TES FAAL HATI

Dr Farida Amin SpPK

FAAL HATI

Metabolisme karbohidrat (glukoneogenesis, sintesis

dan pemecahan glikogen)
Metabolisme protein (sintesis protein plasma, factorfaktor koagulasi, urem)
Metabolisme lemak (sintesis asam lemak, kolesterol,
lipoprotein, keton, asam empedu)
Metabolisme hormon steroid
Konyugasi dan ekskresi bilirubin
Detoksifikasi obat-obatan, alcohol,dan substansisubstansi merusak
Penyimpanan ( glikogen, vitamin A, B12 dan zat besi).

TES FAAL HATI :

Kerusakan hati dan saluran empedu mempengaruhi satu
beberapa faal hati, tergantung jenis & luas penyakit.
Penyakit diluar hati dapat mempengaruhi tes faal hati
kebanyakan tes tidak spesifik
Kapasitas cadangan yang besar & daya regenerasi hati
cepat. tes faal hati tidak sensitif
Kombinasi beberapa tes faal hati membantu menemukan
letak, jenis dan luasnya kerusakan hati.

Investigasi
pada
suspek
kelainan hati harus menjawab 3
pertanyaan :
1. Adakah kelainan hati ?
2. Apa penyebabnya ?
3. Berapa berat penyakitnya ?

Tujuan pemeriksaan tes faal hati

1. Penyaring : mengetahui kelainan
hati
2. Membantu menegakkan diagnosis
3. Menentukan prognosis
4. Diagnosis
differensial
ikterus,
asites dan hepatomegali
5. Mengikuti perjalanan penyakit hasil
pengobatan

Penggolongan tes faal hati

1. Tes faal sintesis (kadar albumin, aktivitas enzim
pseudo-CHE,
elektroforesis
protein,
faktor
koagulasi)
2. Tes faal ekskresi
(kadar bilirubin darah total,
direk, indirek, bilirubin urin, kadar asam empedu)
3. Tes faal detoksifikasi (tes asam hipurat, kadar
amonia)
4. Tes untuk menentukan integritas sel hati
(aktivitas enzim SGPT/ALT, SGOT/AST, LDH)
5. Tes untuk kolestasis (aktivitas enzim fosfatase
alkali/ALP, gama glutamil transpeptidase/GGT)
6. Tes untuk menentukan etiologi
(serologis
hepatitis, alfafetoprotein, autoantibodi, dll.

Tes faal hati (rutin)

1. Kadar protein total, albumin dan
globulin
2.
Kadar bilirubin total, direk,
indirek
3.
Aktivitas enzim transaminase
(SGOT, SGPT)
4. Aktivitas enzim ALP, GGT
- Bilirubin dan urobilinogen urin
Jika diperlukan, dilanjutkan dengan
tes faal
hati yang spesifik.

Faal sintesis
a.Kadar albumin :
penyakit hati kronis ( mis. hepatitis virus yang
berlangsung lama,sirosis hati) sintesis albumin
menurun kadar albumin menurun , globulin
meningkat.
prognosis dan menilai hasil pengobatan.
Pada penyakit hati progressif : kadar albumin
rendah fungsi hati mulai ambruk & prognosis
buruk.
tidak spesifik : hipoalbuminemia berhubungan
dengan status nutrisi dan kehilangan protein pada
berbagai kelainan ginjal dan gastrointestinal.

b. Faktor-faktor koagulasi, tes masa protrombin dan responsnya

terhadap pemberian vit K
. Fungsi hati menurun sintesis Vitamin K dependent factors (II,VII, IX,
X) berkurang PT memanjang dan PIVKA (protein Induced by
vitamin K absence or antagonist) meningkat
. Pemberian vit K dapat membedakan kelainan koagulasi akibat
kolestasis dari kelainan hepatoseluler.
Pada obstruksi : pemberian vit K intravena PT menjadi normal

c. Aktivitas enzim (pseudo)-cholinesterase (CHE)

