Anda di halaman 1dari 128

PEMICU 7

Niko Hizkia
405090117

MILIARIA

(Biang keringat, keringat buntet, liken tropikus, Prickle Heat)

Definisi :
Kelainan kulit e.c tersumbatnya saluran kelenjar
keringat
retensi keringat
Epidemiologi :
Tidak ada hubungan dengan seks/ ras
Banyak pada infant
Faktor predisposisi :
Udara panas dan lembab
Pakaian # serap keringat

Patogenesis

Trauma mekanik/ kimia, keringat >> (kelembaban ,


temperatur )

Hidrasi stratum korneum

Korneosit bengkak perubahan struktur kimia keratin


Kolonisasi bakteri toksin sel epidermis yang
membatasi duktus ekrin rusak mengeluarkan material
kental

Terbentuk keratotic plug di dalam duktus ekrin

Oklusi

Duktus ekrin pecah

KLASIFIKASI

MILIARIA
KRISTALINA
(stratum
korneum)

MILIARIA RUBRA
(epidermis)

MILIARIA PROFUNDA
(dermoepidermal
junction)

Kadar garam
spongiosis, infeksi
stafilokokus,
Keringat > &
PATOGENES
perubahan kualitatif,
IS
sumbatan keratin pd
muara kel keringat &
perforasi sekunder pd
bendungan keringat
di epidermis
Keringat dpt
Keringat merembes ke
Papul putih > vesikel,
keluar sampai str dlm epidermis,
# gatal, #eritema,
korneum,
vesikopapula + eritema,
vesikula (titik2
gatal, mudah tjadi
MANIFESTA embun; pecah infeksi sekunder (anak)
SI KLINIK trauma obstruksi impetigo &
diantara lap str furunkulosis, obstruksi
korneum),
(diantara lap epidermis,

MILIARIA
KRISTALINA
PA :
gelembun
PEMERIKSA
g
AN
intra/subk
PENUNJANG
orneal
Px pH kulit
Hindari
panas >,
ventilasi
baik,
pakaian tipis
TERAPI
& serap
keringat

MILIARIA
MILIARIA
RUBRA
PROFUNDA
PA : gelembung PA : saluran kel
di str spinosum keringat pecah
pd dermist atas
+/- infiltrasi sel
radang
Pakaian tipis
Bedak salisilat
2% + bubuhi
mentol - 2%
atau lotio
Faberi
Antipruritus
lotio Faberi +
mentholum

Hindari panas
>, ventilasi
baik, pakaian
tipis & serap
keringat
Losio calamin
+/- mentol
0,25% atau
resorsin 3% dlm

Diagnosis dan diagnosis


banding
Mudah didiagnosis secara klinis
Tidak perlu pemeriksaan penunjang
Diagnosis banding
Miliaria kristalina: (-)
Miliaria rubra: Reaksi iritasi primer,
eritema neonatorum, folikulitis
Miliaria profunda: musinosis papular,
amiloidosis

DERMATITIS
Dermatitis kontak
Dermatitis atopik
Dermatitis Numularis
Dermatitis Stasis
Dermatitis Autosensitasi
Neurodermatitis
Sirkumskripta

DERMATITIS
Keterangan
Definisi

Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon


terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen,
menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenfikasi) dan
keluhan gatal
Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan
mungkin hanya beberapa (oligomorfik)

Sinomi
m

Ekzem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan ekzem


, tetapi umumnya menganggap sama

Klasifika Etiologi : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis


si
medikamentosa
Morfologi : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa,
dermatitis madidans, dermatitis eksofoliativa
Bentuk : dermatitis numularis
Lokalisasi : dermatitis tangan, dermatitis intertriginosa
Stadium : dermatitis akut, dermatitis kronik
Etiologi

Berasal dari luar (eksogen) bahan kimia (detergen,


asam, basa, oli, semen), fisik (sinar, suhu),
mikroorganisme (bakteri, jamur)

DERMATITIS
Keterangan
Patogenes Belum diketahui dengan pasti, terutama yang
is
penyebabnya faktor endogen
Sifat

Cenderung residif dan menjadi kronis

Gejala
Klinis

Mengeluh gatal
Bergantung pada stadium penyakit, batasnya
sirkumskrip, dapat pula difus
Stadium AKUT : eitema, edema, vesikel, atau bula,
erosi dan eksudasi tampak basah (madidans)
Stadium SUBAKUT : eritema dan edema berkurang,
eksudat mengering krusta
Stadium KRONIS : lesi tampak kering, skuama,
hiperpeigmentasi, papul, dan likenifikasi, mungkin juga
terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan
Stadium tidak selalu berurutan, bisa saja suatu dermatitis
sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan
kulit stadium kronis
Efloresensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya
oligomorfik

Penyebar

Setempat, generalisata, dan universalis

DERMATITIS
Keterangan
HistoStadium AKUT :
patolog Epidermis spongiosis, vesikel/bula, edema intrasel, dan
ii
eksositosis terutama sel mononuklear
Dermis sembab, pembuluh darah melebar, sebukan sel
radang terutama sel mononuklear, kadang eosinofil juga
ditemukan, bergantung pada penyakit dermatitis
Stadium SUBAKUT : hampir seperti stadium akut
Epidermis mulai menebal (akantosis ringan), spongiosis,
jumlah vesikel berkurang, parakeratosis setempat, eksositosis
berkurang
Dermis edema berkurang, vasodilatis masih jelas, sebukan sel
radang masih jelas, fibroblas mulai meningkat jumlahnya
Stadium KRONIS :
Epidermis menebal (akantosis), stratum korneum menebal
(hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), reteridges
memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, tidak lagi
terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin di sel basal
bertambah
Dermis papil dermis memanjang (papilomatosis), dinding
pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama

DERMATITIS
Keterangan
Terapi

Pengobatan bersifat simtomatis menghilangkan/mengurangi


keluhan dan gejala, dan menekan peradangan
SISTEMIK :
Kasus ringan : antihistamin
Kasus akut dan berat : kortikosteroid
TOPIKAL :
Dermatitis akut/basah (madidans) diobati secara basah
(kompres terbuka)
Subakut losio (bedak kocok), krim (diberikan pada daerah
yang berambut), pasta (diberikan pada daerah yang tidak
berambut), atau linimentum (pasta pendingin)
Kronis salep
Makin berat/akut penyakitnya makin rendah presentase obat
spesifik

DERMATITIS KONTAK
Keterangan
Definisi Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit
Jenis

Dermatitis kontak iritan


Dermatitis kontak alergik

Sifat

Akut maupun kronik

Dermatitis Kontak
Iritan(DKI)

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)


Keterangan
Definisi

Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan


kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitasi

Epidemiolo
gi

Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan


umur, ras dan jenis kelamin

Etiologi

Bahan yang bersifat iritan bahan pelarut, deterjen, minyak


pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu

Faktor
Lama kontak
Predisposis Kekerapan (terus menerus atau berselang)
i
Adanya oklusi kulit lebih permeabel
Gesekan
Trauma fisis
Suhu dan kelembaban lingkungan
Faktor
resiko
(faktor
individu)

Perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat perbedaan


permeabilitas
Usia (anak < 8 tahun, usia lanjut mudah teriritasi)
Ras ( kulih hitam > tahan daripada kulit putih)
Jenis kelamin (>wanita )
Penyakit kulit yang pernah/sedang dialami (ambang
rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)


Keterangan
Gejala

Iritan akut gejala akut


Iritan lemah gejala kronis

Klasifikasi

Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor resiko :


DKI akut
DKI lambat akut (acute delayed ICD)
Reaksi iritan
Kumulatif
Traumateratif
Eksikasi ekzematik
Pustular
Akneformis
Noneritematosa
Subyektif
Kategori mayor : DKI akut luka bakar kimiawi, DKI
kumulatif
Kategori lain : DKI lambat akut, reaksi iritan, DKI traumatik,
DKI eritematosa dan DKI subyektif

KLASIFIKASI
Bentuk

Keterangan

DKI akut

Etiologi : iritan kuat (larutan asam sulfat dan asam


hidroklorid/basa kuat natrium dan kalium hidroksida)
Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera
timbul
Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan
lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak
Gejala : kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan
kulit eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis
pinggir kelainan kulit berbatas tegas, asimetris

DKI akut
lambat

Gejala : sama dengan DKI akut, baru muncul 8 sampai


24 jam/lebih setelah kontak
Etiologi : bahan iritan podifilin, antralin, tretinoin, etilen
oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat

DKI
kumulatif

Paling sering terjadi


Etiologi : kontak berulang ulang dengan iritan lemah
(faktor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban
rendah, panas/dingin; juga bahan, misalnya deterjen, sabun,
pelarut, tanah, bahkan juga air)
Terjadi karena kerjasama berbagai faktor
Gejala klasik : kulit kering, eritema, skuamosa, lambat laun

KLASIFIKASI
Bentuk

Keterangan
Bila kontak terus berlangsung kulit dapat retak, seperti
luka iris
Keluhan : rasa gatal/nyeri karena kulit retak (fisur)
Sering berhubungan dengan pekerjaan banyak
ditemukan di tangan
Resiko tinggi : tukang cuci, kuli bangunan, montir di
bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut

Reaksi iritan Merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang


yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya
penata rambut dan pekerja logam
Kelainan kulit monomorf : skuama, eritema, vesikel,
pustul, dan erosi
Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan
kulit (skin hardening), kadng dapat berlanjut menjadi
DKI kumulatif
DKI
traumatik

Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma


panas/laserasi
Gejala seperti dermatitis numularis
Penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu
Paling sering terjadi di tangan

KLASIFIKASI
Bentuk

Keterangan

DKI
noneritematosa

Merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai


perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa
disertai kelainan klinis

DKI subyektif

Disebut DKI sensori


Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita
merasa seperti tersengat (pedih)/terbakar
(panas) setelah kontak dengan bahan kimia
tertentu, misalnya asam laktat

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)


Keterangan
Histopatolo Tidak karakteristik
gik
DKI akut :
Dermis vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di
sekitar pembuluh darah dermis bagian atas
Epidermis eksositosis diikuti spongiosis dan edema
intrasel nekrosis epidermal
Keadaan berat : epidermis vesikel/bula ditemukan
limfosit dan neutrofil
Diagnosis

Didasarkan anamnesis dan pengamatan gambaran


klinis
DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih
cepat
DKI kronis lebih lambat serta variasi gambaran klinis
yang luas sulit dibedakan dengan dermatitis kontak
alergik

Terapi

Non farmokologi : menghindari pajanan bahan iritan,


baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi serta
menyingkirkan faktor yang memperberat dilakukan

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)


Keterangan
Terapi

Farmakologi : peradangan kortikosteroid topikal,


misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis
dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat


disingkirkan dengan sempurna prognosis kurang baik
Sering terjadi DKI kronis yang penyebabnya multifaktor,
juga pada penderita atopi

Pencegaha
n

Memakai alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi


mereka yang berkerja dengan bahan iritan

Patogenesis DKI
Kelainan kulitkerusakan sel oleh bahan iritan
(kerja kimiawi/fisik)
IritanReaksi peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit
(eritema,edema,panas,nyeri)
Bahan iritan rusak lapisan tanduk,denaturasi
keratin,menyingkirkan lemak
lap.tanduk,mengubah daya ikat air kulit
Iritan >> merusak lipid membrane
keratinosit,sebagian menembus membran sel
merusak lisosom, mitokondria, komponen inti

Dermatitis kontak
alergika(DKA)
Hanya mengenai orang yang
keadaaan kulitnya peka(hipersensitif)

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)


Keterangan
Definisi

Terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitasi


terhadap suatu alergen

Epidemiolo
gi

Hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat


peka (hipersensitif)

Etiologi

Bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya


rendah (<1000 molekul), merupakan alergen yang belum
diproses hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat
menembus stratum korneum mencapai sel epidermis di
bawahnya (sel hidup)

Faktor
yang
berpengaru
h

Faktor
Individu

Keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum


korneum, ketebalan epidermis), status imunologik

Potensi sensitasi alergen


dosis per unit area
Luas daerah yang terkena
Lama pajanan
Oklusi
Suhu dan kelembaban lingkungan
Vehikulum
pH

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)


Keterangan
Patogene Mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cellsis
mediated immune respons)/reaksi imunologik tipe IV,
suatu hipersensitivitas tipe lambat
Ada 2 fase : fase sensitasi dan fase elisitasi
Hanya individu yang telah mengalami sensitasi dapat
menderita DKA
Gejala

Mengeluh gatal
Akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas
jelas, edema, papulovesikel, vesikel/bula dapat pecah
erosi/eksudasi (basah). Letak : kelopak mata, penis,
skrotum, eritema dan edema > dominan daripada vesikel
Kronis kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur,
batasnya tidak jelas
DKA dapat meluas ke tempat lain dengan cara
autosensasi.
Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA

Tempat
Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha
predileksi dan tungkai bawah, dermatitis kontak sistemik
Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan klinis melihat lokasi dan

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)


Keterangan
Terapi

Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan


alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul
Kortikosteroid jangka pendek untuk mengatasi
peradangan pada DKA akut
Kelainan kulit dikompres dengan larutan garam
faal/larutan air salisil 1:1000
DKA ringan/DKA akut yang telah mereda diberikan
kortikosteroid/makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus)
secara topikal

Prognosis Umumnya baik, sejauh kontaknya dapat disingkirkan


Kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan
dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik,
dermatitis numularis atau psoriasis), atau terpajan oleh
alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya
berhubungan dengan pekerjaan

Diagnosis Banding
Sering tidak menunjukkan gambaran
morfologik yang khas, dapat menyerupai
dermatitis atopik, dermatitis nummularis,
dermatitis seboroik/psoriasis
DD : DKI

UJI TEMPEL (Patch Test)


Indikasi : DKA yang penyebabnya belum
jelas /masih dicurigai. KI:dermatitis masih
aktif
Tempat untuk melakukan uji tempel :
punggung
Teknik patch test : bahan yang ditest
ditempelkan pada kulit normal, kemudian
ditutup selama 2 hari. Setelah dua hari,
penutup dilepas dan dibiarkan selama 15
sampai 25 menit, dibaca kelainan-kelainan
yang ada.

