INFARTO DE MIOCARDIO

DEFINICIN

Necrosis miocardica aguda de

origen
isqumico,
secundaria
generalmente
a
la
oclusin
trombtica
de
una
arteria
coronaria.

FACTORES DE RIESGO

Modificables:
Modificables:
Dislipoproteinemias.
Dislipoproteinemias.
Tabaquismo.
Tabaquismo.
Sedentarismo.
Sedentarismo.
Obesidad.
Obesidad.
Hipertensin
Hipertensin Arterial.
Arterial.
Diabetes
Diabetes Mellitus.
Mellitus.
Anticonceptivos
Anticonceptivos orales.
orales.
Stress.
Stress.
Enfermedades
Enfermedades Vasculares.
Vasculares.

No Modificables:
Edad.
Sexo masculino.
Antecedentes.

Su incidencia varia entre 0,8 y el 7,5

por 1000 habitantes/a,
Con predominio masculino.
Su mayor incidencia se presenta entre
los 55 y 64a.
No solo es frecuente sino altamente
fatal, cuya mortalidad durante la fase
aguda se ha estimado entre los 25 y el
50%.

ANATOMA PATOLGICA

La lesion histolgica fundamental

es la necrosis isqumica, ausente en
la angina de pecho (menor duracin e
intensidad de la isquemia, no llega a
muerte celular).
Tras la necrosis se producen la
eliminacin del tejido necrtico y la
organizacin y cicatrizacin del infarto.

Al inicio las lesiones son microscpicas y

consisten en ondulaciones de las fibras
musculares,
A las 6 hs hay edema, depsito de grasa en
los miocitos y extravazacin de hemates;
A las 24 hs hay fragmentacin de las fibras
musculares y necrosis por coagulacin.
Simultneamente
se inicia una reaccin
inflamatoria con infiltrado leucocitario que
persiste 2-3 semanas.

Al comienzo de la 2da semana, la zona es

invadida desde la periferia por capilares y
tejido conjuntivo.
La produccin de colgeno convierte al
tejido en una cicatriz fibrosa en el termino de
6 a 8 semanas, causando cambios en la
arquitectura y funcin ventricular.
Esto se denominan remodelado ventricular
e incluyen la expansin de la zona necrtica y
la hipertrofia y dilatacin de la zona normal.

La expansin y el adelgazamiento del rea

necrtica se inician en las primeras horas y se
deben al deslizamiento y realineacin de los
miocitos, el grado de expancin depende
directamente del tamano del infarto y por ello se
observa con mayor frecuencia en los infartos
transmurales
extensos,
especialmente
anteriores.
La expansin puede favorecer la rotura cardaca y
la formacin de un aneurisma ventricular que es
una complicacin de 8 a 20 % de los infartos.
El aumento de la tensin que se produce en la
pared normal del ventrculo como consecuancia de
la expansin estimula la hipertrofa y dilatacin
del tejido sano, conduciendo a remodelado y a la
disfuncin ventricular.

EL INFARTO PUEDE

Abarcar todo el espesor de la pared(transmural).

Limitarse al tercio o la mitad interna de ella
(subendocardico o no transmural)
La necrosis afecta, casi en todos los casos, el ventrculo
izquierdo, aunque puede extenderse al ventrculo
derecho o a las aurculas.
Su tamano oscila entre algunos cm y el 50% o ms de la
masa ventricular.
Las arterias coronarias presentan en la mayora de los
casos(95%) lesiones ateromatosas obstructivas.
En los infartos transmurales, la arteria que irriga la
zona de infarto esta ocluida por un trombo fresco,
nico de 2-3cm adherido a una placa ateroesclerosa que
muestran lesiones agudas como fisuracin
o
rotura de la intima y hemorragias.

