENTE EN SHOCK
Cuidadosa
anamnesis
y
valoracin clnica inicial.
La respuesta a cada medida
teraputica
debe
ser
monitorizada.
Pueden coincidir distintas
causas de shock en un
mismo paciente.
Ningn signo o sntoma es
absolutamente especifico de
shock.
El Dx de Shock se basa en

VALORACION GC
Shock con GC elevado (hiperdinmico):
Pulso amplio
Buscar
Disminucin de presin diastlica
Extremidades hipertrmicas foco
Relleno capilar rpido
infeccio
Hipertermia (a veces ausente) so
Fiebre, Leucocitosis o
leucopenia, factores de
riesgo (inmunodepresin),
ciruga reciente Apoyan el
Dx

VALORACION GC
Shock
con
(hipodinmico):

GC

Pulso dbil o filiforme

Palidez y Frialdad cutnea
Cianosis distal
Relleno capilar lento
Hipotermia

disminuido

Cmo
est la
volemia
?

Ingurgitacin yugular,
crpitos inspiratorios,
ruidos cardacos dbiles,
ritmo galope, signos Rx de
congestin pulmonar

PACIENTE EN SHOCK
Dolor torcico tpico
Soplos cardacos
Arritmias
Antecedentes de cardiopata
Alteraciones en ECG
Hallazgos ecocardiogrficos

Shock
cardiog
nico

*estos signos estn ausentes cuando el

shock hipodinmico se debe a hipovolemia.

PACIENTE EN SHOCK
Shock aparentemente hipovolmico que No
responde a la reposicin de volumen ins.
Suprarrenal, anafilaxia, shock neurognico.
Caractersticas de shock sptico pueden
encontrarse en pacientes con fstula
arteriovenosa, enf. Paget, Ins. Heptica,
tormenta tiroidea.
Cuando
se
sospeche
de
shock
cardiognico, sospechar de taponamiento
cardaco,
pericarditis
constrictiva,
tromboembolismo pulmonar, neumotrax a
tensin.

MONITORIZACION
Adecuado
manejo
terpeutico
y
deteccin
de
complicaciones
precozmente.
FC (60-100lpm)
PA de forma invasiva con catter
arterial
PAM (70-110mmHg)
PVC (2-8mmHg)
Diuresis (0.5-1ml/kg/hora)
Pulsioximetra (SaO2 95-100%)
Concentracin plasmtica de Acido
lctico (4.5 a 19.8 mg/dL)
Tonometra gstrica pH mucosa
gstrica (1.5 a 3.5)

PRESION ARTERIAL
MEDIA (PAM)
Promedio de la presin sangunea
durante un ciclo cardaco. Refleja la
presin de perfusin hemodinmica de
los rganos vitales.
Valores normales70-110mmHg.
Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS.
+ (2PAD)/3
La PAM debe ser mnimo de 60mmHg
para mantener perfundidos arterias
coronarias, cerebro y riones.
Una PAM por encima de 160mmHg
aumenta la presin intracraneal por flujo

PRESION VENOSA
CENTRAL (PVC)
Es la presin que reina en los grandes troncos
venosos intratorcicos.
Indica la relacin entre el volumen que ingresa
al corazn, y la efectividad con que este la
eyecta.
Se mide con un cateter en VCS para valorar el
estado de volemia eficaz. Cuando est
disminuido sugiere que el bajo GC es debido a
hipovolemia; cuando est aumentado orienta
hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga de
volumen intravascular..
Valores normales2-8mmHg
Resistencia vascular sistmica (RVS): (PAM
PVC)80/GC=
valores
normales800-1.200

INDICE CARDIACO (IC)

Cantidad de sangre impulsada por cada
uno de los ventrculos del corazn, por
minuto y por metro cuadrado de
superficie corporal
Se calcula:

Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2

RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR (RVP)
Resistencia que existe al paso de la sangre a travs
de los pulmones.
RVP=
(PAPM

PCP)
80/GC
Valores
normales150-200 dinas/m2
*PAPM presin arterial pulmonar media.
*PCP presin de oclusin de arteria pulmonar.
El factor ms crtico para determinar la resistencia
vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso,
debido a que la resistencia es inversamente
proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia.
De esta forma, una disminucin de un 50% en el
radio de un vaso, como puede ocurrir por
vasoconstriccin, aumenta su resistencia 16 veces.
La resistencia del circuito pulmonar es una dcima
parte de la del circuito sistmico.

RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR (RVP)
- ley de Ohm:
La diferencia de presiones en este caso es la
que se produce entre la arteria pulmonar
(presin media de arteria pulmonar, PAP) y la
aurcula izquierda (presin de enclavamiento o
de capilar pulmonar, PCP), y el flujo sanguneo
es el gasto cardaco (Qt).
Est formula indica que la resistencia del
circuito pulmonar es una dcima parte de la del
circuito sistmico.

PRESION DE OCLUSION DE
ARTERIA PULMONAR (PCP)
Corresponde a la presin al final de distole de
ventrculo izquierdo.
es una aproximacin
aurcula izquierda.

de

la

presin

de

la

Valores normales4-12 mm Hg
Su medicin se realiza con el catter de Swan
Ganz.
Cuando su valor est por encima de 18mmhg
no se le deben poner lquidos al paciente.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Actuacin teraputica inmediata.

Iniciar tratamiento emprico de acuerdo
a hiptesis etiolgica inicial.
Resucitacin precoz es fundamental
en retraso disminuye posibilidades de
recuperacin y aumenta aparicin de
fallo multiorgnico.

TRATAMIENTO
SOPORTE
RESPIRATORIO:
(mayor
prioridad)
Mantener la permeabilidad de la va
area.
Ventilacin y oxigenacin adecuadas.
Ventilacin mecnica: cuando existe
hipoxemia
significativa
o
fallo
ventilatorio.
*recomendable usar volumen corriente
bajo y evitar el PEEP.
Intubacin en caso de deterioro del
nivel de consciencia.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
Establecer un acceso venoso para
administracin de fluidos y frmacos.
Angiocatteres de grueso calibre (14g o
16g) son ms adecuados para una rpida
reposicin de volemia.
Reposicin de volemia: (contraindicado
si existen signos de sobrecarga de
volumen).
soluciones cristaloides.
soluciones coloides.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
SOLUCIONES CRISTALOIDES:
Sln salina fisiolgica NaCl 0,9%
Ringer
Lactato
electrolitos
en
concentracin similar al suero sanguneo
y lactato como buffer.
Difunden
rpido
al
espacio
extravascular, por lo que requieren
grandes volmenes para conseguir la
volemia adecuada. Solo del volumen
infundido
esta
en
el
espacio
intravascular en 1 hora.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
SOLUCIONES COLOIDES:
Albumina coloide natural por excelencia.
General el 80% de la presin coloidosmtica del
plasma.
Dextranos
eliminacin
por
va
renal,
interfieren con funcin plaquetaria.
Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansin
de volumen de 80-100%, no interfiere con
coagulacin, menor reaccin anafilctica.
Almidones expansin de volemia de un 150%
del volumen infundido a las 3 horas, sin riesgo
de anafilaxia, pero interfiere con funcin
plaquetaria.

TRATAMIENTO
FARMACOS
CARDIOVASCULARES:
Son los ms empleados en el
shock.
Se dividen en 2:
Actuacin predominantemente
sobre el inotropismo cardaco.
Actuacin predominantemente
sobre
las
resistencias
vasculares.
Perfusin continua.

TRATAMIENTO
FARMACOS CARDIOVASCULARES:
ADRENALINA:
Receptores adrenrgicos alfa-1 y 2 y
beta-1 y 2.
<0,02mcg/kg/min
predominio
beta, produciendo vasodilatacin
sistmica, aumento de frecuencia
cardaca y gasto cardaco.
>0,02mcg/kg/min predominio alfa,
produciendo vasoconstriccin.
NORADRENALINA:
Generalmente se emplea con el
efecto
alfa
1
produciendo

TRATAMIENTO
FARMACOS CARDIOVASCULARES:
DOPAMINA:
Precursor
de
Noradrenalina.
<4mcg/kg/min
receptores
dopaminrgicos,
favorece
la
perfusin
renal,
esplcnica,
coronaria y cerebral.
4-10mcg/kg/min
predominio
beta.
>10mcg/kg/min predominio alfa.
DOBUTAMINA:
Acta sobre los receptores beta 1

SHOCK