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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA

DE MXICO
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
SISTEMA LINFOHEMTICO

ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO CIDO-BASE


Equipo 4
Abonce Castro Nidia Gissel
Estrada Cielo Nadia Guadalupe
Garca Maldonado Ricardo Dniel
Jess

Equilibrio cido-base

Equilibrio cidobase
La regulacin de pH a nivel celular, es necesaria
para la supervivencia.
Los cidos y bases entran continuamente en la

sangre procedentes de:


Dieta

Metabolismo

Medicamentos

Equilibrio cido-base
El metabolismo genera iones
hidrgeno.

cido
Base

Sustancia que
cede H+
HCl, H2CO3

Receptor de H+ o
liberador de OH HCO3, Protenas

Equilibrio cido-base
La acidez de una solucin esta
determinada por su concentracin de
iones H+. Se expresa en pH.

cidos y bases fuertes


Se disocian completamente en
solucin. HCl, NaOH

cidos y bases dbiles


Se disocia solo parcialmente. cido
lctico, H2CO3

Equilibrio cido-base

El metabolismo de
CH y grasas produce
grandes cantidades
de CO2 (cido
voltil)

Este CO2
normalmente se
elimina por
pulmones

Equilibrio cido-base

El metabolismo
de protenas,
produce cidos
no voltiles

No se eliminan
por pulmn,
pero si por
rin

Equilibrio cido-base
pH corporales:

Liquido extracelular: 7.4


Sanguneo: 7.35 a 7.45
Estomago: 1.5 a 3.5
Espermatozoides: 7.5
Vagina: 4.5 a 5

Equilibrio cido-base
El rango del pH
Elementos formadores de cido: carnes,
pescados, aves y huevos

Elementos formadores de bases: frutas y


verduras

Los buffer o tampones son sustancias que evitan

cambios bruscos en el PH de una solucin al


agregar un acido o una base.

Control renal del equilibrio cidobase


Puede
eliminar
grandes
cantidades
de acido
(H+)

Pueden
excretar
bases
(HCO3-)

Pueden
conservar
y producir
ion de
bicarbonat
o

El mas
efectivo
regulador
de PH

Velocidad de correccin

Buffer
s
Renal

Casi
instantneamente
Menos de 1 min

De varias horas
Hasta llegar a dias

Alteraciones del equilibrio cidobase


pH< 7.35 acidosis
pH> 7.45 alcalosis
La respuesta del organismo a las
alteraciones cido base se llama
compensacin.
Si se alcanzan
valores normales

Si no se normalizan

Alcalosis Metablica

Dficit de la
concentracin
de
hidrogeniones
extracelulares
.

Este
dficit
puede
originarse
por:

Ganancia
de
bicarbonato

Una prdida
primaria de
Hidrgeno.

La alteraciones pueden suceder con carcter primario, pero en general,


derivan de la complicacin de una enfermedad preexistente.

HCO3 Elevado. > 25 mmol/L


pH
Elevado > 7.45
PaCO2 Elevado (compensatoria) >40 mmHg
pH

pH: 7.35-7.45
PaCO2 : 35-45 mmHg
HCO3 : 22-25

PaCO2

Acidosis
metablica
Alcalosis
metablica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
X/C mEq de H+ perdido, se genera otro mEq de HCO 3

HCO3

Compensacin respiratoria
HCO3

PaCO2 Aumenta 0.7 mmHg x/c 1 mEq/L de aumento de HCO3

Hipoventilacin compensatoria.
Retener CO2 y por lo tanto el ion hidrgeno extracelular como el cido

carbnico se eleva.
CO2 + H2O = H2CO2 (<-> H+ + HCO3)
Por lo tanto la relacin HCO3 / c. carbnico vuelve a lo normal pH

se acerca 7.4

Etiologa
Deplecin de cloruro:
Prdidas gstricas: vmitos, aspiracin
nasogstrica, bulimia
Diurticos clorurticos, clorotiacida,
fursemida, etc.
Estados diarreicos: adenoma velloso,
cloridorrea congnita
Estado posthipercpnico
Deprivacin diettica en infantes
Fibrosis qustica: prdida de cloruro por
sudor