FISIOPATOLOGA Y ETILOGA

La rotura de la placa es lo que desencadena

el infarto, exponiendo el colgeno subendotelial a
la accin de las plaquetas y provocar su
activacin, la formacin de agregados y la
liberacin de sustancias vasoactivas que
com el tromboxano, inducen el espasmo y
contribuyen a la oclusin del vaso.
En las horas y los das siguientes, el trombo sufre
un proceso de lisis de forma que la prevalencia de
oclusin completa es del 50% a los 15 das y del
45% al mes.

En algunos pacientes se ha demostrado que el

espasmo coronario puede causar infarto, pero es
raro.
La diseccin artica o coronaria, una embolia,
anomalaas congnitas de las coronarias, su
laceracin por traumas y la arteritis pueden reducir
la perfusin hasta un nivel crtico, provocar
isquemia y conducir a la necrosis miocardica(raro).
Ultimamente se ha descrito con cierta frecuencia
casos de infarto de miocardio por consumo de
cocana(provoca
espasmo
coronario
y
aumenta el consumo de O2)

Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de

miocardio irrigada por la arteria afecta queda isqumica, y
debido a colaterales que permiten cierto flujo de sangre, la
necrosis no se establece inmediata, sino, progresivamente
desde el subendocardio al epicardio( Capa Visceral del
Pericardio) .
Experimantalmente: tras 40min, la necrosis alcanza 35%
del miocardio; a las 3 hs, es del 57% y a las 6hs del 75%
(la teraputica destinada a evitar o reducir la
necrosis debe instaurarse durante las 3-4 hs
iniciados los sntomas; pasado este perodo de
tiempo, el restablecimiento del flujo coronario puede
producir una hemorragia en la zona infartada)

O SEA

La necrosis es un fnomeno dinmico y su extensin

definitiva dependera fundamentalmente de:
a) la masa ventricular irrigada por la arteria
ocluida,
b) de la existencia de colaterales,
c) de la presencia de lesiones obstructivas en las
arterias de las que parten dichas colaterales,
d) de la posibilidad de una reperfusion
miocardica precoz por lisis espontaneo o terapeutica
del trombo
e) de las demandas de O2 del musculo isquemico

La repercusin del infarto sobre la

situacin
hemodinmica
es
muy
variable dependiendo de la extensin
de la necrosis y del estado de la funcin
ventricular previa al infarto.
La respuesta del gasto cardiaco es
variable, los pacientes sin signos de IC
suelen cursar con un ndice cardaco
normal.

DIAGNSTICO - CUADRO CLINICO

El dolor es el sntoma dominante (mayora

de los casos similar al de la angina en cuanto
a calidad, localizacin e irradiacin, pero ms
intenso y prolongado) no respondiendo a la
nitroglicerina
y
acompanado
de
manifestaciones vegetativas.
La intensidad del dolor y la gravedad del
caso son variables y no guardan relacin
con la extension e importancia de la
necrosis.

Aproximadamente en la mitad de los casos existe

antecedente de dolor anginoso en los das o semanas
previos al infarto.
Con frecuencia, no se diagnostican correctamente.
El dolor no se relaciona con el esfuerzo y en la mayora de
los casos (ms del 50%) aparece en reposo, con frecuencia
a la noche despertando al paciente.
Muchos casos ocurren a la manana, como a las 9:00;
coincidiendo con
los cambios en la agregabilidad
plaquetaria y en los nveles de cortisol que ocurren a estas
horas.
Se acompana de sudacin fra, debilidad, nauseas,
vmitos, angustia y sensacin de muerte inminente.

TENER EN CUENTA QUE

Alrededor del 25% no se reconoce clincamente, la

mitad de estos es asintomtica y el diagnstico se
realiza por medio del ECG de forma retrospectiva.
En el resto, el dolor es atpico o ausente, pero se
pueden
ver
sntomas
vegetativos
o
alguna
complicacin del infarto.
El dolor puede ubicarse solo en los brazos o en le
epigastrio, otras veces los sntomas dominantes son las
nauseas y los vmitos simulando un cuadro digestivo o
bien, predomina la disnea, un sincope o un ACV.(la
ausencia de dolor es frecuente en diabticos y
gerontes)

La exploracin fsica es muy variable, durante el

dolor, el paciente esta plido, sudoroso,
intranquilo. El pulso, acelerado, excepto si existe
bradicardia que es frecuente en las primeras
horas, o bloqueo AV.
La hipotensin es habitual mientras persisten el
dolor y la bradicardia, cuando se prolonga;
sospechar de shock cardiognico.
La presin tambin puede ser normal o
aumentada debido a una descarga adrenrgica.