Hal yang perlu diperhatikan

Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)


Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan
terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe
urtikaria dadakan menimbulkan urtikaria
generalisata bahkan reaksi anafilaktiksis
Tes dilakukan sekurang kurangnya satu minggu
setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan
dapat menghasilkan reaksi negatif palsu
Penderita dilarang melakukan aktivitas yang
menyebabkan uji tempel menjadi longgar hasil
negatif palsu.
Dilarang mandi sekurang kurangnya 48 jam dan
menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka
uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai.
Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke
7 setelah aplikasi

Hasil Pemeriksaan
Pada tempat itu mungkin terjadi eritema,
udema, papula, vesikula, dan kadangkadang bisa terjadi bula dan nekrosis
0 : tidak ada reaksi
+ : eritema
++ : eritema dan papula
+++ : eritema, papula dan vesikula
++++ : udema yang jelas dan vesikula.

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan
Definisi

Keadaan peradangan kulit kronis dan residif,


disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama
masa bayi dan anak anak, sering berhubungan
dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan
riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rinitis
alergik, dan atau asma bronkial)

Sinonim

Ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural,


neurodermitis diseminata, prurigo Besnier sering
dermatitis atopik

Epidemiol
ogi

Wanita > banyak daripada pria rasio 1,3:1


Cenderung diturunkan
Ibu atopi 3 bulan pertama anak kena atopi (risiko lebih
tinggi)
Bila salah satu orang tua menderita atopi >
separuh anak mengalami gejala alergi sampai 2 tahun
dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua
menderita atopi

Kelainan
kuit

Papul gatal ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di


lipatan (fleksural)

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan
Etiopatogen
esis

Faktor genetik, sawar kulit, farmakologik, dan


imunologik
Konsep dasar reaksi imunologik yang diperantarai
oleh sel sel yang berasal dari sum sum tulang
4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi :
Kelas 1 : gen predisposisi untuk atopi dan respons
umum IgE
a.Respon FCRI, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE
(kromosom 11q12-13)
b.Gen sitokin IL-4 (kromosom 5)
c.Gen reseptor IL-4 (kromosom 16)
. Kelas 2 : gen yang berpengaruh pada respon IgE
spesifik
a.TCR (kromosom 7 dan 14 )
b.HLA (kromosom 6)
. Kelas 3 : gen yang mempengaruhi mekanisme noninflamasi (misalnya hiperresponsif bronkhial)
. Kelas 4 : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak
diperantari IgE
a.TNF (kromosom 6)

FAKTOR PEMICU
Makanan yang paling sering : telur, susu,
gandum,kedele, dan kacang tanah
Reaksi yang terjadi karena induksi alergen
makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa,
urtikaria, kontak urtikaria atau kelainan mukokutan
yang lain
Reaksi positif terhadap tes kulit dadakan
(immediate skin test) dengan berbagai jenis
makanan diikuti kenaikan histamin dalam plasma
dan aktivasi eosinofil
Sel T spesifik untuk alergen makanan juga berhasil
diklon dari lesi penderita D.A
Penderita D.A cenderung mudah terinfeksi oleh
bakteri, virus dan jamur karena imunitas selular
menurun (aktivitas TH1 berkurang)

FAKTOR PEMICU
Sebagian besar penderita D.A membuat antibodi
IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokus
yang ada di kulit
Apabila ada superantigen menembus sawar kulit
yang terganggu menginduksi IgE spesifik, dan
degranulasi sel mas memicu siklus gatal garuk
menimbulkan lesi di kulit penderita D.A
Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE
spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid
memperparah D.A

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan
Gambaran
klinis

Kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang,


dan kehilangan air lewat epidermis meningkat
Jari tangan teraba dingin
Cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas
rata rata, sering merasa cemas, egois, frustasi,
agresif, atau merasa ketakutan

Gejala utama

Pruritus dapat hilang timbul sepanjang hari malam


hari menggaruk timbul bermacam macam
kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema,
erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta

Imunohistolog Tidak spesifik


i
Lesi akut/awal ditandai dengan spongiosis, eksositosis
limfosit T, jumlah SL meningkat
Dermis : edema, bersebukan sel radang terutama
limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam
batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi
Pembuluh darah peningkatan ekspresi molekul adesi
E-selektin, VCAM-1 dan ICAM-1 pada sel endotel
untuk memfasilitasi masuknya sel radang yang berasal
dari sumsum tulang di dalam sirkulasi masuk ke kulit

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan
Imunohistolog Lesi kronis D.A menunjukkan hiperkeratosis dan
i
akantosis
Dermis bersebukan sel radang, terutama makrofag dan
eosinofil
Eosinofil melepaskan major basic protein dan eosinofil
cationic protein ke dalam kulit dan sirkulasi

FASE DERMATITIS ATOPIK


Fase

Keterangan

D.A infantil
(usia 2 bulan
2 tahun)

Paling sering pada tahun pertama kehidupan, biasanya


setelah usia 2 tahun
Lesi mulai di muka (dahi,pipi) berupa eritema,
papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,
eksudatif krusta, meluas ke tempat lain skalp,
leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai
Lesi D.A infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi,
krusta, dan dapat mengalami infeksi
Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun
jarang, dapat terjadi eritoderma
Lambat laun lesi kronis dan residif
Setelah usia 18 bulan tampak likenifikasi
Sembuh setelah 2 tahun, sebagian berlanjut ke
bentuk anak

D.A pada
anak (usia 2
10 tahun)

Kelanjutan bentuk infatil, atau timbul sendiri (de novo)


Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak
papul, likenifikasi, dan sedikit skuama
Letak : kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan
tangan, bagian fleksor, kelopak mata, leher jarang di
muka

FASE DERMATITIS ATOPIK


Fase
D.A pada
remaja dan
dewasa

Keterangan
Berupa plak papular eritematosa dan berskuama, atau
likenifikasi yang gatal
Letak : di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi,
dan sekitar mata
Distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai
tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan
setempat bibir, vulva, putting susu, atau skalp
Kadang erupsi meluas,dan paling parah di lipatan,
mengalami likenifikasi
Lesi kering, agak menimbul, papul datar, dan
cenderung bergabung plak likenifikasi dengan sedikit
skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi
karena garukan lambat laun hiperpigmentasi
Lesi sangat gatal terutama malam haru
Kambuh saat stres menurunkan rangsang ambang
gatal
Berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan
membaik setelah usia 30 tahun

Beberapa kelainan dapat meyertai D.A :

hiperlinearis palmaris
Xerosis kutis
Iktiosis
Pomfoliks
Pitriasis alba
Keratosis pilaris
Lipatan Dennie Morgan
Penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe)
Keilitis
Katarak subskapular anterior
Lidah geografik
Liken spinulosus
Keratokonus
Cenderung mudah megalami kontak uritikaria, reaksi
anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan
serangga

Diagnosis Hanifin dan Rajka


Kriteria Mayor
Pruritus
Dermatitis di muka/ekstensor pada bayi dan anak
Dermatitis di fleksura dewasa
Dermatitis kroniksatau residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Hanifin dan Rajka


