Anda di halaman 1dari 26

RESPON RADANG DAN

PEMULIHAN JARINGAN
FG 1
LUCIANA KABANG
MAILANI WULANDARI
QORI FITRIA
SATRIO WIGUNO

OUTLINE
TUJUAN RESPONS RADANG
CARDINAL SIGNS DAN MEKANISME
FASE HEMODINAMIK DAN FASE SELULAR
RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK
TIPE DAN FUNGSI MEDIATOR-MEDIATOR RADANG
TIPE-TIPE EKSUDAT RADANG

RADANG DAN FUNGSINYA


RADANG
ADALAH
REAKSI
(PRINGGOUTOMO, 2002)

LOKAL

JARINGAN

TUBUH

TERHADAP

JEJAS.

PERADANGAN ADALAH REAKSI VASKULAR YANG MENIMBULKAN PENGIRIMAN CAIRAN,


ZAT-ZAT TERLARUT, DAN SEL SEL DARI SIRKULASI DARAH KE JARINGAN- JARINGAN
INTERSTISIAL DI DAERAH CEDERA ATAU NEKROSIS. (PRICE, 2005)
RADANG MERUPAKAN UPAYA PERTAHANAN TUBUH UNTUK MENGHILANGKAN PENYEBAB
JEJAS MAUPUN AKIBAT DARI ADANYA JEJAS, MISALNYA SEL ATAU JARINGAN NEKROTIK.
(PRINGGOUTOMO, 2002)
REAKSI RADANG DIIKUTI OLEH UPAYA PEMULIHAN JARINGAN : PENGGANTIAN SEL
PARENKIM YANG RUSAK DENGAN SEL BARU MELALUI REGENERASI ATAUPUN
MENGGANTINYA DENGAN JARINGAN IKAT. (PRINGGOUTOMU, 2002)

CARDINAL SIGNS (PRICE,2005 &


PRINGGOUTOMO,2002)

Rubor
Kalor
Tumor
Dolor
Fungsio
Laesa

Pelebaran pembuluh darah


Bertambahnya pembuluh darah
pada area cedera pasokan darah

Edema : kumpulan cairan


ekstravaskular & migrasi sel radang
Nyeri akibat penekanan jaringan karena
edema
Mediator : Bradikinin, Prostaglandin

Perubahan fungsi secara


abnormal

FASE HEMODINAMIK DAN FASE SELULAR


FASE HEMODINAMIK
1.

MULA-MULA AKAN TERJADI VASOKONTRIKSI YAITU PENYEMPITAN PEMBULUH


DARAH KECIL (ARTERIOL). PROSES INI HANYA BERLANGSUNG BEBERAPA
DETIK SAMPAI BEBERAPA MENIT BERGANTUNG KEPADA KERASNYA JEJAS

2.

KEMUDIAN AKAN TERJADI VASODILATASI. AKIBAT DILATASI INI, MAKA ALIRAN


DARAH AKAN BERTAMBAH SEHINGGA PEMBULUH DARAH ITU PENUH BERISI
DARAH DAN TEKANA HIDROSTATIKNYA MENINGKAT, YG MENYEBABKAN
KELUARNYA CAIRAN PLASMA DARI PEMBULUH DARAH ITU.

FASE HEMODINAMIK
3.

ALIRAN DARAH MENJADI LAMBAT. KARENA PERMEABILITAS KAPILER JUGA


BERTAMBAH, MAKA CAIRAN DARAH DAN PROTEIN AKAN KELUAR DARI
PEMBULUH DARAH DAN MENGAKIBATKAN DARAH MENJADI KENTAL.

4.

MARGINASI LEUKOSIT. LEUKOSIT BERGERAK MENDEKATI DINDING


PEMBULUH DARAH DAN AKHIRNYA MELEKAT PADA SEL ENDOTEL. KEMUDIAN
AKAN TERJADI EMIGRASI YAITU LEUKOSIT KELUAR DARI PEMBULUH DARAH

Pringgoutomo dkk,
2002

FASE SELULER
TERJADI PADA FASE AWAL YAITU DALAM 24 JAM PERTAMA, SEL YANG PALING
BANYAK BEREAKSI IALAH SEL NETROFIL ATAU LEUKOSIT POLIMORFONUKLEUS
(PMN).
SESUDAH FASE AWAL YANG BISA BERLANGSUNG SAMPAI 48 JAM, MULAILAH SEL
MAKROFAG DAN SEL YANG BERPERANAN DALAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH
SEPERTI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA BEREAKSI.