La palpacin precordial puede mostrar un doble

impulso apical por discinecia ventricular, en
la auscultacin casi siempre hay un cuarto
ruido y la disminucin de la intensidad de los
ruidos cardiacos, con menor frecuencia se ausculta
un soplo sistlico de regurgitacin mitral.
Tambin en presencia de ICC pueden aparecer
galope, y estertores pulmonares.
La afectacin del ventrculo derecho se
manifiesta por signos de fallo ventricular
derecho(ingurgitacin, hepatomegalia y reflujo
hepatoyugular)

OJO!!!!!...

Una exploracin normal NO

DESCARTA la existencia de
infarto.

DIAGNOSTICO - ELECTRO
Junto a la clnica y las enzimas, es elemento fundamental.
Permite analizar su evolucin, localizar la necrosis y
evaluar de forma aproximada su extensin.
La interrupcin experimental del flujo coronario determina, casi
de manera instantnea, cambios en el ECG que al inicio se
circunscriben a la onda T, esta aumenta de tamao y
constituye la fase de ISQUEMIA. Unos minutos mas tarde,
si persiste la interrupcin del flujo coronario, el segmento ST
se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa
que denota la fase de LESION(cambios idnticos a los de la
angina y reversibles si se establece el flujo). Aqu se inicia la
necrosis celular , que se manifiesta elctricamente por
ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o
de duracin mayor de 0,04 seg.

FASES

NECROSIS

LESIN

ISQUEMIA

NORMAL

FASES DEL INFARTO

NORMAL

ISQUEMIA
INICIAL

LESIN

LESIN
MS
ISQUEMIA
FRANCA

LESIN
MS
ISQUEMIA
MS
NECROSIS

En la mayora de los pacientes, el

primer ECG se registra un tiempo
despus de los sntomas y presenta, en
las
derivaciones
que
exploran
directamente la zona de infarto, una
combinacin de los signos de isquemia
y lesin. Con frecuencia aparecen ya
ondas Q, que se hacen mas evidentes
en trazados posteriores, a la ves que
disminuye el voltaje de la onda R.

En los das siguientes, el segmento ST desciende

y puede llegar a normalizarse, mientras que la
onda T se vuelve mas negativa, con el tiempo,
puede llegar a normalizarse.
La onda Q suele persistir definitivamente, excepto en
una pequea proporcin de pacientes (6%) en los
que llega a normalizarse.
Las derivaciones que presentan onda Q, elevacin del
segmento ST e inversin de la onda T orientan sobre
la localizacin del infarto, pero sin ser exactos.

La
localizacin
puede
tener
importancia pronostica, los infartos
anteriores tienen peor pronostico, ya
que se complican mas a menudo con
shock
cardiognico,
aneurismas
ventriculares y trastornos graves de la
conduccin intraventricular.

LOCALIZACIN ECG DE LOS

INFARTOS

Infartos inferiores: los cambios se

observan en DII, DIII y aVF.
Infartos apicales: en V3, V4, DI, DII y aVF.
Infartos laterales: DI, aVL, V5 y V6.
Infartos septales/posterior: V1 y V2.
Infartos anteriores: V3 y V4.
Infartos anteroseptales: de V1 a V4.
Infartos anterolaterales: de V2 a V6