Pada kerusakan hepatoseluler dan kerusakan organofosfat aktivitas
CHE menurun. Penting untuk prognosis.
d. Elektroforesis protein
Menilai berbagai fraksi protein dalam serum.
Pada sirosis hati dan hepatitis kronik aktif
menurun, alfa globulin menurun.

serum albumin

Bilirubin, urobilinogen (lihat met bilirubin

blok Hematologi)
Pemecahan eritrosit
di dalam
RES.
bilirubin bebas dalam
sirkulasi berikatan
dengan albumin ke hati
uptake oleh sel hati -- konyugasi ( enzim
UDGT) -- diekskresi ke dalam empedu --usus
bilirubin diglukoronida urobilinogen ( oleh
bakteri usus)
Urobilinogen diekskresi : feses ( 75%),
sebagian kecil melalui siklus enterohepatik
kembali ke hati dan
ke
ginjal

urobilinogen feses dan urin

Dewasa normal : kadar bilirubin total dalam

Jaundice (ikterus)
warna kekuningan dr jaringan krn deposit bilirubin.
Sering ditemukan pada penyakit hati & tidak secara
ekslusif dihubungkan dengan penyakit hati.
Mis. ikterus biasanya tidak ditemukan pada sirosis
yang terkompensasi baik, tapi merupakan gambaran
yang biasa pada karsinoma pankreas lanjut.
Ikterik klinis : bila kadar bilirubin darah >= 2.5
mg/dL.
Hiperbilirubinemia disebabkan oleh:
peningkatan produksi bilirubin, gangguan
metabolisme, ekskresi yang berkurang
atau
kombinasi keadaan keadaan tersebut.

Ikterus dapat dibedakan berdasarkan :

A.Jenis bilirubin yang meningkat :
. Terutama indirek (>85% dari bilirubin total adalah
bilirubin indirek)
. Terutama direk ( > 50% dari bilirubin total adalah
bilirubin direk)
B. Lokasi
1. Hiperbilirubinemia terutama indirek.
a. Prehepatik
produksi meningkat : proses hemolitik, hematoma,
eritropoiesis inefektif, Infark paru hemorrhagik.
b. Hepatik
Sindroma Gilbert, sindroma Crigler- Najjar,
neonatal jaundice, obat-obatan ( mis. novobiocin)

2. Hiperbilirubinemia terutama direk

a. Hepatik
Hepatoseluler
Hepatocyte injury : hepatitis viral, hepatitis
toksik, hepatitis akibat alkohol, sirosis.
Kolestatik
-. Intrahepatik : hepatitis viral, sirosis biliaris
primer, obat-obatan (mis. Chlorpromazine,
steroid anabolik)
b. Post hepatik
( obstr mekanis sal.
Empedu)
karsinoma kaput pankreas , batu empedu,
striktur dll.

Hasil metabolisme bilirubin pada darah,

urin
dan feses pada berbagai ikterus (ToddSanford)
Jenis ikterus

Bilirubin serum
direk : total
(dalam %)

Bilirubin
urin

Urobilinogen
urin

Urobilinogen
feses

HIPERBIL INDIREK
Prehepatik

< 20

Hepatik

< 20

-Hepatoseluler

> 40

N, I atau D

-Kolestatik

> 50

N, I atau D

HIPERBIL DIREK
Hepatik :

Poshepatik
+
D
D=
Ket: N = normal, >I 50
= meningkat,
D= menurun,
+
ditemukan
Tanda kurung : bisa terjadi atau tidak terjadi
perubahan

3. Tes faal detoksifikasi

a. Kadar ammonia darah
Kerusakan sel hati peningkatan kadar
ammonia darah, misalnya pada nekrosis
hati, koma hepatikum, sirosis.
b. Tes asam hipurat
. Asam hipurat dibentuk di hati, dikeluarkan
liwat ginjal.
. Kadar
asam
hipurat
urin
menurun
menunjukkan
adanya
gangguan
faal
detoksifikasi hati atau gangguan fungsi ginjal

