Anda di halaman 1dari 53

INSUFISIENSI

PERNAPASAN DAN TERAPI


OKSIGEN

dr. Ardi Pramono, SpAn

Case Report
Seorang laki-laki dibawa ke IGD rumah

sakit dengan penurunan kesadaran,


napas dangkal dan lambat. Riwayat
minum-minum alkohol +, terdapat
bekas sayatan dan suntikan di lengan
pasien.
Seorang perempuan dibawa ke IGD RS
karena kecelakaan laulintas dengan
tanda perdarahan di paha kanan +.
Luka terbuka dengan banyak
perdarahan. Tak lama kemudian pasien

M ateri

Pengantar
Etiologi gagal napas
Diagnosis gagal napas
Penatalaksanaan gagal napas
Komplikasi tindakan

Pengantar
Insufisiensi pernapasan:
Pertukaran gas pernapasan tidak

mencukupi terhadap kebutuhan


metabolisme

Etiologi
Gagal ventilasi:

Kemoreseptor dan kendali ventilasi


Kendali pusat permukaan medula t.u
perubahan pH
Kemoreseptor perifer di karotis dan aorta
Obat penyebab depresi kemoreseptor
narkotika, barbiturat, anestesi inhalasi dan
benzodiasepin
Patologi intrakranial trauma, neoplasma

Disfungsi neuromuskular
Lesi UMN trauma, neoplasma
Gangguan di LMN GBS, trauma,
neuropaty
Gangguan neuromuskular junction
miasthenia gravis, toksin botulisme,
senyawa organofosfat

Peningkatan resistensi jalan napas


Disfungsi otot pernapasan disuse
atrofi, hipoksia, hiperkapnia, usia tua,
malnutrisi
Abnormalitas dinding dada

Penurunan kompliace paru efusi


pleura, hemothorak, pneumothorax,
pneuminia, fibrosis pulmonal, empyema
Peningkatan dead space Resp.
distress synd., emboli paru

Perubahan oksigenasi

Hipoventilasi
V/Q missmatch bronkokonstriksi,
COPD, pnemonia, edema pulmo
Gangguan difusi

Fisiologirespirasi
Tahap respirasi:
Ventilasi
Perfusi pulmoner
Difusi/pertukaran gas pulmoner
Ambilan dan transpor gas
Regulasi respirasi
Sensor
Kontrol pusat respirasi
Efektor

Penurunan pasokan oksigen


Penurunan cardiac output atau

penurunan oxygen-carrying capacity


Hipertensi pulmonal
Penurunan delivery oxygen

Peningkatan kebutuhan oksigen


Peningkatan konsumsi oksigen
Peningkatan produksi CO2

K U R VA D ISO SIA SI O K SIG EN


1. Faktor yang menggeser
kurva ke kanan
(penurunan afinitas Hb
pada O2):

Peningkatan
konsentrasi ion
hidrogen (pH turun)

Peningkatan
konsentrasi 2.3_DPG

Peningkatan suhu
tubuh

2. Pasien jarang dapat


bertahan hidup dengan
nilai tekanan oksigen
arterial pada daerah
merah (tekanan 25
mmHg).

D iagnosis gagalnapas
Klinis: RR<6/mnt atau >30/mnt,

napas dangkal, penggunaan otot


napas tambahan, bronkospasme
berat, sianosis
Analisis gas arteri darah :
PaO2<60 mmHg (normal 80-100)
PaCO2>50 mmHg (normal 35-45)
Perubahan pH darah

G ejala & Tanda H ipoksia Akut


Sistem

Gejala dan Tanda

Respirasi

Sesak napas, sianosis

Kardiovaskuler

Cardiac output meningkat,


palpitasi, takikardi, aritmia,
hipotensi, angina, vasodilatasi,
syok

Sistem saraf pusat

Sakit kepala, perilaku yang tdk


sesuai, bingung, euforia, delirium,
gelisah, edema papil, koma

Neuromuskular

Lemah, tremor, hiperrefleks,


inkoordinasi

Metabolik

Retensi cairan dan kalium,


asidosis laktat

M anajem en
Suplemen oksigen:
System low-flow:
Nasal kanula <4l/mnt
Masker simpel
Masker dengan kantung (NRM)

System high-flow:
Masker venturi (FiO2 relatif konstan)
System humidified
High flow humidified system deliver 1.0
FiO2
Masker/nasal CPAP (continuous positive
airay pressure)

Mobilisasi dan membuang sekret:


Melembabkan gas pernapasan
Hidrasi intravaskuler
Terapi fisik dada

Mukolitik
Suction
Bronkoskopi
Mini tracheostomi

Penyebab hiperkarbia
Hipoventilasi (mis: paralisis otot,

narkotika, inadequate ventilasi


mekanik)
Peningkatan produksi CO2 (malignan
hyperthemia, demam, tyrotoksikosis)
Iatrogenik (mis: pemberian NaHCO3
dan penurunan absorben CO2)

TYPES O F H YPOXIA AN D CO M M O N
CAU SES
I. HYPOXEMIC (DECREASED TISSUE OXYGEN TENSION)
A. HYPOXEMIC HYPOXIA (INADEQUATE ARTERIAL OXYGEN
TENSION)
CAUSES:

A. V/Q MISMATCH (EX: COPD, PATIENT LAYING ON


THEIR SIDE, PE)
B. SHUNT (EX: ATELECTASIS, PULM. EDEMA)
C. HYPOVENTILATION (EX: DRUG INDUCED)

B. ANEMIC HYPOXIA (DEFICIENT OXYGEN-CARRYING


CAPACITY
OF THE

A. ANEMIA (DECREASED HEMOGLOBIN)


CARBON MONOXIDE POISONING
BLOOD) B.
C. SULFHEMOGLOBIN AND METHEMOGLOBIN

CAUSES:

TYPES O F H YPOXIA AN D CO M M O N
CAU SES CO N TIN UED
C. CIRCULATORY HYPOXIA (DECREASE PERIPHERAL CAPILLARY
BLOOD FLOW)
A. DECREASED CARDIAC OUTPUT
B. VASCULAR INSUFFICIENCY (SEPSIS)

CAUSES:

D. HISTOTOXIC HYPOXIA (DECREASED UTILIZATION OF OXYGEN


AT THE CELL LEVEL)
A. CYANIDE POISONING
B. ALCOHOL POISONING (RARE)

CAUSES:

ASSESSM EN T:
A.

HYPOXIA , THE PATIENT PRESENTS WITH:


A. AGITATION, PERSONALITY CHANGE
B. HEADACHE, NAUSEA
C. INCREASE IN PULSE
D. INCREASE FREQUENCY OR SOB
E. CYANOSIS: POOR SIGN, IF PRESENT IS MEANS
SOMETHING. IF IT IS ABSENT IT DOES NOT MEAN
MEAN ANYTHING ABOUT OXYGENATION STATUS.
MAY BE A LOW Hct / Hb , SKIN COLOR, LIGHTING.

B.

HYPERCAPNEA PATIENT PRESENTS WITH:


SOMNOLENT
CAN NOT CONCENTRATE
ASTERIXIS

Mekanisme Hipoksia
-

Hipoksemia arteri

Berkurangnya aliran oksigen krn kegagalan


transport, tanpa hipoksenia arteri

Penggunaan oksigen yang berlebihan di


jaringan

Aliran O2 atau penggunaan di jaringan


metabolisme aerob mjd anaerob
produksi asam laktat
cepat timbul asidosis, gangguan metabolisme
seluler dan kematian sel

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen
arteri
Invasif: Analisis Gas Darah
Non-invasif : pulse oximetry

Terapi Oksigen
Tujuan : mengoptimalkan oksigenasi jaringan
dan meminimalkan asidosis respiratorik

OXYGEN THERAPY
A.

B.

THREE CLINICAL GOALS OF O2 THERAPY


1.

TREAT HYPOXEMIA

2.

DECREASE WORK OF BREATHING (WOB)

3.

DECREASE MYOCARDIAL WORK

FACTORS THAT DETERMINE WHICH SYSTEM TO USE


1.

PATIENT COMFORT

2.

THE LEVEL OF FIO2 THAT IS NEEDED

3.

THE REQUIREMENT THAT THE FIO2 BE CONTROLLED


BE CONTROLLED WITHIN A CERTAIN RANGE.

4.

THE LEVEL OF HUMIDIFICATION AND OR NEBULIZATION

CO M PLICATIO N S O F O 2 TH ERAPY
1.

RETROLENTAL FIBROPLASIA (RLF)


DANGER IF PAO2 > 150 mmHg
EFFECT: BLINDNESS DUE TO VASOCONSTRICTION AND
ISCHHEMIA. (PREMATURE INFANTS ONLY)

2.

OXYGEN TOXICITY
ONSET PROPORTIONAL TO FIO2 & DURATION 100%
> 24 HOURS. 50% FOR GREATER THAN 3 WEEKS.
EFFECT: CONSOLIDATION (DECREASING PaO2S) &
FIBROSIS. VICIOUS CIRCLE INCREASE FIO2 INCREASED
DAMAGE/FIBROSIS, DECREASING PAO2 ETC.