Diagnosis
Kriteria Minor
Xerosis
Infeksi kulit (khususnya S. aureus dan virus herpes
simplex)
Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris
Pitriasis alba
Dermatitis di papila mame
White dermographism dan delayed blanch
response
Keilitis
Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
Konjungtivitis berulang
Katarak subkapsular anterior
Orbita menjadi gelap

Diagnosis Hanifin dan Rajka

Muka pucat/eritem
Gatal bila berkeringat
Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
Aksentuasi perifolikular
Hipersensitif terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor
lingkungan dan atau emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE di dalam serum meningkat
Awitan pada usia dini
Mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria
minor

Diagnosis Hanifin dan Rajka


Untuk bayi
Kriteria mayor
Riwayat atopi pada penderita
Dermatitis di muka/ekstensor pada bayi dan
anak
Pruritus
Kriteria minor
Xerosis/iktiosis/hiperlinearis palmaris
Aksentuasi perifolikular
Fisura belakang telinga
Skuama di skalp kronis

Pedoman diagnosis D.A yang diusulkan oleh


sekelompok tersebut yaitu :
Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy
skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa
anaknya suka menggaruk atau menggosok
Ditambah 3/lebih kriteria berikut :
Riwayat terkenanya lipatan kulit
Riwayat asma bronkial atau hay fever pada
penderita
Riwayat kulit kering secara umum pada
tahun terakhir
Adanya dermatitis yang tampak di lipatan
Awitan di bawah usia 2 tahun

Diagnosis Banding

Dermatitis Seborrheic
Dermatitis Kontak
Dermatitis Numularis
Skabies
Iktiosis
Psoriasis
Dermatitis herpetiformis
Sindrom Sezary
Penyakit Letterer-Siwe
Pada bayi : sindrom imunodefisiensi, misalnya
Sindrom Wiskott-Aldrich dan Sindrom Hyper-IgE

Penatalaksanaan
Pengobatan topikal
Hidrasi
Kortikosteroid topikal efek antiinflamasi,
antipruritus, dan efek vasokonstriktor
Imunomodulator topikal
Takrolimus
Pimekrolimus
Preparat Ter
Antihistamin
Pengobatan sistemik
Kortikosteroid, antihistamin, anti-infeksi,
interferon, siklosporin
Terapi Sinar

Dermatitis Numularis

DERMATITIS NUMULARIS
Keterangan
Definisi

Berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak


lonjong, berbatas tegas dengan effloresensi berupa
papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah
(oozing)

Sinonim

Ekzem numular, ekzem discoid, neurodermatitis


numular

Epidemiolgi

Pria > wanita


Usia puncak 55-65 tahun
Wanita 15-25 tahun

Etiopatogenes Diduga stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan,


is
mungkin lewat mekanisme hipersensitivitas
Dermatitis kontak, alergi terhadap nikel, krom, kobal,
demikian pula iritasi dengan wol dan sabun
Trauma fisis dan kimiawi
Stres dan minumam alkohol eksaserbasi
Gejala

Gatal sekali
Lesi akut vesikel dan papulovesikel membesar
dengan cara berkonfluensi/meluas ke samping
membentuk lesi karakteristik seperti uang logam,

DERMATITIS NUMULARIS

Keterangan
Histopatologi

Ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan


sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh
darah
Lesi kronis akantosis teratur, hipergranulosis dan
hiperkeratosis, spongiosis ringan
Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan
makrofag di sekitar pembuluh darah

Diagnosis

Didasarkan gambaran klinis

Diagnosis
banding

Dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis


sirkumskripta, dan dermatimikosis

Terapi

Kulit kering pelembab/emolien


Secara topikal lesi obat anti inflamasi
Lesi masih eksudatif kompres dengan larutan
permanganas kalikus 1 : 1000
Infeksi bakterial antibiotik sistemik
Kasus berat kortikosteroid sistemik dalam jangka
pendek
Pruritus antihistamin golongan H1

Prognosis

22% sembuh, 25% pernah sembuh, 55% tidak pernah


bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan

Dermatitis Perioral

Wanita muda-dewasa
Lesi rosea
Pruritus dan rasa terbakar
Gambaran: papul
folikular, vesikel dan
pustul dengan dasar
eritematous
Berkelompok
FR: pasta gigi
mengandung fluoride

Perioral Dermatitis
Diagnosis/ Differentials
Rosacea : flushing (+)
Akne vulgaris: terdapat komedo
Dermatitis seboroik: melibatkan
wilayah perinasal, alis, telinga dan
kulit kepala
Dermatitis kontak alergi: dapat
dibedakan dengan tes patch

Perioral Dermatitis
Management
Hindari kortikosteroid topikal
Antibiotik
Topikal: Metronidazole, erythromycin
Sistemik: Monocycline, Doxycycline, or
tetracycline

Meggunakan pasta gigi yang tidak


mengandung fluoride
Hindari kontrasepsi oral

Dermatitis Stasis

DERMATITIS STASIS

Keterangan
Definisi

Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena ( atau


hipertensi vena) tungkai bawah

Sinonim

Dermatitis gravitasional , ekzem stasis, dermatitis


hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa

Etiopatogenesi
s

Masih belum jelas,


Ada teori mengatakan: dengan meningkatnya tekanan
hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran
fibrinogen masuk ke dalam dermis. Selanjutnya
fibrinogen diluar pemb.darah akan berpolimerasi
membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstisium,
sehingga menghalangi difusi oksigen dan makanan yang
dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit terjadi
kematian sel.
Ada hipotesis yang kurang mendukung, bahwa: Derajat
endapan fibrin tidak berhubungan dengan luasnya
insufisiensi vena dan tekanan oksigen transkutan
Teori lain: adanya hubungan arterio-vena hipoksi dan
kekurangan
bahan makanan di kulit yang terkena gangguan

DERMATITIS STASIS

Keterangan
Etiopatogen
esis

Ada hipotesis perangkap faktor pertumbuhan (growth


factor trap hypothesis): keluarnya molekul makro
(fibrinogen, alpha 2-makroglobulin) ke dalam dermis akibat
hipertensi vena atau kerusakan kapiler, akan
memperangkap growth factor dan substansi stimulator lain
atau homeostatik tidak mampu mempertahankan
integritas jaringan dan proses perbaikan bila terjadi luka
akibat trauma yang ringan sekalipun
Hipotesis terperangkapnya sel darah putih: akibat
hipertensi vena perbedaan tekanan antara sistem arteri
dan vena menurun, kecepatan aliran darah dalam kapiler
antara 2 sistem tersebut berkurang mengakibatkan
agregasi eritrosit dan sumbatan oleh leukosit di dalam
kapiler iskemia

Gambaran
klinis

Tekanan vena yang meningkat mengakibatkan pelebaran


vena pada tungkai bawah / varises dan edema kulit
berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena
ekstravasasi sel darah merah kedalam dermis) dan
hemosiderosis.
Edem dan varises (bila penderita lama berdiri) dimulai
dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral

DERMATITIS STASIS

Keterangan
Diagnosis
Banding

Dermatitis kontak (dapat terjadi bersama sama),


dermatitis numularis, penyakit schamberg

Terapi

Mengatasi edema: tungkai dinaikkan waktu tidur /


duduk. Bila tidur kaki diangkat di atas permukaan
jantung selama 30 menit, dilakukan 3-4 x sehari maka
edem akan menghilang / berkurang
Apabila sedang menjalani aktivitas, memakai kaos
kaki penyangga varises / pembalut elastis
Eksudat di kompres dan setelah kering di beri krim
kortikosteroid potensi rendah sampai sedang
Antibiotik sistemik: untuk mengatasi infeksi sekunder

Komplikasi

Ulkus diatas maleolus disebut ulkus venosum / ulkus


varikosum
Infeksi sekunder : selulitis

Dermatitis Autosensitasi

DERMATITIS AUTOSENSITASI

Keterangan
Definisi

Dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus


inflamasi lokal, sedangkan penyebabnya tidak
berhubungan dengan penyebab fokus inflamasi tersebut

Etiopatogene
sis

Ada anggapan: kelainan ini disebabkan oleh


autosensitisasi terhadap antigen epidermal konsep
belum dibuktikan
Istilah autosensitisasi kurang tepat karena penyakit ini
tidak disebabbkan oleh alergi terhadap kulitnya sendiri,
melainkan keadaan kulit yang sangat iritatif
(hiperiritabilitas) yang diinduksi, baik oleh stimuli
imunologik maupun yang non.
Truck dan brown mengemukakan: cytos (sitokin) yang
dilepaskan dari jaringan inflamasi serta beredar secara
hematogen bertanggung jawab terhadap autosensitisasi

Gambaran
Klinis

Autosensitisasi dalam bentuk erupsi vesikular akut dan


luas, sering berhubungan dengan ekzem kronis di tungkai
bawah (dermatitis stasis) dengan atau tanpa ulkus
Kelainan muncul dalam 1 sampai beberapa minggu
setelah peradangan lokal pertama (biasanya dermatitis
stasis berupa erupsi akut yang tersebar simetris, gatal,
terdiri atas eritema, papul dan vesikel

DERMATITIS AUTOSENSITASI

Keterangan
Histopatologi

Dalam epidermis terlihat: spongiosis, vesikel.


Dalam dermis: infiltrat limfohistiosit disekitar pembuluh
darah superfisial, juga berisi eosinofil yang tersebar.
Kebanyakan adalah sel T
Temuan histopatologik dapat ditemukan pada penyakit
lain: dermatitis kontak alergi maupun iritan, dermatitis
numularis dan disihidrosis

Diagnosis

Bila TIDAK dapat dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa


erupsi akut papulovesikel yang tersebar (setelah adanya
fokus inflamasi di suatu tempat) bukan disebabkan oleh
dermatitis kontak alergi sekunder atau infeksi sekunder
oleh bakteri, jamur, dan parasit

Terapi

Bila lesi basah kompres


Kortosteroid sistemik bila lesi cukup berat, bila ringan
dapat diberikan topikal
Antihistamin dan antipruritus topikal mengurangi rasa
gatal
Antibiotik per oral mengatasi infeksi sekunder

Neurodermatitis
Sirkumskripta
(Lichen Simplex
Chronicus)

Definisi
Peradangan kulit kronis, ditandai
dengan kulit tebal dan garis kulit
lebih menonjol menyerupai kulit
batang kayu, akibat garukan atau
gosokan yang berulang.

Epidemiologi
Lichen simpleks kronikus mengenai
orang dewasa, utamanya mulai dari
usia 30 sampai 50 tahun.
Perempuan lebih umum terkena
dibanding laki-laki.

Etiologi
Belum diketahui, diduga pruritus memainkan
peranan karena pruritus berasal dari pelepasan
mediator / aktivitas enzim proteolitik.
Adapula penelitian melaporkan bahwa garukan
dan gosokan mungkin respon terhadap stres
emosional.
Selain itu, terdapat berbagai macam faktor
yang dapat menyebabkan neurodermatitis
seperti pada perokok pasif, dapat juga dari
makanan, alergen seperti debu, rambut,
makanan, bahan bahan pakaian yang
dapat mengiritasi kulit, infeksi dan
keadaan berkeringat.
Faktor-faktor lingkungan telah diketahui
terlibat dalam menimbulkan gatal, seperti
panas, keringat, dan iritasi yang terkait dengan

Keberadaan faktor emosional atau


psikologis pada pasien yang mengalami
prurigo nodularis dan lichen simpleks kronikus
telah disinggung dalam literatur.
Salah satu penelitian terhadap pasien prurigo
nodularis menemukan bahwa sekitar setengah
dari 46 pasien memiliki riwayat depresi,
kecemasan, atau gangguan-gangguan
psikologis yang dapat diobati lainnya.
Telah diduga bahwa neurotransmitter yang
mempengaruhi mood, seperti dopamin,
serotonin, atau opioid peptida,
memodulasi persepsi gatal melalui jalur-jalur
spinal ke bawah.
Gangguan obsesif-kompulsif juga telah
ditemukan terkait dengan penggarukan

Gejala klinis
Gatal gatal di lokasi yang biasa antara lain
tengkuk, occiput (lichen Simplex Nuchea)
khususnya pada wanita: sisi leher, tungkai
bawah, pergelangan kaki, sedangkan pada pria :
skalp, paha bagian medial, lengan bagian
ekstensor, skrotum, juga diatas alis/ kelopak mata
dan periauricle.
Pada stadium awal kelainan kulit berupa eritem
dan edema atau kelompok papul, selanjutnya
karena garukan berulang, bagian tengah
menebal, kering dan berskuama serta
pinggirnya hiperpigmentasi.
Ukuran lesi lentikular sampai plakat, bentuk
umum lonjong atau tidak beraturan.
Variasi klinis liken simplek kronis dapat berupa
prurigo nodularis, dengan lesi multipel berbentuk
kubah ( dome shape ) dengan ukuran mulai

Patofisiologi
Lichen simpleks kronikus ditimbulkan
oleh penggosokan dan penggarukan
akibat gatal-gatal.
Keadaan ini menimbulkan iritasi kulit
sehingga penderita sering
menggaruknya.
Sebagai akibat dari iritasi menahun
akan terjadi penebalan kulit.
Kulit yang menebal ini menimbulkan
rasa gatal sehingga merangsang
penggarukan yang akan semakin

Histopatologi
Gambaran histopatologisnya dapat
berupa ortokeratosis,
hipergranulosis, akantosis
( hiperplasi epidermal ) dengan
rete ridges yang memanjang
teratur.
Ditemukan sebukan sel radang
limfosit, makrofag, fibroblast dan
histiosit di sekitar pembuluh
dermis atas.
Dermis bagian papil dan sub
epidermal mengalami fibrosis.

Penatalaksanaan
1. Non medikamentosa
- Jangan digaruk
- Merubah cara hidup
- Cukup istirahat
-Bila perlu konsul psikiatri
2. Medikamentosa
-Antihistamin sebagai antipruritus,
contohnya : hydroxyzine
diphenhydraine, chlorpheniramine,
promethazine.

Steroid topikal kuat biasanya


digunakan pada likenifikasi
Steroid sistemik dapat digunakan pada
beberapa kasus yang sulit disembuhkan,
contohnya : prednison 20 mg selama 14
hari.
Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus
atau vagina, maka pengobatan terbaik
adalah krim kortikosteroid.
Untuk melindungi daerah yang terkena, di
atas krim bisa dioleskan seng oksida.
Untuk mengurangi stres bisa diberikan obat
penenang atau anti depresi.

