ATEROSKLEROSIS, ANGINA

PECTORIS DAN INFARK MIOKARD

AKUT (IMA)

FAHRUN NUR ROSYID

STAF PENGAJAR PADA FIK
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

PENDAHULUAN
ATEROSKLEROSIS
1. Athrosis yang merupakan akumulasi
senyawa yang kaya akan kolesterol yang
sering disebut ateroma.
2. Sclerosis yang merupakan ekspansi
jaringan fibrosa.
3. Inflamasi yang melibatkan aktifitas
monosit atau makrofag, limfosit T dan sel
mast.

ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah proses inflamasi
kronis yang dapat menyebabkan
terjadinya angina pektoris, infark miokard
dan infark cerebral (Okada et al., 2007).

The coronary artery shown here has narrowing of the

lumen due to build up of atherosclerotic plaque. Severe
narrowing can lead to angina, ischemia, and infarction.

Faktor Risiko
Prilaku:
1.Perilaku konsumsi
2.Aktivitas
3.Rokok
4.Alkohol

FR Obes :
BMI
LPI

Resistensi
Insulin
FR Sosek :
Pendidikan
Pekerjaan
Status Ekonomi (Q1 s/d Q5)
FR Psikososial :
Kesehatan Mental
Emosional

Abnormality
Adipokines

TNF- , IL-6 ,
leptin FFA ,
Adiponektin

FR Modified
Dislipidemia
Hipertensi
DM
Asam Urat

Disfungsi
Endothel
Inflamasi
Trombosis
oksidasi

Ateroskle
rosis
Faktor Risiko
Unmodified
Umur,Gender,Genetik

PJ
K

Patogenesis Aterosklerosis dan Ruptur

Plak Aterosklerotik

Tahap Pembentukan Aterosklerosis (Faxon et al., 2004)

LDL masuk ke sub-endotelium dan dioksidasi oleh makrofag dan
sel otot polos (proses 1,2). Pengeluaran growth factor dan sitokin
untuk menarik monosit tambahan (proses 3,4). Penumpukan sel
dan proliferasi sel otot polos menghasilkan pertumbuhan
plak(proses 6,7,8).

Pembentukan Sumbat Fibrous

(Ross, 1999)

Manifestasi klinis :
Angina pektoris stabil
Angina pektoris tak Stabil
Infark miokard akut
* STEMI
* Non STEMI
Infark miokard akut dan Angina pektoris
tak stabil disebut :
Sindroma koroner akut

Angina Pektoris
Angina pektoris :
Nyeri akibat miokard kekurangan
oksigen (iskemia) transien.
Subset klinis :
*Angina Pektoris Stabil (APS)
*Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
*Angina Prinz Metal (Variant Angina)

Gejala klinis :
Nyeri khas angina :
Nyeri dada retrosternal
Lama : 5-15 menit
Terasa berat, tertekan, dicengkeram
atau panas.
Penjalaran ke lengan, leher, rahang,
punggung dan perut.
Timbul saat exercise, emosi, tetapi
dapat timbul spontan saat istirahat

Angina Pektoris Stabil

Akibat adanya stenosis a.Koroner
> 70 %.
Nyeri saat beraktifitas, reda saat istirahat
(Angina of effort).
Pola nyeri dada tetap, dapat dicetuskan oleh
kegiatan fisik atau faktor pencetus tertentu
( mis.emosi,dingin,habis makan)
Dalam 30 hr terakhir tak ada perubahan pola
nyeri (frekuensi dan lama nyeri) dan faktor
pencetusnya

Angina Pektoris Tak Stabil

Akibat ruptur plak atherosklerosis,
sehingga terbentuk thrombus tetapi
tidak menyebabkan oklusi total arteri
koroner.
Nyeri dada saat istirahat/ aktifitas
ringan. Pola nyeri berubah, terjadi
peningkatan frekuensi, lama nyeri dan
kualitas nyeri (lebih parah)

Angina Variant
o Terjadi akibat spasme koroner.
o Nyeri dada biasanya terjadi antara jam
24.00- 08.00.
o Serangan nyeri 2-3X dalam 30-60 menit

 Sindroma koroner akut (SKA) merupakan

manifestasi klinik aterosklerosis koronaria
akibat ketidakseimbangan antara pasokan
dengan kebutuhan oksigen otot jantung
(Ozben and Erdogan, 2008).

