Anda di halaman 1dari 42

REFERAT RADIOLOGI

IMAGING PADA STROKE


Disusun Oleh :
Iustitia Septuaginta Samben (07120120074)

Pembimbing :
dr. Koesbandono, Sp.Rad

EPIDEMIOLOGI
Menurut WHO, ada 15 juta populasi terserang stroke setiap tahun di seluruh
dunia dan terbanyak adalah usia tua dengan kematian rata-rata setiap 10 tahun
antara 55 dan 85 tahun.
Di Amerika Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah
penyakit jantung dan kanker. Diperkirakan ada 700.000 kasus stroke di Amerika
Serikat setiap tahunnya, dan 200.000 diantaranya dengan serangan berulang.

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik


dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan
umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun)
dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000
penduduk dan kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat.
Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45
tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar
33,5%.
Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan
masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.

DEFINISI
Menurut World Health Organization
(WHO), stroke adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi mendadak
dengan adanya tanda dan gejala klinis
baik fokal maupun global, yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih
dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular.

KLASIFIKASI
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
Stroke Iskemik :
Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu dan manifestasi klinis

Transient Ischemic Attack (TIA)


Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Stroke in evolution / Progressing Stroke
Completed stroke

Berdasarkan kausal
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik

Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subaraknoid

Berdasarkan sistem pembuluh darah


Sistem karotis
Sistem vertebro-basiler

FAKTOR RESIKO
Tidak dapat

Dapat dimodifikasi

dimodifikasi
Hiperternsi

Jenis

kelamin

Ras/Bangsa

Transient Ischemic Attact -

Alkohol

Hereditas

(TIA)

Stres

Obesitas

Penyalahgunaan

Usia

Diabetes Melitus
Penyakit Kardiovaskuler

Hiperkolesterolemi
a

Merokok

obat

PATOFISIOLOGI
Stroke Non-Hemoragik

Intracerebral Hemorhagik
ICH terdiri 3 tahap perdarahan awal, ekspansi
hematoma, & edema perihematoma. Perdarahan awal
pecahnya arteri serebral dipengaruhi o/ faktor risiko
outcome tgtg perkembangan 2 tahap terakhir.
Ekspansi hematoma1 jam setelah inisial onset,
melibatkan peningkatan TIK (ICP) mggu integritas
jaringan lokal & sawar darah-otak. Terhambatnya aliran
vena pelepasan tromboplastin jaringan koagulopati
lokal. Lebih dari 1/3 pasien ekspansi hematoma dikaitkan
dg hiperglikemia, hipertensi & antikoagulasi.
Ukuran awal perdarahan & tkt ekspansi hematoma adlh
variabel prognostik dlm prediksi kerusakan neurologis.
Ukuran hematoma> 30 ml meningkatnya mortalitas.

Setelahnya terbentuk edema serebral skitar


hematoma peradangan & gngguan sekunder
sawar
darah-otak.
edema
peri-hematoma
penyebab
utama
kerusakan
neurologis
&
berkembang beberapa hari stlh onset awal.
40% kasus ICH, perdarahan meluas ke dlm
ventrikel
serebral
mnybbkn
perdarahan
intraventrikular (IVH), terkait dg hidrosefalus
obstruktif akut & memperburuk prognosis. ICH &
edema dpt mengganggu/ kompresi jaringan otak
skitarnya disfungsi neurologis elevasi TIK dg
potensi menyebabkan herniasi.

Stroke Hemoragik Subarachnoid

Manifestasi Klinis

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).


Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,
batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,
baal atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Pendekatan Diagnostik
Anamnesis

PF Neurologis

Algoritma Stroke Gadjah


Mada

Siriraj stroke score

Catatan

: 1. SSS 1 = Stroke hemoragik


2. SSS -1 = Stroke non hemoragik

Imaging

CT Scan
Pada pasien dengan stroke memiliki
gambaran scan yang tidak normal yaitu
perdarahan dan infark. CT membedakan
perdarahan infark setidaknya lima hari
setelah stroke.
Pendarahan baru memiliki gambaran
kepadatan tinggi (putih), biasanya bulat
dan menempati ruang. Infark biasanya
kepadatan rendah (gelap) dan menduduki
wilayah vaskular dengan swelling.