DIAGNSTICO TOPOGRFICO
DEL IAM.
DERIVACIONES
DII, DIII, aVF
V1, V2,V3
V1, V2, V3, V4
V5, V6
DI, Avl
V1-V6
V1-V6, DI, aVL

CARA EXPLORADA
INFERIOR
SEPTAL
ANTERIOR
LATERAL BAJO
LATERAL ALTO
ANTERIOR EXTENSO
ANTEROLATERAL

AFECTACIN DE LA
ARTERIA CORONARIA
DERECHA

DESCENDENTE
ANTERIOR
AFECTACIN DE LA
ARTERIA CORONARIA
IZQUIERDA.
CIRCUNFLEJA

DII, DIII, aVF

V1, V2, V3, V4

DI, Avl, V4, V5, V6

INFARTO ANTEROSEPTAL

INFARTO INFERIOR

ONDA Q PATOLGICA
1) Onda Q que dure el 30% (1/3) del complejo QRS.
2) Onda Q que tenga el 25% (1/4) del tamao de la onda R (q
profunda).
3) Presencia de un QS en ausencia de bloqueo completo de rama
izquierda (si la melladura en el QS ocurre 0,08 seg. o ms de
iniciado en proceso o se encuentra en la rama ascendente del
mismo, esto es signo de necrosis).

Las derivaciones alejadas u opuestas a

la zona necrosada muestran cambios
indirectos o en espejo (ondas R altas,
depresin del segmento ST y ondas T
positivas) tiles en el diagnostico de
los infartos posteriores. O sea, la zona
posterior del ventrculo izquierdo no
tiene un electrodo cercano, por lo tanto
los infartos posteriores se observan por
cambios recprocos en la derivacin

Cuando la necrosis no es transmural, la onda Q suele

faltar y el diagnostico debe realizarse por los cambios
de repolarizacin (depresin del segmento ST) y en
ocasiones por una disminucin del voltaje de la onda
R.
Como vimos, no existe correlacin estricta entre
hallazgos electrocardiogrficos y anatomopatologicos
de forma que algunos infartos sin onda Q aparecen en
la autopsia como transmurales, por ese motivo en la
actualidad los trminos infarto subendocardicos y no
transmural tienden a sustituirse por el de infarto sin
onda Q.

EXAMENES DE LABORATORIO

El infarto ocasiona diversos cambios humorales, como

leucocitosis y aumento del VSG. Pero, desde el punto de
vista diagnstico, solo importa el aumento de ciertas
enzimas, liberadas a la sangre debido a la necrosis.
En la practica se determinan tres de ellas: la CK (6 a 8
hs), la transaminasa glutamico-oxalacetica o ASAT (8
a 12hs), y la mas tarda que es la LDH (24 a 48hs).
Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo de 3
4 das mientrs que la LDH permanece elevada entre 8 a
14 Das.
Importante recordar que estas no son especificas del
corazn, pues tambin se encuentran en otros
tejidos.

.La troponina T e I especificas del corazn, no se

detectan en condiciones normales en la sangre de
sujetos sanos, pero pueden aumentar hasta 20 veces su
valor limite luego de un infarto. La troponina I se
mantiene de 7 a 10 dias en la sangre y la T de 10 a 14
dias.
Para determinar un diagnostico de necrosis se deben realizar
determinaciones seriadas durante los primeros 3-4
dias y se requiere que muestren la curva de ascenso
y descenso tipica para cada una de ellas. La
determinacion de las isoenzimas de la CK y de la LDH facilita
el diagnostico, ya que las isoenzima CK-MB y la LDH1 son
casi exclusivas del corazn.
Los valores maximos de estas enzimas muestran una
correlacin discreta con la extension de la necrosis y
se han utilizado con fines pronsticos pero, existen muchos
factores diferentes que influyen en el grado de la actividad
enzimtica por lo que estas tienen solo valor orientador.

ECOCARDIO

Constituye un mtodo esencial para

el diagnstico del infarto de
miocardio y sus complicaciones
mecnicas, a la ves que permite una
evaluacin incruenta de la funcin
cardaca y del pronstico.