Perdida de CLNa> Contraccin del


fluido extracelular > Se asocia con una
dism. en el vol. de la sangre. > Conduce
a la retencin renal del HCO3

Provoca eliminacin de sustancias


acidas, y no alcalinas

Etiologa
Deplecin de potasio, exceso de mineralocorticoides:

Provoca la prdida renal de K+ e H+

Hiperaldosteronismo
Drogas: cido glicirzico, carbenoxolone
Sndrome de Liddle
Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes
Abuso de laxantes

Causa trastorno electroltico


dando lugar a retencin de
sodio y de lquidos, bajo nivel de
potasio.
Problemas intestinales
Mala absorcin intestinal>
Desiquilibrio de Na-K

Estados hipercalcmicos
Varios:
Carbenicilina, ampicilina, penicilina
Ingestin de bicarbonato
Hipoalbuminemia
Administracin de sustancias alcalinizantes: citrato,
lactato

Cuadro Clnico
La Historia Clnica y la exploracin fsica suelen orientar sobre la etiologa.
Es dificultoso separar los s/s de la alcalosis de los que dependen de la

enfermedad causal. Especialmente las manifestaciones de Hipopotasemia e


hipocalcemia.
nfasis en:

1.- Anorexia
2-. Nuseas
3.- Vmitos sin dolor
4.- Confusin
5.- Cefalea
6.- Letargo
7.- Convulsiones

Signos de Hipopotasemia
1.- Cansancio muscular o parlisis
2.- Arreflexia
3.- Taquicardia
4.- arritmias
Alc. cursa con Hipocalcemia
Genera Tetania
Se asocia con la
Hipoventilacin.

Pruebas diagnsticas
Gasometra Arterial

Revelar

HCO3, PaCO2, y generalmente pH alto.

BUN
Electrolitos sricos
Electrolitos Urinarios La medicin de la concentracin de cloro

urinario puede contribuir a distinguir entre la alcalosis metablica con


rsensibles al cloro (Cl < 20 mEq/L) y resistente al cloro (Cl > 20
mEq/L )

Tratamiento
La ALM no precisa tratamiento especfico la mayor parte de las
veces.
Si existe una fuente exgena de lcali Suspenderla
En forma salino sensible puede utilizarse suero salino al 0.9% a un
ritmo que estar en funcin de la T.A, diuresis y en riesgos de
insuficiencia cardiaca.
En casos de Hipopotasemia Reponer el dficit con cloruro potsico
intravenoso u oral.
Evitar administracin de otros preparados de potasio Contiene o
se transforman en HCO3.

En forma salino resistente


Indicada la administracin de Cl o la dilisis.
Si toma diurticos suspensin o sustituirlo por acetazolamida
(diurtico suave que aumenta la excrecin renal del HCO 3. )
El hiperaldosteronismo primario se trata quirrgicamente o con
diurticos ahorradores de potasio.

Alcalosis Respiratoria

Es la disminucin de la PaCO2 debido a una


hiperventilacin
Disminucin variable de la concentracin plasmtica
de HCO3 Como respuesta compensadora
pH Elevado

HCO3 Disminuido < 22 mmol/L Compensatoria


pH
Elevado > 7.45
PaCO2 Disminuido < 40 mmHg
pH
Acidosis
metablica
Alcalosis
metablica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria

PaCO2

pH: 7.35-7.45
PaCO2 : 35-45 mmHg
HCO3 : 22-25

HCO3

Clasificacin
Aguda
Disminucin inmediata, mnima y no definitiva de HCO3 Generado
principalmente por los mecanismos compensatorios.
Se produce en pocos minutos.