Sindroma koroner akut.

Diagnosis SKA ditegakkan

berdasarkan tiga kriteria dasar

Nyeri dada (spesific chest pain /

cardiac chest pain)
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan
prekordial.
2. Sifat nyeri : seperti ditekan / ditindih / berat,
rasa terbakar, ditusuk, diperas.
3. Penjalaran : rasa nyeri menjalar ke arah lengan
kiri bagian ulnar, leher, mandibula,
gigi, punggung interskapula dan terkadang ke
lengan kanan.
4. Lamanya lebih dari 20 menit.

5. Nyeri membaik atau hilang dengan

istirahat atau dengan obat nitrat.
6. Faktor pencetus : latihan fisik, stres
emosional, udara dingin dan sesudah
makan.
7. Gejala yang menyertai : mual, muntah,
sulit bernafas, keringat dingin dan
lemas.

Elektrokardiogram (EKG)
1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) : depresi
segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang kadang elevasi segmen
ST saat ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
2. Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) :
depresi segmen ST, inversi gelombang T
dalam.

3. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) : elevasi

segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang Q.

Faktor Risiko :
1.
2.
3.
4.
5.

Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Merokok
Hipertensi
Obesitas

5. Hemodinamik lokal/shear stress

6. Infeksi Chlamydia pneumoniae,
Cytomegalo Virus, dan
Helicobacter pylori (Okada et al., 2007).

Pemeriksaan
o Pemeriksaan fisik : tidak khas.
o EKG
: ST depresi /T inversi (APS & APTS)
ST elevasi ( Angina Variant)
o Treadmill test : (Uji latih jantung dgn beban)
* untuk kasus2 yang meragukan
* merupakan pemeriksaan EKG pada
saat penderita melakukan exercise.
o Angiografi koroner
golden standart, dibuat
film dengan bahan kontras untun melihat
adanya stenosis a. koroner

ST depresi/T inversi pada V2-V5

Penanganan
Prinsip : menyeimbangkan pasokan &
kebutuhan
oksigen miokard dan mencegah
terjadinya thrombus oklusif.
Nitrat
: vasodilatasi koroner
pasok O2
vasodilatasi vena
beban jantung
Beta blocker : bisoprolol, propanolol
menurunkan denyut & kontraksi jantung, beban jantung
Calcium antagonist: diltiazem, verapamil
Vasodilatasi koroner, denyut jantung, BP

Penanganan ;

lanjutan

Anti thrombotik : mencegah terbentuk

nya thrombus oklusif.
Terdiri dari :
Anti platelet : aspirin, clopidogrel.
Antikoagulan : heparin

Penanganan;

lanjutan

Jika dengan obat-obatan masih nyeri,

dipertimbangkan tindakan intervensi
Intervensi bedah : CABG ( Coronary
Artery Bypass Graft).
Intervensi non bedah : PCI (Percutaneus
Coronary Intervention)
merupakan
tindakan pelebaran stenosis arteri
koroner dengan balon dan stent.

