Anda di halaman 1dari 24

ACUTE LUNG OEDEMA

Pembimbing : dr. PWM Olly


Indrajani sp.PD
Oleh : Made Aditya Dian Nugraha

ALO

akumulasi
cairan di
interstisial
dan
alveoulus
paru

Peningkatan
tekanan
hidrostatik
kapiler

Perubahan
permeabilitas
membran
kapiler

Hipoksia

Ekstravasasi
cairan

EDEMA PARU

EDEMA PARU
KARDIOGENIK

EDEMA PARU
NON
KARDIOGENIK

EDEMA PARU NON


KARDIOGENIK
1. Peningkatan Permeabilitas Kapiler
2. Aspirasi cairan lambung
3. Tenggelam
4. Pneumonia
5. Emboli lemak
6. Inhalasi bahan kimia toksik
7. Keracunan oksigen
8. Sepsis
9. Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas
10.Pankreatitis

Edem Paru Neurogenik


Edem Paru Karena Ketinggian
Tempat
Edem Paru Karena Sindrom

Nefrotik

Edem Paru Karena Malnutrisi

EDEMA PARU NEUROGENIK

Rangsangan
hipotalamus

Rangsangan
sistem
adrenergik

Penurunan
pengisian
ventrikel kiri,
tekanan atrium
kiri meningkat

Edema paru

Pergeseran
volume darah

EDEMA PARU KARENA KETINGGIAN

Hipoksia

Vasokontriks
i arteriole
paru

Peningkatan
arteri
pulmonal

Edema paru

Peningkatan
kardiak
output

EDEMA PARU KARENA SINDROM


NEFROTIK

Penurunan
tekanan
koloid
osmotik
plasma

Penurunan
eksresi
natrium

Retensi air

EDEMA PARU KARENA MALNUTRISI


Tekanan
onkotik
kapiler
berkurang

Meningkatk
an tekanan
filtrasi

Edema paru

MEKANISME TERJADINYA EDEMA


PARU
1. Membran kapiler alveoli
Perpindahan cairan dari darah ke ruang
interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah
pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah
dan aliran cairan kesistem pembuluh limfe

2. Sistem limfatik
Menerima larutan koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial
peribronkhial dan
perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstisium alveolar ini,
cairan lebih sering
meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari
saluran limfatik tersebut
berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah
cairan maka akan
terjadi edema.

EDEMA PARU KARDIOGENIK


1.
2.
3.
4.

Penyakit pada arteri koronaria


Kardiomiopati
Gangguan katup jantung
Hipertensi

ETIOLOGI EDEMA PARU


KARDIOGENIK
Peningkatan
tekanan atrium
kanan

Peningkatan
tekanan
intravaskuler

Merusak tight
junction antara
sel yang
melngkupi
alveoli

Peningkatan
tekanan vena
pulmonal dan
hidrostatik
kapiler pulmonal

Edema paru
(interstitial)

Edema alveolar

Peningkatan
tekanan onkotik

Cairan masuk
rongga
interstitial

Pertukaran gas
di alveloli
progresif, terjadi
gagal nafas

STADIUM MANIFESTASI
KLINIS

Stadium I

Distensi dan
pembuluh darah
kecil paru

Stadium II

Edem paru
interstisial

Stadium III

Edem alveolar

Edema Paru

Edema Paru Non

Kardiogenik

Kardiogenik

(+)

Jarang

Dingin

Hangat

(+)

(-)

Meningkat

Tak meningkat

Basah

Kering

Iskemia/infark
Distribusi perihiler

Biasanya normal
Distribusi perifer

Meningkat

Normal

>18mmHg

<18mmHg

Sedikit

Hebat

Anamnesis
Acute cardiac event
Penemuan klinis
Perifer
S3gallop/kardiomegali
JVP
Ronki

EKG
Foto torak
Enzim cardiac
Pulmonary

capilory

wedge pressure
Shunt intra pulmonary

GAMBARAN KLINIS

Takipneu, orthopneu
Produksi keringat meningkat
Frosty Sputum
Rhonki basah kasar, krepitasi
S3 Gallop
Tekanan darah meningkat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Thorax
EKG
Echocardiography
Cardiac Marker
Analisa Gas Darah
Swan-Ganz kateter untuk mengukur
Pulmonary artery wedge pressure dan
Pulmonary artery diastolic pressure

Gambaran
Radiologi
Gambaran
tersebut adalah
penebalan septa
interlobar yang
biasa disebut
septal lines atau
kerley lines,
peribronchial
cuffing, cairan di
fisura, dan efusi
pleura

PENATALAKSANAAN

Posisika
n
setenga
h duduk

Oksige
n (4050%)
diberik
an
sampai
8L
/menit

Nitrogliserin
sublingual/p
eroral 0,40,6 mg tiap
5-10menit.
Sampai
sistolik
cukup baik
(>95mmHg)
lalu
nitrogiserin
iv diberikan
dosis 0,30,5mgkg/BB

Diuretic iv:
furosemid
40-80mg iv
bolus
ditingkatkan
setelah 4
jam
dilanjutkan
drip
kontinyu
sampai
dicapai
produksi
urine
1ml/kgBB/ja
m

Morfin
Sulfat : 35mg iv
diulangi
tiap 15
menit
sampai
total dosis
15mg

obat
untuk
menstabi
lkan
hemodin
amik :
Nitropusi
d,
Dopamin
e

TERIMA KASIH

DAFTAR PUSTAKA
Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3 rd edition, vol. 2, Philadelphia,
Pennsylvania. 2000. 54:1575-1614.
Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 1986. 70:829-851.
Clein, Lawrence J., Walsh: Palliative Medicine. Saunders An Imprint of Elsevier: United
States of America. 2008.
Mayo Clinic Staff. Pulmonary Edema. 2011. Available From: URL:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pulmonary-edema/basics/definition/con-20
022485
. Accessed August 20 2016
Derrickson, B., Tortora, Gerard J., Principles of Anatomy and Physiology. John Wilay & Sons,
United States of America. 2009.
Churchill Livingston. Pulmonary Microcirculation, Pulmonary Interstitial Space, and
Pulmonary Interstitial Fluid Kinetics (Pulmonary Edema). 2010. Available from: URL:
http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/E_CDs/anesthesia/site/content/v02 /020519r00 .
htm. Accessed Augus 20 2016
Glaus, T., Schellenberg, S., Lang, J., Cardiogenic and Non Cardiogenic Pulmonary Edema:
Pathomechanisms and Causes. Schweiz Arch Tierheilkd, 2010. 152:7, 311-317.
Sovari, A., Henry H., Cardiogenic Pulmonary Edema Clinical Presentation. 2012. Available
From: URL: http://emedicine.medscape.com/article/157452-clinical . Accesssed August 16
2016
Cinteza, M.Margulescu, A.D., Darabont, Roxana O.. Acute Cardiogenic Pulmonary Edema
an Important Clinical Entitiy with Mechanisms on Debate. A Journal of Clinical Medicine.
2007. 2;1, 56-64
Perina, Debra G., Noncardiogenic Pulmonary Edema. Emrg Med Clin N Am. 21;2003, 385393