Crnica
Persistencia de la alcalosis
Comienzo de la intervencin de los mecanismos renales Disminuyen
de modo ms intenso y progresivo la eliminacin de HCO 3
Se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 das.

Respuesta compensatoria
Taponamiento Fisico-qumico plasmtico
Aguda

x/c 10 mmHg que

PaCO2 , el HCO3

entre 1-2 mEq/L

Minutos el inicio del cuadro.


Se liberan protones en el medio extracelular Originan una
combinacin entre HCO3 e Hidrogeniones Por lo tanto disminuye de
esta manera su concentracin.

Crnica

x/c 10 mmHg que

PaCO2 , el HCO3

entre 4-5 mEq/L

Inducen a la disminucin de la concentracin de HCO3 de forma


intensa y por lo tanto, disminuye la excrecin Hidrogeniones y amonio .

Mecanismos renales

Ms importante para alcalosis respiratoria crnica


Los riones excretan orina bsica.
Disminucin continua en la secrecin de Hidrogeniones provocar:
1.- Supresin de la excrecin de cidos.
2.- Por tanto existir un incremento en la excrecin del HCO 3
Resultado:
La hipobicarbonatemia conduce a un balance positivo entre
Hidrogeniones y la reduccin de los depsitos de HCO 3 en el
organismo.

Etiologa
1. Procesos asociados con una disminucin en la disponibilidad de
oxigeno:
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

Hipotensin arterial severa


Anemia severa
Disminucin del volumen minuto: ICC
Hipoxemia por: Grandes alturas
Neumonas
Enfermedades pulmonares intersticiales
Asma bronquial
Fibrosis pulmonar
Neumotrax
Hemotrax
Peritonitis

Procesos que estimulan directamente los centros respiratorios:

Polipnea sin lesin orgnica


Ansiedad
Dolor
Fiebre
Stress
Hiperventilacin mecnica
Embarazo
Exposicin al calor
Farmacolgica por: Salicilatos, Progesterona, Xanitinas,
Catecolaminas. Nicotina. Dinitrofenol
Polipnea por lesin orgnica
Enfermedades neurolgicas : ACV, Tumores cerebrales, Meningitis,
Encefalitis, Tromboembolismo graso, Edema cerebral
Toxinas bacterianas (sepsis por Gram negativos)
Insuficiencia heptica

Cuadro Clnico
La sintomatologa depende de la enfermedad e base y de la

clasificacin (aguda o crnica)


Crnica Por lo general es asintomtica * Aguda Ms llamativa.
1.- Ansiedad
2.- Deterioro a nivel de la conciencia.
3.- Incapacidad de concentracin
4.- Reduccin de la capacidad psicomotriz.
5.- Irritabilidad
6.- Vrtigo o mareos
7.- Parestesias
8.- Arritmias
9.- Hiperventilacin
10.- Sincope (Prdida pasajera del conocimiento que va acompaada de una paralizacin
momentnea de los movimientos del corazn y de la respiracin)

Diagnstico
Historia Clnica
Presencia de taquipnea.
Gasometra arterial

Se apreciar Hipocapnia (PaCO2 )


Disminucin del HCO3 plasmtico.
pH elevado.
Pruebas de la funcin pulmonar

Tratamiento
Depende del proceso causal.
Puede ser til la reinhalacin del aire

espirado en una bolsa cerrada Aumentar


la PaCO2
Ante un cuadro severo es preferible la

restauracin de PaCO2 a travs de tx


farmacolgico.

Bibliografas
http://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-

endocrinos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-delequilibrio-%C3%A1cido-base/alcalosis-metab%C3%B3lica
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosismetabolica-lovesio.pdf
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/275/275v33n01a9009
7071pdf001.pdf
http://www.revistasbolivianas.org.bo/pdf/raci/v40/v40_a07.pdf
http://www.revistasbolivianas.org.bo/pdf/raci/v40/v40_a05.pdf