CO M PLICATIO N S O F O 2
TH ERAPY
3. ABSORPTION ATELECTASIS
Cont
.

100% FIO2 BREATHING ASSOCIATED WITH DECREASED


VENTILATION. (EX: OBSTRUCTION, MUCOUS PLUGGING,
HYPOVENTILATION, ETC.) MAY OCCUR WITHIN 30 MIN.
EFFECT: LUNG COLLAPSE WITH CONCOMITANT
DECREASE IN PAO2.

4.

DECREASED HYPOXIC DRIVE


DECREASED VE DUE TO ALLEVIATION OF DRIVE OCCURS
ONLY IN PATIENTS WHO ARE CHRONIC CO2 RETAINERS.
EFFECT: HYPOVENTILATION WITH ACIDEMIA, IF
UNCORRECTED CAN RESULT IN DEATH.

O 2 D ELIVERY D EVICES Cont.


EQUIPMENT

FLOW

FIO2

NASAL CANNULA

1/2 - 6 L/M

SIMPLE O2 MASK
(WITHOUT BAG)

6 - 10 L/M

.35 - 55***

USE 5 L/M
MINIMUM

RESERVOIR MASK
(MASK WITH BAG)

10-15 L/M

.60 -80***

VENTI MASK

3 L/M
6 L/M

.24, 26, 31,


.35, .40, .50

PAGE RT IF USED
(BAG TO NOT
COLLAPSE)
READ ENCLOSED
INSTRUCTIONS

NEBULIZER

8 L/M OR >

.24 - 44***

.28, .30, .35


.40, .50, 70
1.0***
1.0

12 -15 L/M
ANESTHESIA
BAG
*** SHOWS THAT FIO2 VARIES WITH DIFFERENT
F, VT, INSPIRATORY FLOW RATES.

SPECIAL NOTES
6 L/M MAX.

MIST MUST BE
VISIBLE
USE AT 12 L/M MIN.
POTENTIAL OF
BAROTRAUMA
OR ASPHYXIATION

Indikasi Terapi Oksigen

Indikasi utama terapi O2 adalah mengatasi


segala bentuk hypoxemia dan hipoksia selain
histotoxic hipoksia, dengan tujuan
meningkatkan PaO2 untuk memudahkan O2
mencapai jaringan, selain itu diindikasikan
guna menurunkan beban kerja
kardiopulmoner. Indikasi yang lain :
Menaikkan FiO2, demand O2
meningkat:exercise,demam,tiroid
Kegagalan ventilasi,shunting,sianosis yang
bersifat akut
Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner, syok,
hipoperfusi,AMI, hipertensi pulmonal

Oklusi koroner,gangguan vasospastik


Anemia,perdarahan akut,pemberian substitusi

darah artificial yang massif


Preoksigenasi, anesthesia, post
operatif,radioterapi,terpi morfin
Dekompresi organ distended :
emphysema,pneumothorax,emboli udara, ileus
Trauma thorax, keracunan CO,acute pulmonary
disease,edem pulmo
Infeksi anaerobic, pneumotosis coli, multiple
sclerosis

Metode Pemberian Oksigen


Variable performance
Fixed performance

Variable performance

Low capacity
masks shell
Nasal cannula

High capacity systems


(non re-breathing mask)

Nasal catheter

Fixed performance

Venturi Mask

Ventimask

KO N SEP PEN ATA LA K SA N A A N


JA LA N N A FA S

ANATOMI
Hubungan jalan napas dan dunia luar
didapatkan melalui dua jalan:
Hidung menuju nasofaring
Mulut menuju orofaring

OBSTRUKSI JALAN NAPAS


Pasien tidak sadar / dalam keadaan
teranestesi posisi terlentang:
tonus otot jalan napas atas &otot
genioglossus hilang
lidah menyumbat hipofaring
tjd obstruksi jalan napas total /parsial

TANDA-TANDA OBSTRUKSI JALAN


NAPAS
Stridor
Napas cuping hidung
Retraksi trakhea
Retraksi dinding dada
Tidak terasa ada udara ekspirasi

SPASME ATAU KEJANG LARING


Terjadi karena pita suara menutup
sebagian atau seluruh jalan napas
Biasanya karena anestesi ringan atau
pada orang yang mendapat rangsangan
sekitar faring
TERAPI :
Manuver tripel jalan napas
Ventilasi positif dengan oksigen 100%

