KOMPLIKASI

DIABETES MELLITUS

Pembimbing:
dr. Tri Maria, Sp.PD

Komplikasi akut
Ketoacidosis diabetikum (KAD)
Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK)
hipoglikemik
Komplikasikronis
Retinopati
Nefropati
Penyakit jantug koroner
Penyakit pembuluh darah perifer

Adalah dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai

oleh trias hiperglikemia, acidosis dan ketosis.
Disebabkan defisiensi insulin absolut atau relatif
Merupakan komplikasi akut yang serius dari DM
Umumnya pada diabetes tipe 1

 Infeksi
Infark miokard akut
Pankreatis akut
Steroid
Menghentikan/ menggurangi pengobatan insulin

 Glukagon
Epinefrin : menstimulasi hormon lipase pada jaringan lemak
lipolisis meningkat.
Kortisol
Growth hormones

Dikenali sebagai penderita DM terutama tipe 1

Polidipsi dan poliuri mendahului KAD
Riwayat stop insulin, demam, atauinfeksi, muntah.
Bau aceton dari hawa nafas
Kesadarandari CM, delirium, hingga koma.
Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
Mual, muntah dan nyeri abdomen
Kenaikan angka leukosit dengan pergeseran kekiri
Kenaikan non spesifik serum amylase
Demam, jika ada infeksi
turgor berkurang, lidah dan bibir kering
Dehidrasi
Hipovolemia
Syok

 Kadar glukosa > 250 mg%

Ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

 Ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar, tanpa disertai

adanya ketosis
Biasanya pada penderita DM tipe 2

 Infeksi
Pengobatan
DM tidak terdagnosis
Penyalah gunaan obat
Dan penyakit penyerta (AMI, serebrovaskular, chusing
sindrom, gagal ginjal. dll)

 Pada orang tua dan DM tipe 2

Lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang
Mual, muntah tetapi lebih jarang dari KAD
Keluhansyaraf : letargi, hemiparesis, disorientasi, kejang,
koma.
Tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa bibir kering,
mata cekung, ekstrimitas dingin dan nadi cepat lemah

 Rehidrasi intravena agresif

Elektrolit
Pemberian insulin intravena

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah dibawah normal.

plasma <63 mg%.
Pada konteks diabetes, hipoglikemia jika kadar glukosa

 Keluhan yang menunjukan kadar glukosa plasma

yang rendah.
Kadar glukosa darah yang rendah
Hilangnya keluhan setelah kelainan biokimiawi
dikoreksi.

 Peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, setelah

pemberian insulin atau sulfonilurea.
Pemberian insulin masih belum bisa menirukan insulin
fisiologis.
Makan glukosa 1 jam. Insulin mencapai puncak
konsentrasi 1-2 jam = rentan hipoglikemia 2 jam setelah
makan hingga makan selanjutnya.

 Kadar insulin berlebihan

Dosis berlebihan
Peningkat anbioavabilitas insulin
Peningkatan sensitifitas insulin
Defisiensi hormon counter-regulatory : addison,
hipopituarisme
Penurunan BB
Latihan jasmani, postpartum

 Asupan karbohidrat kurang

Makan tertunda atau kurang
Diet sliming, anoreksia nervosa
Muntah
menyusui
Lain-lain
Absorbsi yang cepat
Alkohol, obat ( salisilat, sulfonamid, penyekat beta, pentamidin)

 Glukagon : glikogenolisis, glukoneogenesis

Epinefrin : glikogenolisis, glukoneogenesis dihati dan
ginjal. Lipolisis dijaringan lemak.
Kortisol dan growth hormone : melawan kerja insulin
dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.
Sel beta pankreas bereaksi terhadap hipoglikemi.
Neuron hipotalamus ventromedial (VMH): percobaan
pada hewan. Neuron tersebut berkaitan dengan
pituitari-adrenal

KOLINERGIK

Lapar
Berkeringat
Tremor
Jantung Berdebar

NEUROHIPOGLIKEM
I

Bingung
Mengantuk
Sulit Bicara
Perubahan
Kepribadian
Gangguan Visual

Adrenergik

Takikardi
Palpitasi
Cemas

Komplikasi Kronis Diabetes

Mellitus

 Penyebab kebutaan yang sering terjadi pada usia

dewasa
Terjadipada DM tipe 1 dan 2

 Belum diketahui secara pasti, tetapi hiperglikemia

lama sebagai penyebab utama.
3 proses biokimia yang terjadi :
Poliol
Glikasinonenzimatik
Protein kinase C

 Dinding sel retina dibagi menjadi 3 lapisan dari luar kedalam

yaitu : sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.
5 proses dasar patofisiologi retinopati :
Pembentukan mikroaneurisma
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah
Proliverasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa
diretina
Kontraksi dari jarigan fibrosis kapiler dan vitreus

 Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai albuminuria

menetap (>300mg/24 jam atau>ig/menit) dalam kurun waktu 36 bln.
Dinegara maju penyebab GGK no 1.
Insidens lebih sering pada DM tipe 2

Gula darah yang tidak terkendali

Faktorgenetis
Peningkatan aliran darah ginjal
Hipertensi
Sindrom resistensi insulin
Keradangan
Perubahan permeabiltas pembuluh darah
Asupan protein berlebih

 Kelainan sruktural (hipertrophy glomerulus, penebalan

ganglia basalis glomerulus)
Hiperlipidemia
Aktivasi protein kinase C
Gangguan metabolik
Pelepasan growth factor

 Penyakit makrovaskular pada DM

Pada DM tipe 1 dan 2
Atherosklerosis

 Belum diketahui secara pasti

Angka atherosklerosis lebih tinggi pada DM
Pasien DM resiko tinggi trombosis, penurunan fibrinolisis,
paningkatan respon inflamasi
Terjadi Glikosilasi protein yg mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah.

 Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-obatan

Pengobatan dislipidemia
Aspirin
Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta bloker dan
diuretik
Stop rokok

Kaki diabetes atau ulcus diabetes

Neuropati di kaki

SEKIAN
&
TERIMAKASIH