Pringgoutomo dkk,
2002

FASE SELULAR
URUTAN KEJADIAN YANG DIALAMI OLEH LEUKOSIT :
1.

PENEPIAN, LEUKOSIT BERGERAK KE TEPI PEMBULUH (MARGINATION)

2.

PELEKATAN, LEUKOSIT MELEKAT PADA DINDING PEMBULUH DARAH


(STICKING)

3.

DIAPEDESIS, LEUKOSIT KELUAR DARI PEMBULUH DARAH (EMIGRATION)

4.

FAGOSITOSIS, LEUKOSIT MENELAN BAKTERI DAN DEBRIS JARINGAN

Pringgoutomo dkk,
2002

JENIS RADANG
RADANG AKUT
MENIT-HARI, DITANDAI EKSUDASI CAIRAN DAN PROTEIN
PLASMA SERTA SERTA EMIGRASI LEUKOSIT (NETROFIL)
RADANG KRONIK
LEBIH LAMA, DITANDAI ADANYA SEL LIMFOSIT DAN
MAKROFAG SERTA PROLIFERASI PEMBULUH DARAH DAN
JARINGAN IKAT
(PRINGGOUTOMO DKK, 2006)

MEDIATOR KIMIA RADANG DARI SEL


1.

AMIN VASOAKTIF
ADA PADA SEL MAST, BASOFIL, TROMBOSIT AKAN KELUARJEJAS. CONTOH
HISTAMIN DAN SEROTONIN AWAL PERADANGAN, VASODILATASI DAN
PENINGKATAN PERMEABILITAS PEMBULUH DARAH.

2.

METABOLIT ASAM ARAKIDONAT


ASAL SEMUA LEUKOSIT, TROMBOSITAS. ARAKIDONAT
PROSTAGLANDINVASOKONSTRIKSI, VASODILATASI, P. PERMEABILITAS
DAN KEMOTAKSIS. PENYEBAB NYERI (DOLOR)

3.

LIMFOKIN
ZAT AKTIF HASIL SEL T AKIBAT REAKSI IMUNOLOGIK, SEPERTI INTERFERON
DAN INTERLEUKIN. INTERFERON MEMPUNYAI KEMAMPUAN ANTI VIRUS DAN
TUMOR

MEDIATOR KIMIA RADANG DARI SEL


4. NITROGEN OXIDE (NO)
ASAL DARI SEL ENDOTEL DAN MAKROFAG VASODILATASI
PEMBULUH DARAH
5. RADIKAL BEBAS DARI OKSIGEN
MERUSAK SEL ENDOTEL MENYEBABKAN P PERMEABILITAS
MENINGKATNYA PROSES KEMOTAKSIS

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

MEDIATOR KIMIA RADANG DARI PLASMA


SISTEM KININ
SISTEM INI MENGHASILKAN BRADIKININ DAN PROSES
FIBRINOLISIS/KOAGULASI. PLASMAMENGENAI KOLAGEN/ENDOTOKSIN
MENGAKTIFKAN FAKTOR HAGEMAN HASIL AKHIR
BRADIKININPPERMEABILITAS KAPILER, VASO KONTRIKSI OTOT POLOS
DAN V.DILATASI PEMBULUH DAN NYERI (DOLOR).
SISTEM KOMPLEMEN
MEBENTUK C3A, C5A DAN C5B PUNYA EFEK KEMOTAKTIF PADA
NETROFIL, PPERMEABILITAS PEMBULUH DAN FAGOSITOSIS (OPSONISASI)
(PRINGGOUTOMO DKK, 2006)

PROSES INFLAMASI AKUT


MEMILIKI 2 KOMPONEN UTAMA :
1.

PERUBAHAN VASKULER
PERUBAHAN KALIBER DAN ALIRAN PEMBULUH DARAH, PENINGKATAN
PERMEABILITAS VASKULER

2.

