Anda di halaman 1dari 28

ESOFAGITIS

KOROSIF

Dr. ERY
ANANDA.Sp.THT-KL

Definisi
Esofagitis Korosif ialah peradangan di esofagus yang
disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat
korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik.
Esofagitis

korosif menyebabkan kerusakan esofagus yang


terdiri dari kerusakan epitel mukosa saja sampai
kerusakan seluruh dinding esofagus karena bahan kimia
yang termakan atau terminum

Zat

kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif.


Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan
kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan zat
kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala
keracunan bila telah diserap oleh darah.

Penyebab

esofagitis 20% nya adalah asam kuat yang


bila tertelan akan menyebabkan nekrosis
menggumpal (coagulation necrosis).

Bahan-

bahan tersebut diantaranya hidroklorida,


sulfur, oksalat, dan asam nitrat.

Zat

organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak


menyebabkan kelainan yang hebat, hanya terjadi
edema di mukosa atau submukosa.

Asam

kuat menyebabkan kerusakan pada lambung


lebih berat dibandingkan dengan kerusakan di
esofagus, sedangkan basa kuat menimbulkan
kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.

Epidemiologi
Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa
kuat, cairan pemutih masih jarang ditemukan maupun
dilaporkan di Indonesia.
Berbeda

halnya di Afrika, diNigeria misalnya dilaporkan


antara tahun 1986 s/d 1991 (5 tahun) 73 kasus
strikturesofagus karena bahan korosif, yang pada umumnya
terjadi pada orang dewasayang ingin bunuh diri.

Anak

di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat yang


bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian.

Sedangkan

pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup


sering pada remaja sebagai percobaan bunuh diri.

Tidak

ada perbedaan jenis kelamin dan ras


yangmempengaruhi terjadinya esofagitis korosif.

Patofisiologi
Zat-zat korosif yang tertelan tersebut menyebabkan
cedera akut serta kronis. Pada fase akut, derajat dan
perluasan lesi tegantung pada beberapa faktor
diantaranya sifat zat-zat kaustik, konsentrasinya, jumlah
yang tertelan dan waktu kontak zat dengan jaringan.
Asam

dan alkali mempengaruhi jaringan dengan cara


yang berbeda. Alkali menguraikan jaringan sehingga
penetrasinya lebih dalam yang menyebabkan terjadinya
nekrosis mencair (liquifactum necrosis) secara histologik
dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah
mencair.

Asam

menyebabkan nekrosis koagulasi yang


membatasi penetrasinya, secara histologik dinding
esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal.

Uji

coba pada binatang memperlihatkan bahwa


terdapat korelasi antara dalamnya lesi dengan
konsentrasi larutan sodium hidroksida. Sodium
hidroksida 3,8 % yang kontak dengan jaringan
selama 10 detik, menyebabkan nekrosis mukosa
dan submukosa tapi belum mengenai lapisan otot,
sedangkan konsentrasi 22,5 % mengakibatkan
terjadinya penetrasi seluruh dinding esofagus dan
kedalaman jaringan periesofagus.

Kekuatan

kontraksi esofagus bervariasi menurut


area esofagus, yang melemah pada bagian otot
halus-lurik (tengah esofagus) sehingga
pembersihan di daerah ini dapat lebih lambat dan
zat kaustik dapat melakukan kontak dengan
mukosa lebih lama. Hal inilah yang menjelaskan
mengapa esofagus lebih sering terkena dan
berpengaruh lebih berat di bagian ini daripada
bagian yang lebih bawah.

Pada

pemeriksaan histologis dapat


memperlihatkan infiltrasi sel polimorfonuklear,
thrombosis pembuluh darah, jaringan granulasi
invasi bakteri pada luka bakar derajat 2 dan 3,
jaringan fibrosa, deposisi kolagen, dan striktur
dapat terbentuk.