Napkin eczema
Merupakan ruam kulit yang timbul
akibat radang di daerah yang
tertutup popok.
Biasanya terjadi pada bayi dan anak
balita yang menggunakan popok.

Napkin Eczema

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis popok sangat sering ditemukan
pada bayi dan anak di bawah usia 3 tahun,
dengan puncak insiden pada umur 9-12
bulan.
Namun sebenarnya kelainan yang sama
juga dapat dijumpai pada orang dewasa,
terutama pada orang tua yang mengalami
kelumpuhan ataupun mereka yang tidak
dapat menahan atau mengontrol
keinginan buang air besar maupun buang
air kecilnya.

Penyebab
Iritasi atau gesekan antara popok
dengan kulit.
Faktor kelembaban.
Kurangnya menjaga hygiene
Infeksi mikro-organisme (terutama
infeksi jamur dan bakteri)
Alergi bahan popok.
Gangguan pada kelenjar keringat di area
yang tertutup popok.

Tanda dan gejala


Eksim popok ringan hanya ditandai
dengan kemerahan pada kulit daerah
popok. Bila parah akan timbul bintil-bintil
merah, lecet atau luka, bersisik, kadang
membasah, disertai bengkak.
Bila tak tertangani dengan baik, eksim
popok yang sudah lebih dari 3 hari rentan
terhadap jamur, terutama jenis Candida
albicans, sehingga kelainan kulit
bertambah merah dan basah. Kondisi ini
dapat memudahkan terjadinya infeksi
kuman (Staphylococcus aureus atau
Streptococcus beta hemolyticus), di mana
kulit menjadi lebih merah, lebih
bengkak, disertai nanah dan keropeng.

Inflammatoryeruption of the
napkin area

Pemeriksaan Fisik
Kulit di daerah popok eritem, sering
dengan papulovesicular, bullous lesions,
fissure dan erosi. Erusi dapat soliter
ataupun konfluen dari bawah umbilicus
sampai paha meliputi genitalia, perineum
dan bokong.
Jika disertai dengan infeksi sekunder oleh
jamur candida, maka biasanya dapat
ditemukan lesi/ kelainan yang berukuran
lebih kecil di sekitar lesi utama,
dinamakan sebagai lesi satelit.
Infeksi sekunder oleh kuman seringkali

Tata Laksana
Sering-seringlah mengganti popok dan usahakan
menghindari menggosok-gosok dengan keras
daerah yang tertutup popok tersebut saat
membersihkannya
Preparat Non-steroidal topical
Zinc oksida pengobatan yang murah dengan
keuntungan:
Antiseptik and astringen
Berperan penting dalam penyembuhan luka
Berisiko rendah terhadap alergi dan dermatitis kontak

Antifungal agent infeksi candidiasis

Exanthematous Drug
Eruption
EPIDEMIOLOGI
Onset usia : lebih jarang pada usia sangat muda
Insiden : jenis paling umum dari cutaneous drug reaction

Mononukleosis Infeksiosa
Hampir 100% pasien dengan sindroma
mononukleosis infeksiosa yang diberikan
ampicillin atau amoxisilin mengalami
exanthematous drug eruption
Infeksi HIV/AIDS
50-60% pasien terinfeksi HIV yang
menggunakan obat-obatan sulfa (msl.
trimethoprim-sulfamethoxazole) mengalami
erupsi
Pasien terinfeksi HIV/AIDS diterapi
dengan antiretroviral (HAART) imunitas
pulih individu yang dulunya toleran dapat
mengalami ACDR karena jumlah sel CD4+

Riwayat Penggunaan Obat


Insiden terjadinya erupsi pada
pasien yang mendapat obat allopurinol
bersamaan dengan ampicillin /
amoxisilin (drug-drug reaction)
Sensitisasi Obat Terdahulu
Pasien dengan riwayat exanthematous
drug eruption terdahulu akan cenderung
mengalami reaksi yang sama jika
diberikan obat yang sama

MANIFESTASI KLINIK
Onset
REAKSI CEPAT
Pada pasien yang terlebih dahulu disensitisasi,
erupsi mulai dalam 2 atau 3 hari setelah
readministrasi obat
REAKSI LAMBAT
Sensitisasi terjadi saat pemberian obat atau
setelah obat diminum (komplit); puncak
insidens hari ke-9 setelah pemberian
Namun, ACDR juga dapat terjadi kapanpun
antara hari ke-1 sampai 3 minggu setelah mula
terapi
Reaksi terhadap penicillin 2 minggu
setelah obat dihentikan

PEMERIKSAAN LAB
Pemeriksaan Penunjang
Hemogram : eosinofilia perifer
Dermatopatologi : limfosit dan
eosinofilia perivascular
Diagnosis
DIAGNOSA KLINIS, dikonfirmasi denagn
TEMUAN HISTOLOGIS, dihubungkan
dengan RIWAYAT PEMBERIAN OBAT

DIAGNOSA BANDING
Mencakup semua erupsi exanthematous :
Viral exantheme (sering dimulai pada wajah,
meluas ke badan; dapat disertai dengan
konjungtivitis, limfadenopati, demam)
Sifilis sekunder
Pityriasis rosea
Dermatitis kontak (alergi) pada awal
penyebaran

PROGNOSIS
Baik bila obat penyebabnya dapat
diketahui dan segera disingkirkan
Buruk pada beberapa bentuk (msl
: eritroderma, SJS), bergantung pada
luas kulit yang terkena

PENATALAKSANAAN
DEFINITIF : identifikasi obat penyebab
hentikan !!!
INDIKASI PENGHENTIAN OBAT :
Urtikaria (waspada anafilaksis)
Facial edema
Nyeri
Blisters (lecet / melepuh)
Keterlibatan mucosal
Ulkus
Purpura yang luas atau dapat diraba
Demam
Limfadenopati

Th/ simtomatik :
Antihistamin oral meredakan pruritus
Glukokortikoid :
Preparat Topikal Poten
Mempercepat resolusi
Oral atau IV
Meredakan gejala simtomatik
Sistemik
I : jika obat penyebab tidak dpt
disubstitusi / diganti
Menginduksi remisi yang lebih cepat

PENCEGAHAN
Pasien harus sadar (perhatian) terhadap
obat tertentu yang dapat menimbulkan reaksi
hipersensitivitas terhadap dirinya serta obat
lain dari golongan sama yang dapat bereaksi
silang
Walaupun reaksi simpang obat bisa saja tidak
terjadi jika obat diberikan kembali,
rechallenge lebih baik dihindari
gunakan obat lain
Penggunaan medical alert bracelet
dianjurkan