Pada stroke hiperakut (0-6 jam),


CT scan masih belum sensitif
menunjukkan adanya infark. Terlihat
gambaran lesi hipodens (warna
hitam), batas tidak tegas sekitar hari
ke-3 atau 4

CT scan non-contrast (kiri,tengah), dan fast FLAIR MRI (kanan), diambil 3 jam setelah onset pada pasien
dengan keluhan nyeri kepala berat. Hasil CT scan menunjukkan adanya hiperdensitas pada sisterna basalis,
sylvian kiri dan sulkus kortikalis frontalis (arah panah), hasil ini sesuai dengan gambaran perdarahan
subarachanoid akut. FLAIR-MRI menunjukkan adanya hiperintens bilateral sulkus frontalis dan parietalis
(arah panah), sesuai dengan gambaran perdarahan subarachanoid akut. Pada MRI, kelainan terlihat lebih
jelas dan luas dibandingkan CT scan.

Pada stroke akut (6-24 jam),


perubahan gambaran iskemia
semakin terlihat pada CT scan nonkontras. Terlihat gambaran lesi
hipodens (warna hitam) dengan
batas tidak tegas. Pada kasus yang
berat dapat ditemukan adanya
edema dan efek massa.

Wanita 89 tahun dengan keluhan bicara pelo, dan bingung 12 jam sebelum CT scan non-contrast (kiri).
Ditemukan gambaran asimetri. Ditemukan hipodensitas pada putamen posterior kiri (segitiga) dan kortex periinsular (arah panah), dibandingkan dengan kontralateral. Dilakukan CT scan ulang, 24 jam setelah inisial CT
menunjukkan hipodensitas yang lebih jelas, yang melibatkan area middle cerebral artery dengan adanya efek
massa ringan. Temuan ini sesuai dengan diagnostic stroke akut middle cerebral artery .

Pada stroke subakut (1-7 hari),


densitas akan semakin turun, batas
juga akan semakin tegas, dan bentuk
semakin sesuai dengan area arteri yang
tersumbat.
Ditemukan adanya peningkatan edema
dam efek massa dan adanya
pergeseran (shift) lateral dan vertical
pada jaringan yang infark dan
melibatkan area pembuluh darah besar .

Dua orang pasien dengan stroke hemorrhagik. Pasien 1 dengan terapi intra-arterial urokinase untuk stroke
hiperakut dengan oklusi arteri karotis interna. Setelah pemberian urokinase, terjadi peningkatan fungsi pada sisi
kiri. Dua hari kemudian, CT non-contrast dilakukan. Ditemukan hematoma, yaitu gambaran hiperdensitas, di
region subcortikalis kanan (segitiga). Di temukan infark MCA komplet. Pasien 2 (kanan) dilakukan CT scan noncontrast 36 jam setelah onset stroke. Ditemukan hiperdensitas linear dan patchy (arah panah) di aspek anterior
dan medial dari infark operculofrontal. Hiperdensitasnya konsisten dengan infark karena transformasi perdarahan
ptekial .

Pada stroke kronik terlihat daerah hipodens dan


jarang disertai efek massa, dan densitasnya
menyerupai cairan serebrospinalis (CSF).

CT scan dilakukan pada dua pasien dengan infark kronik. Terlihat gambaran hipodensitas
pada setiap lesi yang memiliki densitas seperti cairan serebrospinalis, dan sesuai dengan
distribusi vascular- stroke sulkus sentralis MCA dan posterior stroke oksipital arteri
serebralis posterior (PCA).