4. Tes integritas sel hati

Peningkatan
aktivitas
enzim-enzim
transaminase menggambarkan kerusakan sel
hati.
ALT (SGPT) : enzim sitoplasmik, lebih spesifik
dari SGOT , konsentrasi tinggi di hati, sedikit di
ginjal, jantung dan otot skelet.
Pada hepatitis virus atau hepatitis toksik
aktivitas transaminase meningkat sampai 20X
nilai normal.
AST (SGOT)
: pada sitoplasma dan
mitokondria sel hati, otot jantung, otot skelet,
pankreas dan ginjal.
Aktivitas sangat meningkat pada nekrosis
hepatoseluler dan infark miokard

5. Tes untuk menilai kolestasis

Enzim-enzim kolestatik : fosfatase alkali
=ALP (alkaline phosphatase), Gama Glutamil
transpeptidase (GGT), leucin minopeptidase
(LAP), 5- nukleotidase (5-NT).
Aktivitasnya meningkat : obstruksi saluran
empedu, berbagai penyakit hati, seperti
sirosis, karsinoma, kolestasis, metastasis ke
hati, penyakit hati oleh alkohol.
ALP tidak spesifik hati : isoenz tulang,plasenta,
GGT lbh spesifik hati, tapi dipengaruhi alkohol,
obat (fenobarbital).

6. Tes untuk mencari etiologi

a. Alfafetoprotein (AFP)
. Suatu petanda tumor, kadar AFP yang sangat
tinggi (> 1000 ng/ml ) menunjang diagnosis
karsinoma hati primer
. Kadar juga meningkat ( biasa < 500 ng/ml)
pada :
sirosis aktif, hepatitis kronik aktif,
kehamilan, tumor embrional
b. Autoantibodi
Pada penyakit hati autoimun : ANA ( antinuclear
antibody), AMA ( anti-mitochondrial antibody),
SMA ( anti-Smooth muscle antibody)
c. Petanda serologis (seromarker) hepatitis
virus.
Misalnya virus hepatitis A,B,C, D, E dsb dengan
petanda serologis masing-masing.

Hyperbilirubinemia
&/ or Bilirubiuria
ALT & ALP
Increased
Normal
ALP &/or ALT
Conyugated bilirubin
___________________

ALT Normal
Increased

Haemolysis
Drug cholestasis
Gilberts disease
Dubin-Johnson
Conyugation defect
disease

Normal
< 10 fold
> 10-fold

ALP
ALP
ALP

Increased > 3-fold

< 3-fold
>3-fold <3-fold

Predominant
Cholestasis &/or
Predominant
Cholestasis
Hepatocellular
hepatocellular
Damage
damage

Specific aetiological tests &/ liver biopsy

Fig 1. Suggested scheme for the investigation of the jaundiced patient

Spesimen untuk pemeriksaan faal fati dan

hal-hal yang mempengaruhi pemeriksaan
Untuk pemeriksaan kimia darah dipakai darah
vena (serum), tidak hemolisis dan tidak
ikterik.
Pemisahan serum dari sel-sel darah
Dalam waktu kurang dari 1 jam (mencegah
menurunnya kadar zat-zat akibat metabolisme
sel-sel darah)
Pengambilan darah vena : pembendungan
terlalu lama hemokonsentrasi hitung
sel darah, kadar protein, hormone, kalsium
hasilnya lebih tinggi dari seharusnya.

 Hemolisis
terjadi akibat darah disemprotkan melalui jarum
spuit ke penampung. Akibat hemolisis :
- kadar kalium, enzim intrasel (SGOT, SGPT,
LDH) meningkat
- kadar glukosa dan natrium menurun
- Serum kemerahan dan ikterik mengganggu
pemeriksaan
secara kolorimetrik
Mengambil darah pada ekstritas dimana
terpasang infuse, ada kemungkinan
cairan
infuse belum tercampur sempurna dengan darah
di dalam tubuh hasil pemeriksaan lebih tinggi
atau lebih rendah dari seharusnya.