Infark Miokard Akut ; patofisiologi

Plak Atherosclerosis robek
Lipid core terpapar aliran darah
Adhesi & Agregasi Thrombosit
Terbentuk Thrombus
Oklusif
(STEMI)

Non oklusif
(Non STEMI)
(Nekrosis Miokard)
Dalam 20 menit

Keluhan :
o Nyeri khas angina
o Lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan
nitrat/istirahat
o Disertai keringat dingin/mual-muntah
o Kadang keluhan nyeri ditutupi gejala lain
, misal; sesak nafas, sinkope

Pemeriksaan fisik ;
Tidak khas, gelisah / keringat dingin
Tekanan darah; umumnya normal, bisa
hipotensi atau shock jika infark luas.
Denyut nadi; umumnya normal, jika shock nadi
kecil dan cepat, jika terjadi AV Block nadi
lambat.
Bising sistolik pada apeks : ruptur muskulus
papilaris
Ronkhi paru : tanda-tanda edema paru

EKG
STEMI : ST elevasi > 1mm pada 2 sandapan
atau lebih.
Q pathologis ; tanda nekrosis miokard
mengenai seluruh tebal dinding.
Non STEMI : ST depresi > 0.5mm & T inversi
(seperti APTS)

STEMI : ST elevasi & Q patologis

Non STEMI; ST depresi /T inversi

Laboratorium
CKMB & Troponin : enzim khas pada
miokard, jika kadar dalam plasma
menunjukkan nekrosis miokard
SGOT/LDH : tidak khas untuk miokard

Komplikasi
Aritmia :
*Taki aritmia : Ventrikel Takikardi/Fibrilasi
sebabkan henti jantung
*Bradiaritmia : biasanya karena Blok AV,
memerlukan alat Pacu Jantung jika terjadi
blok AV derajad 2 atau 3
Gagal jantung : lebih sering gagal jantung kiri,
jika disertai shock, angka kematian 80%

Komplikasi ;

lanjutan

Ruptur jantung : penyebab 10 % kematian

pada Infark Miokard Akut.
Ruptur pada dinding bebas
tamponade
Ruptur pada septum
VSD
Ruptur muskulus papillaris : mengakibatkan
Mitral Regurgitasi

Prognosis
Pada 25 % kasus IMA terjadi kematian
mendadak pada beberapa menit setelah
serangan (SUDDEN CARDIAC DEATH).
Penyebab tersering adalah Ventrikel Takikardi/
Ventrikel Fibrillasi
Mortalitas keseluruhan : 10-20 %
Mortalitas meningkat sesuai umur

Penanganan
Prinsip therapi :membatasi luas infark
Tirah baring ; mengurangi kebutuhan O2 pada
miokard, perlu pengawasan intensif di ICCU
Terapi anti angina :
Nitrat, Beta Blocker, Calcium Antagonis
Terapi antiplatelet : Aspirin, Clopidogrel
Anti koagulan : diberikan pada Non STEMI
Thrombolitik : Streptokinase/ rTPA
Hanya untuk STEMI, penghancur Thrombus
Terutama diberikan pada STEMI < 6 jam.
Jika>6 jam tapi<12jam dipertimbangkan jika
masih ada nyeri

Streptokinase;

kontra indikasi absolut

1. Riwayat stroke hemoragis tidak boleh

diberikan selamanya. Jika stroke non
hemoragis tidak boleh jika < 3 bulan
2. Trauma kepala < 3bulan
3. Tumor otak
4. Diseksi Aorta
5. Perdarahan organ dalam (aktif)

Streptokinase;

kontra indikasi relatif

Hipertensi berat tak terkontrol ( sistolik

>180mmHg, diastolik > 110mmHg)
Stroke non hemoragis >3bulan
CPR traumatik >10 menit, riwayat
pembedahan besar <3 minggu
Allergi streptokinase, pernah diberi
Streptokinase sebelumnya.
Hamil
Tukak lambung (active peptic ulcer)
Menggunakan Warfarin (antikoagulan)

Penanganan ;

lanjutan

PCI primer :
Dikerjakan pada RS yang memiliki Cath lab dan
tenaga ahli.
Jika ada kontra indikasi terhadap thrombolitik,
tindakan ini merupakan pilihan utama.
Prinsip : thrombus oklusif dibuka secara
mekanik dengan balon lalu dipasang stent
(ring)
Keberhasilan : >90% ( keberhasilan
streptokinase hanya 70%)