CATETERISMO CARDIACO-CORONARIOGRAFIA

Catteres flotantes con baln dirigidas

por el flujo sanguineo, permitiendo la
determinacin de las presiones de las
cavidades derechas, la presin del
ventrculo izquierdo y gasto cardaco;
indicada cuando se complica con IC,
hipotensin,
shock
cardiognico,
taponamiento, rotura septal o del
msculo papilar.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Dolores torcicos:
aneurisma disecante, pericarditis,
tromboembolia pulmonar, neumotrax
espontneo, enfisema mediastnico y
esofagitis.
Sndromes abdominales:
perforacin, colelitiasis, colecistitis,
pancreatitis.

SITUACIONES QUE SIMULAN ISQUEMIA

MIOCARDICA:

FISIOLOGICAS: HIPERVENTILACION, ALIMENTOS, ACTIVIDAD FISICA,

ENTENAMIENTO FISICO, INFLUENCIAS NEUROGENICAS.
FARMACOS:
DIGITAL,
ANTIARRITMICOS,
PSICOTROPOS( FENOTIAZINA, TRICICLICOS).
ALTERACIONES EXTRACARDIACAS: ACCIDENTES VASCULARES,
SHOCK,
ANEMIA,
ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS,
EMBOLISMO PULMONAR, REACCIONES ALERGICAS, INFECCIONES.
ENFERMEDADES MIOCARDICAS PRIMARIAS: MIOCARDIOPATIA
DILATADA, MIOC. HIPERTROFICA, MIOCARDITIS, MIOCARDIOPATIA
POST- PARTO.
ENFERMEDADES MIOCARDICAS SECUNDARIAS: AMILOIDOSIS,
HEMOCROMATOSIS, ENF DEL TEJIDO CONECTIVO, ALTERACIONES
NEUROMUSCULARES.

COMPLICACIONES:
En particular en los primeros das, su prevencin y control
constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante
la fase aguda.
Se dividen en elctricas y mecnicas y su frecuencia y gravedad
son muy variables.
a)Electricas: 75 a 95% alteracin del ritmo, los mas frecuentes
son extrasistole ventricular, la bradicardia y la taquicardia
sinusales.
b)Mecnicas: la insuficiencia cardaca es la mas frecuente debido
a la reduccin de la masa contrctil del ventrculo izquierdo(25%:
signos de fallo izquierdo, 40% provocara shock cardiognico).
Tambin puede aparecer rotura de miocardio y aneurisma o
dilatacin de la zona necrtica.
Otras complicaciones: tromboembolia pulmonar, pericarditis.

Primeras Horas:
Muerte sbita.
Fallo de bomba agudo.
Arritmias ventriculares graves.
Accidente vascular enceflico (embolicas).
Ruptura de Cuerdas tendionosas
Entre primera a segunda semana:
Shock cardiognico tardo.
Ruptura miocardica.
Aneurisma
Sndrome Dresler
Disfuncin del musculo papilar.
Pericarditis epiestenocardica.
Comunicacin interventricular aguda.
Reinfarto.

PRONOSTICO INMEDIATO

La mortalidad global durante el primer mes del episodio

agudo es del 30%, la mitad debido a fallo del ritmo y que
ocurren en las primeras 2 horas, generalmente antes de que
el paciente haya recibido asistencia medica.
Las muertes por arritmias son raras en la unidad coronaria,
en estos, la IC y la rotura constituyen las causas mas
frecuentes.
Entre los pacientes internados, la mortalidad es del 7-12%
relacionado con la edad y la gravedad del infarto.
Son signos de mal pronstico:
fallo izquierdo, shock,
bloqueos, infartos anteriores de gran extensin, taquicardia
sinusal persistente, las arritmias ventriculares rebeldes, la
edad avanzada, infarto previo y DM de difcil control.

TRATAMIENTO-OBJETIVOS:
En la fase de infarto:
a) Suprimir el dolor
b) Prevenir arritmias
c) Reducir el tamano de la necrosis
d) Prevenir y tratar las complicaciones mecnicas
Una ves superada esta fase, prevencin de
nuevos episodios isqumicos y la
rehabilitacin funcional, social, laboral del
paciente.