Pemeriksaan enzim untuk penyakit pankreas.

AMILASE

Enzim pencernaan, memecah kanji menjadi menjadi KH

yang lebih kecil akhirnya menjadi monosakarida
Sumber utama : kelenjar liur dan pankreas
Sekresi eksokrin pankreas, enzim2 pencernaan : amilase,
lipase,
tripsin,
kimotripsin,
karboksipeptidase,
deoksiribonuklease dan ribonuklease.
Sekresi amilase : melalui duktus pankreatikus setelah
rangsangan hormon pankreozimin (kolesistokinin)masuk
ke duodenum di ampula Vateri melalui sfingter Oddi.
Amilase kadar rendah : tuba falopii, jar lemak, usus halus,
otot rangka.
Amilase liur dan pankreas mempunyai
isoenzim,
dipisahkan dengan elektroforesis.
Dalam serum : amilase yang dominan adalah amilase liur.

Penerapan diagnostik
Pada pankreatitis akut : meningkat dalam 6-24
jam, tetap tinggi beberapa hari, kembali normal
dalam 2-7 hari.
BM amilase rendah (50.000 dalton) > mudah
dikeluarkan melalui urin, kadar tetap tinggi
selama beberapa hari dalam urin, walaupun kadar
serum sudah kembali normal.
Lipase mempunyai BM lebih besar dari amilase
berada dalam sirkulasi lebih lama.
Untuk diagnosis pankreatitis akut : bila kadar
amilase serum normal, dilanjutkan pengukuran
amilase urin 24 jam atau lipase serum yang
sangat spesifik untuk pankreas
Peningkatan kadar amilase serum : hampir
selalu dari pankreas, walaupun ada sumber lain
( tabel)

Keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar amilase

serum.

Peningkatan mencolok ( 5x Normal atau lebih)

Pankreatitis akut
Komplikasi pankreatitis : Pseudokista , abses, asites
Pemberian morfin
Peningkatan sedang (3-5 x Normal)
Karsinoma pankreas ( kaput) (lanjut)
Gondongan
Peradangan kelenjar liur
Perforasi ulkus peptikum.
Salpingitis.
Renal insufficiency

 Morfin
atau obat kolinergik : konstriksi sfingter duktus
pankreatikus, ekskresi ke usus terhambat absorpsi
meningkat
Penyakit saluran empedu , strangulasi atau nekrosis usus
amilase serum meningkat
Gagal ginjal > peningkatan ringan amilase serum
Makroamilasemia : kompleks amilase dengan senyawa BM
tinggi (mis. imunoglobulin) amilase dalam darah meningkat
dan menetap, tanpa disertai peningkatan amilase urin.
Mis. Pada malabsorpsi atau penyakit hati tidak memiliki
makna diagnostik, tapi penting untuk menyingkirkan penyakit
pankreas.
Amilase ektopik : tumor ovarium serosa dan karsinoma paru
Spesimen
Serum, urin atau cairan tubuh lain ( pleura atau peritoneum)
Peningkatan palsu : kontaminasi dengan air liur.
Serum : bisa diperiksa amilase total atau amilase pankreas .

LIPASE

Lipase mengkatalisis penguraian

trigliserida makanan
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.
Lipase disekresi dari pankreas ke dalam duodenum bersama
enzim pencernaan lain.
Hanya berasal dari pankreas peningkatan lipase dalam
serum sangat spesifik untuk penyakit pankreas.
Pada pankreatitis akut : meningkat 3-6 jam setelah
onset,puncak dalam 24 jam, normal dalam 8-14 hari.
Keunggulan lipase dibandingkan amilase : kadar dalam
plasma tetap tinggi bahkan setelah kadar amilase normal.

Peningkatan kadar lipase serum

Pankreatitis akut : ( peningkatan > 5 x nilai batas atas)

Karsinoma pankreas
Pemberian morfin atau obat kolinergik