Lokasi distribusi

Kemungkinan

Gejala khas

Muka, lengan

Pitiriasis alba

Skuama kasar

Akral, dekat
tonjolan tulang,
segmental

Vitiligo

Putih seperti
kapur

Muka, lengan,
punggung

Pitiriasis
versikolor

Skuama halus,
bermacam warna

MAKULA HIPOPIGMENTASI

PITIRIASIS ALBA
Keterangan
Definisi

Kelainan kulit yang relatif sering terjadi pada anak-anak


dan orang dewasa muda
Hal ini ditandai dengan adanya sakit-didefinisikan,
bersisik, patch erythematous mereda sedikit yang
meninggalkan area hipopigmentasi. Lesi mungkin
kemajuan melalui 3 tahap berikut klinis:
Papular (scaling) erythematous, Papular (scaling)
hipokrom , Smooth hipokrom
Pityriasis alba adalah penemuan yang spesifik, yang
umumnya terkait dengan dermatitis atopik

Epidemiologi Ras Satu studi menemukan kejadian yang akan


sedikit lebih tinggi pada orang berkulit terang. Kondisi ini
sering lebih jelas dan kosmetik menyusahkan pada
pasien berkulit gelap.
Seks laki laki > perempuan
Usia anak usia 3 16 thaun , sering pada dewasa
Terapi

Hidrokortison dapat menurunkan eritema, skala, dan


pruritus, jika ada

Ptiriasis alba/ simplek/ makulata/ impetigo sika/ pitiroides :


dermatitis spesifik, belum diketahui penyebabnya
Faktor resiko

Impetigo

Etiologi

Streptococcis

Epidemiologi

Anak 3-16 tahun (30-40%)

Tanda dan
gejala

Lesi bulat, oval, plakat tak teratur


Warna merah/ sesuai kulit
Skuama halus hilang leukoderma
Eritema hilang area dipigmentasi + skuama halus
Multiple 4-20 - 2 cm
Anak : 50-6-% wajah (mulut, dagu, pipi, dahi)
dapat simetris pada bokong, paha ats, punggung, ekstensor
lengan

Pemeriksaan

Histopatologik : akantosis ringan, spongiosis, hiperkeratosis


sedang, parakeratosis setempat
M.E : jumlah & ukuran melanosom

Diagnosis

Umur, skuama, distribusi lesi

D.D

Vitiligo & psoriasis

Penatalaksan Skuama krim emolien


aan
Preparat ter : liquor karbones ditergens 3-5% dalam krem/
salep stelah dioles harus terkena banyak sinar
matahari

Perhatikan, karakteristik yang tak jelas, makula


hypopigmented dalam tahun anak 6 dengan alba
pityriasis

Pityriasis alba lesi biasanya bilateral dan


terletak di wajah, lengan, dan leher

The hipopigmentasi dihasilkan oleh


alba pityriasis dapat berlangsung
setahun atau lebih lama untuk kembali
normal

Ini pasien tua dengan bidang


hipopigmentasi pada wajah memiliki
masalah umum yang akan dimasukkan
dalam diagnosis diferensial alba pityriasis
bulan. Beberapa sebelumnya, ia bidang
dermatitis kontak iritan di pipinya. When
those resolved, he was left with areas of
postinflammatory hypopigmentation.
Ketika mereka memutuskan, ia pergi
dengan bidang hipopigmentasi
postinflammatory. These should
eventually repigment to an even skin
tone. Ini akhirnya harus repigment ke
nada kulit bahkan.

Pitiriasis
versikolor
Tinea versikolor
atau
panu

Pitiriasis versikolor : infeksi ringan disebabkan oleh


malasezia furfur
Penyakit kronis ditandai oleh bercak putih-coklat bersisik
Umumnya menyerang badan dan kadang- kadang terlihat di
ketiak, sela paha,tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala
Nama lain : tinea versikolor atau panu, kromofitosis,
dermatomikosis, liver spot, tinea flava
Faktor
resiko

Herediter, penderita dengan penyakit kronik,


pengobatan steroid, malnutrisi

Epidemiol Daerah tropis dan mempunyai kelembabab tinggi, usia


ogi
10-19 tahun
Sama di semua ras
Pria dan wanita seimbang
15-24 tahun, dimana kelenjar sebasea (kelenjar minyak)
lebih aktif bekerja
Etiologi

Jamur malasezia furfur

Patofifiol
ogi

Flora normal : pityrosporum orbiculare & ovale


berubah malassezia furfur (fase spora & miselium)

Tanda
dan
gejala

Di punggung, dada, leher dan lengan


Bercak putih/kecoklatan yang kadang gatal bila
berkeringat
Orang kulit berwarna bercak hipopigmentasi
Orang berkulit pucat kecoklatan / kemerahan
(Sisik halus)
Pemeriks Fluororesensi pemeriksaan lampu wood : kuning
aan
keemasan
Sediaan langsung kerokan kulit dg KOH 20% :
camppuran hifa pendek & spora bulat dapat
berkelompok
Penatalak Salep whitfield, salep salisil sulfur (salep 2/4),
sanaan
salisil spiritus, tiosulfatnatrikus (25%)
Sulfida 2% dalam shampo, derivate imidasol
seperti ketokonasol, isokonasol, toksilat dalam
bentuk krim atau larutan dengan konsentrasi 1-2%
sangat berkhasiat baik
Prognosis Baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh,
tekun, dan konsisten
Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah

Vitiligo
Vitiligo adalah hipomelanosis
idiopatik dapat ditandai dengan
adanya makula putih yang dapat
meluas. Dapat mengenai seluruh
bagian tubuh yang mengandung sel
melanosit.
Dapat mengenai semua ras, paling
banyak sebelum umur 20thn, ada
pengaruh faktor genetik.

Patogenesis
1. Hipotesis Autoimun

Adanya hubungan antara vitiligo dengan


Tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa,
dan hipoparatiroid melanosit dijumpai
pada serum 80% penderita vitiligo.

2. Hipotesis Neurohumoral

Karena melanosit terbentuk dari


neuralcrest, maka diduga faktor neural
berpengaruh, tirosin adalah subsrat untuk
pembentukan melanin dan katekol.
Kemungkinan adanya produk intermediate
yang terbentuk selama sintesis katekol
yang mempunyai efek merusak melanosit.

3. Autositotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui


oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke
dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi jadi
berbagai indol dan radikal bebas.
Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh
penumpukan prekursor melanin. Secara in
vitro dibuktikan tirosin, dopa, dan
dopakrom merupakan sitotoksik terhadap
melanosit.

4. Pajanan terhadap bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap


pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon
dalam sarung tangan atau deterjen yang
mengandung fenol.

Manifestasi Klinis
Makula berwarna putih dengan
diameter beberapa mm-beberapa
cm.
Kadang terlihat makula
hipomelanotik selain makula
apigmentasi
Di dalam makula vitiligo ditemukan
makula dengan pigmentasi normal
atau hiperpigmentasi (repigmentasi
perifolikular)

Klasifikasi
Lokalisata

Fokal: satu atau lebih makula pada satu area, tapi


tidak segmental
Segmental: satu atau lebih makula pada satu area,
dengan distribusi menurut dermatom
Mukosal: hanya terdapat pada membran mukosa

Generalisata

Akrofasial: depigmentasi hanya terjadi di bagian


distal ekskremitas dan muka, merupakan stadium
awal.
Vulgaris: makula tanpa pola tertentu di banyak
tempat
Campuran: depigmentasi terjadi menyeluruh atau
hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Diagnosa
Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan HE tampak normal,
kecuali tidak ditemukan melanosit,
kadang-kadang ditemukan limfosit pada
tepi makula
Reaksi dopa untuk melanosit negatif
pada daerah apigmentasi, meningkat
pada tepi yang hiperpigmentasi.

