2.
ADAPTACIONES METABOLICAS
FISIOLOGICAS
Perodos de ayuno: cidos grasos del
tejido adiposo para obtener energa
Perodos de falta relativa de calcio :
oscleoclastos movilizan la matriz sea
(parathormona).
Administracin de ciertos frmacos
(Rifampicina): se induce la formacin de
enzimas microsomales en hepatocitos.
ADAPTACIONES ESTRUCTURALES
FISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celular: aumento
del tamao o nmero de clulas por
mayor demanda funcional o estmulo
hormonal.
Disminucin de la actividad celular:
reduccin del tamao o nmero de clulas
Alteracin de la morfologa celular:
cambio de diferenciacin celular por
alteracin del medio ambiente.
RESPUESTAS DE ADAPTACION
Las clulas responden a los estmulos
lesivos ampliando sus procesos
adaptativos :
Aumento de la actividad celular
Disminucin de la actividad celular
Alteracin de la morfologa celular
mmmmmmmmmmm
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HIPERTROFIA-HIPERPLASIA
El aumento de demanda funcional sobre
un tejido puede compensarse mediante:
Aumento en el nmero de clulas, debido
a incremento de la divisin celular, con
influencia hormonal: HIPERPLASIA.
Aumento del tamao celular, con aumento
de la capacidad funcional, debido a
aumento de ARN y organelos necesarios
en la sntesis proteica: HIPERTROFIA.
ATROFIA-HIPOTROFIA-INVOLUCION
HIPOTROFIA Y ATROFIA,
se deben de
elementos estructurales celulares, con
disminucin del tamao. Los fosfolpidos
(no digerible) se acumulan en los
lisosomas, color pardo amarillento,
LIPOFUCSINA (pigmento por uso y desgaste).
INVOLUCION, reduccin de tamao,
acompaado de reemplazo de tejido por
tejido adiposo.
NIO
ADULTO
INVOLUCION DEL TIMO
corteza
atrofia
mdula
HIPOPLASIA- AGENESIA
HIPOPLASIA:
Crecimiento incompleto o
parcial de un rgano, con disminucin de
su tamao.
AGENESIA:
METAPLASIA
Cuando las clulas proliferan modificando
su patrn de crecimiento y diferenciacin.
Pueden adaptarse a un cambio en su
entorno diferencindose a un nuevo tipo
de clula, madura y estable, mejor
adaptada para enfrentar el stress
ambiental.
EJEMPLOS DE METAPLASIA
NECROSIS
NECROSIS
DEFINICION: Es la secuencia de
cambios morfolgicos que siguen a la
muerte de una clula o tejido viviente.
Son las consecuencias macroscpicas
e histolgicas de la muerte celular
debido
a
una
lesin
exgena
irreversible.
Es el resultado de 2 procesos:
A) Digestin enzimtica celular
B) Desnaturalizacin de protenas
CAMBIOS EN CITOPLASMA:
Las clulas muestran eosinofilia, se
tien de rosa con eosina, debido a la
unin de eosina con protenas
intracitoplasmticas desnaturalizadas y
debido a la prdida de basofilia.
La clula tiene aspecto vidrioso ms
homogneo, debido a prdida de
partculas de glucgeno; presenta
vacuolas y aspecto apolillado debido a
descomposicin de organelos o puede
calcificarse.
CAMBIOS EN EL NUCLEO:
Cariolisis: atenuacin de las basofilia
de la cromatina, debido a la actividad
de DNAsa.
Picnosis: tambin se observa en la
apoptosis, es el arrugamiento del
ncleo e incremento de la basofilia, por
condensacin del DNA.
Cariorrexis: el ncleo picntico se
fragmenta.
ncleo
ncleo
ncleo
ncleo
cariorrexis
cariorrexis
MECANISMOS MOLECULARES DE LA
MUERTE CELULAR
Si las clulas sufren hipoxia, no producen
suficiente ATP, debido a acumulacin de
lactato.
Produce fallo en la bomba de membrana, por
lo cual la clula se hincha y fallan muchos
procesos biosintticos.
La concentracin de Ca libre en el
citoplasma es baja.
Los sistemas de segundos mensajeros
utilizan el calcio libre para activar diversas
enzimas citolticas:
ENZIMAS CITOLITICAS
Proteinoquinasas, que fosforilizan otras
protenas
Fosfolipasas que atacan lpidos de
membrana
Calpana, proteasa que puede estructurar
las protenas cito esquelticas de las
clulas.
LESION DE MEMBRANA Y
CITOESQUELETO
La lesin directa de la membrana celular es un
hecho inicial en lesiones inmunitarias.
Con la entrada de calcio, en la clula diana,
como no tiene energa, no es posible la sntesis
de nuevos fosfolpidos, de membrana, ya que
el calcio libre tambin activa la fosfolipasa,
lesionando inevitablemente la membrana.
Proteasas activadas por el calcio, alteran el
armazn cito esqueltico de la membrana, al
destruir protenas de unin, resultando una
clula frgil ante el stress osmtico y contrctil.
PATRONES MORFOLOGICOS :
NECROSIS COAGULATIVA: Ocurre por
desnaturalizacin
de
protenas
estructurales
y
enzimticas,
bloqueando la protelisis celular.
Preserva el diseo estructural bsico en
la clula o tejido coagulado.
En el Infarto de Miocardio las clulas
acidfilas y sin ncleo persisten
durante
varias
semanas
y
son
eliminadas
por
fragmentacin
y
fagocitosis.
NECROSIS GANGRENOSA: Es la
necrosis
isqumica
coagulativa,
frecuentemente de una extremidad,
cuando se superpone infeccin con un
componente licuefactivo: gangrena
hmeda.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
Es la causa de muerte programada de la
clula, que consume energa y est diseado
para desactivar las clulas y eliminarlas, en
varios procesos fisiolgicos y patolgicos:
Durante la embriognesis: implantacin,
organognesis e involucin del desarrollo.
Involucin
fisiolgica
dependiente
de
hormonas: endometrio durante el ciclo
menstrual.
no
genera
respuesta
Ejemplos de apoptosis
Muchas
gracias