REAKSI SELULAR PADA RADANG


EKSTRAVASASI LEUKOSIT

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

PERUBAHAN VASKULER DAN REAKSI


SELULAR
PADA AWAL AKAN TERJADI KONSTRIKSI
VASODILATASI ARTERIOL PENINGKATAN ALIRAN DARAH DAN SUMBATAN LOKAL SHG
TERABA HANGAT (CALOR), TERLIHAT KEMERAHAN (RUBOR). MENINGKATKAN TEKANAN
HIDROSTATIK INTRAVASKULER DAN PERGERAKAN CAIRAN DARI KAPILER KE
INTERSTISIEL (TRANSUDAT) SEGERA HILANG.
(VASODILATASI OLEH MEDIATOR UTAMANYA HISTAMIN&NITRIC OXIDE)
PENINGKATAN DILATASI DAN PERMEABILITAS, DIIKUTI KELUARNYA CAIRAN KAYA
PROTEIN KE JARINGAN EKSTRAVASKULAR (EKSUDAT) (EDEMA).
MENGAKIBATKAN ERITROSIT LEBIH TERKONSENTRASI PENINGKATAN VISKOSITAS
DARAH DAN MEMPERLAMBAT SIRKULASI DILATASI PEMBULUH DARAH KECIL YANG
DIPADATI ERITROSITSTASIS

PERUBAHAN VASKULER DAN REAKSI


SELULAR
STASIS BERTAMBAH LEUKOSIT (NEUTROPHIL) TERAKUMULASI SEPANJANG
ENDOTHELIUM PEMBULUH DARAH (MARGINASI) MELEKAT PADA DINDING
(STICKING)SELANJUTNYA LEUKOSIT MENYELIP DIANTARA ENDOTHEL DAN
BERMIGRASI MELEWATI DINDING PEMBULUH DARAH, MENUJU JARINGAN
INTERSTITIAL (DIAPEDESIS) LEUKOSIT MENELAN BAKTERI DAN DEBRIS
(FAGOSITOSIS)

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

HASIL RADANG AKUT


(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).
RESOLUSI
JIKA CEDERA BERSIFAT TERBATAS/ BERLANGSUNG SINGKAT
TIDAK ADA KERUSAKAN JARINGAN/ KECIL
JARINGAN MAMPU MENGGANTIKAN SETIAP SEL CEDERA
TERJADI PERBAIKAN TERHADAP NORMALITAS HISTOLOGIS DAN
FUNGSIONAL

HASIL RADANG AKUT

(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).


PEMBENTUKAN JARINGAN PARUT (SCARING) /FIBROSIS :
DESTRUKSI JARINGAN SUBSTANSIAL/ TIDAK BEREGENERASI
EKSUDAT FIBRINOSA YANG LUAS ORGANISASI DENGAN
PERTUMBUHAN KEDALAM (INGROWING) JARINGAN IKAT
FIBROSIS
PERUBAHAN KE ARAH INFLAMASI KRONIK
TERJADI SETELAH INFLAMASI AKUT

RADANG KRONIK
INFLAMASI YANG MEMANJANG (BERMINGGU-MINGGU,BERBULAN-BULAN BAHKAN
BERTAHUN-TAHUN) DAN TERJADI INFLAMASI AKTIF, JEJAS JARINGAN DAN
PENYEMBUHAN SECARA SERENTAK
PENYEBAB : INFEKSI VIRUS, INFEKSI KRONIS, JEJAS PERSISTEN, PENYAKIT AUTO
IMUN
DITANDAI DENGAN:
o INFILTRASI SEL MONONUCLEAR ( MACROPHAGE, LYMPHOSIT DAN PLASMA CELL)
o DESTRUKSI JARINGAN
o PENYEMBUHAN, MELIPUTI PROLIFERASI PEMBULUH DARAH BARU (ANGIOGENESIS)
DAN FIBROSIS

PENGERTIAN EKSUDAT

Pringgouto
mo,
(2002)

cairan atau bahan yang


terkumpul dalam suatu rongga
atau ruang jaringan akibat
proses radang . Setiap jenis
proses radang terbentuk jenis
eksudat yang berbeda beda ,
dipengaruhi oleh beratnya
reaksi,penyebab dan lokasi lesi.
Pringgoutomo, Sudarto., et al. (2002).
Buku Ajar Patologi Umum 1. Jakarta:
Sagung Seto.