Computerized tomography
dengan angiography:
menggunakan zat warna yang
disuntikkan ke dalam vena di lengan,
gambaran pembuluh darah di otak
dapat memberikan informasi tentang
aneurisma atau arteriovenous
malformation.

MRI
Magnetic resonance imaging (MRI)
menggunakan gelombang magnetik untuk
membuat gambaran otak. Gambar yang
dihasilkan MRI jauh lebih detail jika
dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini
bukanlah pemeriksaan garis depan untuk
stroke.

MRI stroke hiperakut pada 2 jam post-iktus. Gambar T2, normal. Gambar FLAIR menunjukkan gambaran pembuluh darah yang
hiperintens pada area MCA (arah panah), sesuai dengan adanya aliran arteri yang lambat, namun gambaran FLAIR tidak
menunjukkan adanya kelainan jaringan. DWI menunjukkan adanya hiperintensitas pada MCA, yang sesuai dengan edema sitotoksik
pada stroke akut, (arah panah), namun belum menunjukkan adanya iskemik kortikal. Perfussion-weighted imaging (PWI) (time-topeak image) menunjukkan adanya penurunan perfusi pada keseluruhan (kortikal dan subkortikal) area MCA. Gambar ini
memberikan gambaran kelainan yang lebih luas dibandingkan DWI atau gambar conventional. MRA menunjukkan adanya oklusi
MCA proksimal atau oklusi yang berat.

MRI 2 pasien. Gambar kiri dan tenga menunjukkan infark oksipital kronik. Terlihat adanya hipointens
pada pusat dari lesi (fluidity) pada gambaran FLAIR dikelilingi oleh hiperintensitas (gliosis kronik). Tidak
ditemukan adanya efek massa, namun ditemukan perluasan rongga CSF secara ex vacuo. DWI
menunjukkan adanya lesi hipointens, yang sesuai dengan adanya peningkatan difusi. Pasien 2 dengan
riwayat stroke 3 tahun lalu, menunjukkan pedunkel serebralis menyusut (anak panah), sesuai dengan
gambaran degenerasi wallerian dari traktus kortikospinalis desenden.

Metode lain teknologi MRI:


suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara
spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif
(tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur
yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram).
Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted
imaging (DWI). Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke
bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional
tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang
tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam.

Penatalaksanaan Khusus Stroke


Akut
Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi
atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat
terapi pengganti faktor koagulasi atau trombosit
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat
diberikan :
Vitamin K 10 mg IV
FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi
faktor pembekuan darah

Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid


Tatalaksana umum :
Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :
Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
Tidah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30, beri O2 2 3
LPM bila perlu
Hati hati dalam penggunaan sedatif
Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem kardiopulmoner dan
kelainan neurologi yang ada

Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :


Lakukan penatalaksanaan ABC
Perawatan dilakukan di ruang intensif
Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan
napas yang adekuat.
Hindari pemakaian sedatif

KOMPLIKASI
Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum
terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis
menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan
kematian.
Abnormalitas jantung: Kelainan jantung dapat
menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat
stroke, merupakan penyebab kematian mendadak
pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah
penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):


Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang
lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang
menggunakan pipa nasogastrik.
Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali
pada saat penderita mulai mobilisasi.
Stroke rekuren
Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:


Edema pulmonal neurogenik
Penurunan curah jantung
Aritmia dan gangguan repolarisasi

Komplikasi jangka panjang


Stroke rekuren
Abnormalitas jantung

Gangguan vaskuler lain: Penyakit


vaskuler perifer

PROGNOSIS
bergantung pada tingkat keparahan stroke
dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.
Skor dari Skala Koma Glasgow yang
rendahberhubungan dengan prognosis yang
lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar
dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangatburuk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi.

Adanya darah dalam ventrikel bisa


meningkatkan resiko kematian dua
kali lipat.
Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan
dengan perdarahan intraserebral
juga memiliki outcome fungsional
yang buruk dan tingkat mortilitas
yang tinggi.