M A N U V ER TR IPEL JA LA N N A PA S

1. Kepala ekstensi pada sendi otot


atlanto-oksipital
2. Mandibula didorong ke depan pada
kedua angulus mandibula
3. Mulut dibuka

Manuver Tripel Jalan napas

Step 1

Step 2

Step 3

M ACA M 2 A LAT PEN ATA LA K SA N A A N


JA LA N N A FA S

Jalan Napas Faring


NPA (naso-pharyngeal airway)
OPA (oro-pharyngeal airway)

Sungkup Muka
Sungkup Laring
Pipa Trakhea
Laringoskopi dan Intubasi

JA LA N N A PA S FA R IN G

NPA (naso-pharyngeal airway)


-- bentuk spt pipa bulat berlubang tengahnya dibuat dari karet
lateks lembut
-- pemasangan pipa diolesi dengan jelly

OPA (oro-pharyngeal airway)


-- bentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf C berlubang di
tengahnya dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan
dinding lebih keras
-- OPA juga dipasang bersama pipa trakhea atau sungkup laring
utk menjaga patensi kedua alat tsbt dari gigitan pasien

Jalan Napas Laring.

Naso-pharyngeal
airway (NPA)

Oro-pharyngeal
airway (OPA)

Sungkup muka
(face mask)
Sungkup laring
(laryngeal mask)
Pipa trakhea
(endotracheal tube/ET)

PIPA TR A K H EA (EN D O TR A CH EA L TU B E / ET)


Usia

Diameter(mm)

Skala French

Jarak sampai
bibir (cm)

Prematur

2.0 2.5

10

10

Neonatus

2.5 3.5

12

11

1 6 bulan

3.0 4.0

14

11

- 1 tahun

3.5 4.0

16

12

1 4 tahun

4.0 5.0

18

13

4 6 tahun

4.5 5.5

20

14

6 8 tahun

5.0 5.5

22

15 16

8 10 tahun

5.5 6.0

24

16 17

10 -12 tahun

6.0 6.5

26

17 18

12 14 tahun

6.5 7.0

28 30

18 22

Dewasa wanita

6.5 8.5

28 30

20 24

Dewasa pria

7.5 10.0

32 34

20 24

CARA MEMILIH PIPA TRAKHEA UNTUK BAYI


& ANAK KECIL :
Diameter dalam pipa trakhea (mm)
= 4.0 + umur (tahun)
Panjang pipa oro-trakheal (cm)
= 12 + umur (tahun)
Panjang pipa naso-trakheal (cm)
= 12 + umur (tahun)

LARINGOSKOPI & INTUBASI

Laringoskop : alat yang digunakan utk melihat laring


secara langsung spy kita dpt memasukkan pipa trakhea
dgn baik & benar.
Dikenal dua macam laringoskop :
Bilah, daun (blade) lurus (Macintosh) untuk bayi anak
dewasa
Bilah lengkung (Miller, Magill) untuk anak besar
dewasa

Laringoskop
Intubasi

IN D IK A SI IN TU B A SI TR A K H EA

Menjaga patensi jalan napas oleh sebab apapun


Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasi
Pencegahan aspirasi dan regurgitasi

EK STU B A SI

Ekstubasi ditunda sampai pasien benarbenar sadar, jika :


intubasi kembali akan menimbulkan

kesulitan
paska ekstubasi ada resiko aspirasi

Ekstubasi dikerjakan umumnya pada


keadaan anestesi sudah ringan dengan
catatan tidak akan terjadi spasme laring
Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga
mulut laring faring dari sekret dan
cairan lainnya

PER B A N D IN G A N SIFAT A LAT JA LA N N A PA S


Sungkup Muka

Sungkup Laring

Pipa Trakhea

Perlu dipegang

Tak perlu
dipegang

Tak perlu
dipegang

Kualitas jalan Cukup baik


napas

Cukup atau baik

Sangat baik

Akses kepala Jelek


leher

Baik

Baik

Ventilasi
spontan

Prosedur sangat
pendek

Prosedur lama

Prosedur lama

Ventilasi
kendali

Prosedur sangat
pendek

Prosedur lama

Prosedur sangat
lama

Intervensi

KO N SEP V EN TILA SI M EK A N IK

Ventilasi mekanik adalah suatu metode


untuk membantu atau menggantikan
pernapasan spontan.
Ventilasi mekanik dilakukan sebagai
tindakan life saving dalam CPR,
perawatan intensif, dan anestesi.

Teknik Nasotracheal
intubation

ALHAMDULILLAH