Penatalaksanaan
Usia <18 tahun hanya diobati secara topikal
saja dengan losio metoksalen 1% yang
diencerkan 1:10 dengan spiritus ditulus.
Usia >18 tahun, jika kelainan kulit
generalisata pengobatan digabung dengan
kapsul metoksalen (10 mg).
MBEH (Monobenzylether of hydroquinon)
20% dapat dipakai untuk pengobatan
vitiligo yang uas lebih dari 50% permukaan
kulit dan tidak berhasil dengan pengobatan
psoralen.
Cara lain ialah tindakan pembedahan
dengan tandur kulit, baik pada seluruh
epidermis dan dermis.

Prognosis
Daerah ujung jari, bibir, siku dan
lutut umumnya memberi hasil
pengobatan yang buruk.

Kusta
(Leprosy)

Kusta
Kusta adalah penyakit menular yang
menahun dan disebabkan oleh
Mycobacterium Leprae yang menyerang
saraf tepi, kulit dan jaringan tubuh lainnya.
Menimbulkan masalah yang sangat
kompleks. Mulai dari segi medis sampai
masalah sosial, ekonomi, budaya,
keamanan dan ketahanan nasional.

Epidemiologi
Di seluruh dunia, 2-3juta orang diperkirakan
menderita kusta.
India adalah negara dengan jumlah penderita
terbesar, diikuti oleh Brasil dan Myanmar.
Kelompok yang berisiko tinggi penduduk yang
tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang
buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai,
air yang tidak bersih, asupan gizi yang buruk, dan
adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang
dapat menekan sistem imun.
Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih
tinggi dari wanita.

Mycobacterium Leprae
kuman aerob
tidak membentuk spora
berbentuk batang yang tidak mudah diwarnai
namun jika diwarnai akan tahan terhadap
dekolorisasi oleh asam atau alkohol basil
tahan asam
Menyebabkan penyakit menahun dengan
menimbulkan lesi jenis granuloma infeksion.

Penularan penyakit kusta:


Melalui sekret hidung
basil yang berasal dari sekret hidung penderita
yang sudah mengering, diluar masih dapat hidup
27 x 24 jam.
Kontak kulit dengan kulit
Syarat-syaratnya adalah harus dibawah umur 15
tahun, keduanya harus ada lesi baik mikoskopis
maupun makroskopis, dan adanya kontak yang
lama dan berulang-ulang.

Patogenesis

respon imun yang berbeda


Ketidak seimbangan antara derajat
infeksi dengan derajat penyakit
timbulnya reaksi
granuloma setempat atau
menyeluruh
sembuh
sendiri

progresi
f

Tanda-tanda
Adanya bercak tipis seperti panu pada
badan/tubuh manusia
Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit,
tetapi lama-lama semakin melebar dan banyak.
Adanya pelebaran syaraf terutama pada syaraf
ulnaris, medianus, aulicularis magnus seryta
peroneus. Kelenjar keringat kurang kerja sehingga
kulit menjadi tipis dan mengkilat.
Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma, nodul)
yarig tersebar pada kulit
Alis rambut rontok
Muka berbenjol-benjol dan tegang yang disebut
facies leomina (muka singa)

Gejala-gejala umum
Panas dari derajat yang rendah sampai
dengan menggigil.
Anoreksia.
Nausea, kadang-kadang disertai vomitus.
Cephalgia.
Kadang-kadang disertai iritasi, Orchitis dan
Pleuritis.
Kadang-kadang disertai dengan Nephrosia,
Nepritis dan hepatospleenomegali.
Neuritis.

Manifestasi klinis
mengenai kulit, saraf, dan membran
mukosa.
Pasien dengan penyakit ini dapat
dikelompokkan lagi menjadi
kusta tuberkuloid (Inggris:
paucibacillary)
kusta lepromatosa (penyakit Hansen
multibasiler)
kusta multibasiler (borderline leprosy).

Kusta tuberkuloid
ditandai dengan satu atau lebih
hipopigmentasi makula kulit dan bagian
yang tidak berasa (anestetik).

Kusta lepormatosa
dihubungkan dengan lesi, nodul, plak
kulit simetris, dermis kulit yang
menipis, dan perkembangan pada
mukosa hidung yang menyebabkan
penyumbatan hidung (kongesti
nasal) dan epistaksis (hidung
berdarah) namun pendeteksian
terhadap kerusakan saraf sering kali
terlambat.

Kusta multibasiler
tingkat keparahan yang sedang,
Tipe yang sering ditemukan.
Terdapat lesi kulit yang menyerupai kusta
tuberkuloid namun jumlahnya lebih
banyak dan tak beraturan; bagian yang
besar dapat mengganggu seluruh tungkai,
dan gangguan saraf tepi dengan
kelemahan dan kehilangan rasa rangsang.
tidak stabil dan dapat menjadi seperti
kusta lepromatosa atau kusta tuberkuloid.

Diagnosa

Anamnese dan pemeriksaan klinis


pemeriksaan bakteriologis.
Biopsi kulit atau saraf yang menebal.
Tes-tes serologik

Deformitas pada kusta


1. Deformitas Primer
Sebagai akibat langsung oleh granuloma
yang terbentuk mendesak dan
merusak jaringan sekitar (tulang-tulang
jari, wajah, kulit, mukosa traktus
respiratorius atas)
2. Deformitas Sekunder
Umumnya terjadi sebagai akibat
kerusakan saraf, umumnya deformitas
diakibatkan keduanya, tetapi terutama
karena kerusakan saraf.

Predileksi kerusakan saraf tepi

N.
N.
N.
N.
N.
N.
N.

fasialis,
trigeminus,
radialis,
ulnaris,
medianus,
peroneus komunis,
tibialis posterior

Pengobatan
First line : DDS (diaminodifenil
sulfon), klofazimin, dan rifampisin.
Second line : ofloksasin, minosiklin
dan klaritomisin.

Alobinisme okulokutanea
Adalah hipopigmentasi pada kulit,
rambut, dan mata
4 kelainan autosomal resesif yang
mencakup kelainan ini
Terdapat di semua ras
G. klinis:
pengurangan pigmen yang nyata pd kulit,
rambut, & mata
Mengalami fotofobia
Dapat timbul kerusakan krn sinar UV

Pengobatan dan Prognosis


Pengobatan:
Perlindungan terhadap sinar matahari
Pemeriksaan berkala & deteksi dini
pengobatan lesi premaligna

Prognosis:
Bisa terjadi kerusakan kulit krn UV, mis:
keratosis aktinik, karsinoma skuamosa,
melanoma

Daftar Pustaka
Djuanda A, Editor. Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin,
Edisi III, Jakarta, FKUI, 1999
Mansjoer A, Suprahaita, Waedhani W, setiowulan
W, Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III,
Jakarta. FKUI, 2000
http://www.skincare.dermaviduals.de/neurodermati
tis.htm
http://www.Symbiopharm.de/hp_eng/patenten/neuro
dernatitis/neurodermatitis. html
www.emedicine.net
www.medscape.net
www.net.doctor.com
www.familydoctor.com