CIRI EKSUDAT SECARA UMUM


WARNA (PURULENT = PUTIH KEKUNINGAN, HEMORAGIK
=MERAH)
KEJERNIHAN : KERUH
ADA BEKUAN ATAU MEMBEKU DALAM JANGKA WAKTU CEPAT
BAU TIDAK KHAS, KECUALI INFEKSI KUMAN ANAEROB
(E.COLI) SEPERTI BAU BUSUK
PROTEIN > 3 % (TES RIVALTA POSITIF)
GLUKOSA << PLASMA
LEMAK BISA POSITIF BILA ADA INFEKSI TUBERCULOSIS
JUMLAH LEKOSIT : 500 40.000/MM3
JENIS SEL : > POLINUKLEAR
BAKTERI SERING POSITIF

JENIS-JENIS EKSUDAT
1.

EKSUDAT SELULER (NETROFILIK), MERUPAKAN EKSUDAT YANG PALING SERING


DIJUMPAI YANG TERDIRI DARI NETROFIL POLIMORFONUKLEAR DALAM JUMLAH YANG
BANYAK, YANG SERING DISEBUT DENGAN PURULEN. EKSUDAT PURULENT SANGAT
SERING TERBENTUK AKIBAT INFEKSI BAKTERI.

2.

EKSUDAT NON SELULER


- EKSUDAT SEROSA
PADA BEBERAPA KEADAAN RADANG, EKSUDAT HAMPIR TERDIRI DARI CAIRAN DAN
ZAT-ZAT TERLARUT DENGAN SEDIKIT LEKOSIT. EKSUDAT SEROSA PADA DASARNYA
TERDIRI DARI PROTEIN YANG BOCOR DARI PEMBULUH-PEMBULUH DARAH YANG
PERMEABLE DALAM DARAH BERSAMA-SAMA DENGAN PENYERTANYA.
CONTOH: EKSUDAT SEROSA YANG PALING DIKENAL
MELEPUH.

ADALAH CAIRAN LUKA

- EKSUDAT FIBRINOSA
EKSUDAT FIBRINOSA TERBENTUK JIKA PROTEIN YANG KELUAR DARI PEMBULUH
TERKUMPUL PADA DAERAH PERADANGAN YANG MENGANDUNG BANYAK FIBRINOGEN.
CONTOH: EKSUDAT YANG TERJADI PADA PENDERITA PLEURITIS AKAN MERASA SAKIT
WAKTU BERNAPAS, KARENA TERJADI PERGESEKAN SEWAKTU MENGAMBIL NAPAS.
- EKSUDAT MUSINOSA (KATARAL)
JENIS EKSUDAT INI HANYA DAPAT DIBENTUK DIATAS MEMBRANE MUKOSA, DIMANA
TERDAPAT SEL-SEL YANG DAPAT MENSEKRESI MUSIN. JENIS EKSUDAT INI BERBEDA
DENGAN EKSUDAT LAINNYA, KARENA EKSUDAT INI MERUPAKAN SEKRESI SEL BUKAN
DARI BAHAN YANG KELUAR DARI ALIRAN DARAH.
CONTOH EKSUDAT MUSIN YANG PALING DIKENAL DAN SEDERHANA ADALAH PILEK
YANG MENYERTAI BERBAGAI INFEKSI PERNAPASAN BAGIAN ATAS.

3. EKSUDAT CAMPURAN
CAIRAN INI SERING TERJADI KARENA TERCAMPUNYA ANTARA
EKSUDAT SELULER DAN NON SELULER.
EKSUDAT FIBRINO-PURULEN, YANG TERDIRI DARI FIBRIN DAN
NETROFIL POLIMORFONUKLEAR,
EKSUDAT MUKOPURULEN, YANG TERDIRI DARI MUSIN DAN
NETROFIL,
EKSUDAT SEROFIBRINOSA, YANG TERIDIRI DARI SEROSA DAN
FIBRIN.

REFERENSI
PRICE, S.A. (2005). PATHOPHYSIOLOGY : CLINICAL CONCEPTS OF DISEASE
PROCESSES. (TERJ.
BRAHM U. PENDIT, DKK). EDS. HURIAWATI HARTANTO,
DKK. JAKARTA: EGC.
PRINGGOUTOMO, SUDARTO. (2002). BUKU AJAR PATOLOGI I (UMUM). JAKARTA :
SAGUNG
SETO.
ROBBINS, DKK. (2007). PATOLOGI. EDISI 7 VOL 1. JAKARTA:
BUKU KEDOKTERAN: EGC

PENERBIT