Lesi yang disebabkan oleh larutan alkali terjadi


dalam 3 fase, yaitu fase nekrosis akut, fase
ulserasi dan granulasi dan fase pembentukan
jaringan parut.

Fase

nekrosis akut berlangsung 1-4 hari setelah


kontak. Selama periode ini, koagulasi proteinprotein intraselular menyebabkan nekrosis sel dan
jaringan sekitarnya mengalami peradangan hebat.
Fase ulserasi dan granulasi di mulai 3-5 hari
setelah kontak.

Selama

periode ini jaringan nekrosis superfisial


mengelupas, meninggalkan dasar berulkus yang
mengalami peradangan akut serta jaringan bergranulasi
yang mengisi defek yang ditinggalkan oleh mukosa yang
terlepas. Fase ini berlangsung 10-12 hari dan pada
periode ini esofagus berada dalam keadaan yang paling
rentan.

Fase

yang terakhir adalah fase pembentukan jaringan


parut (sikatrik) yang di mulai pada minggu ke tiga
setelah kontak dengan agen korosif. Jaringan parut yang
terbentuk sebelumnya mulai berkontraksi menyebabkan
penyempitan esofagus. Terjadinya perlengketan antara
area-area granulasi menyebabkan terbentuknya striktur.
Selama periode inilah hendaknya dilakukan usaha untuk
mengurangi pembentukan striktur. 4,9

Gambaran Klinis
Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan
zat korosif tergntung pada jenis zat korosif,
konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif,
lamanya kontak dengan dinding esofagus,
sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan
atau tidak.
Secara

umum keluhan dan gejala yang dapat


ditemukan diantaranya nyeri didalam mulut dan
regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan,
dan disfagia.

Sedangkan

demam dan perdarahan dapat


terjadi serta sering diiringi dengan muntah.

Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar yang
ditemukan yaitu:
Esofagitis korosif tanpa ulserasi
Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan. Pada esofagoskopi tampak
mukosa hiperemis tanpa disertai ulserasi.
Esofagitis

korosif dengan ulserasi ringan


Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam
yang mengenai mukosa esofagus saja.

Esofagitis

korosif ulserasif sedang


Ulkus sudah mengenai lapisan otot. Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih
(multiple).

Esofagitis

kororsif ulseratif berat tanpa komplikasi


Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah
mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan
striktur esofagus.

Esofagitis

korosif ulseratif berat dengan komplikasi

Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis.


Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas atas dan gangguan
keseimbangan asam dan basa.2

Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif


dibagi dalam 3 fase yaitu akut, fase laten (intermediate) dan fase
krronik (obstructive).
a. Fase Akut
Keadaan ini berlangsung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
luka bakar di daerah mulut, bibir, faring dan kadang-kadang disertai
perdarahan. Gejala yang ditemukan pada pasien adalah disfagia yang
hebat, odinofagia serta suhu badan yang meningkat. Gejala klinis
akibat tertelan zat organik dapat berupa perasaan terbakar di saluran
cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot,
kegagalan sirkulasi dan pernapasan.
b. Fase Laten (intermediate)
Berlangsung selama 2-6 minggu. Pada fase ini keluhan pasien
berkurang, suhu badan menurun. Psien merasa ia telah sembuh,
sudah dapat menelan dengan baik akan tetapi prosesnya sebetulnya
masih berjalan terus dengan membentuk jaringan parut (sikatriks).
c. Fase Kronis (obstructive)
Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah
terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif
atau zat organik, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
radiologik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
esofagoskopi.
1. Anamnesis
Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik merupakan
salah satu faktor utama ditegakkannya diagnosis esofagitis
korosif.
Keluhan

dan gejala yang biasanya dikeluhkan oleh penderita


diantaranya nyeri didalam mulut dan regio substernal, hipersaliva,
nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan
perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah.

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang ditemukan, kecuali
kerusakan di mukosa mulut berupa bercak keputihan, udema dan
luka.1

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali
bila terdapat tanda-tanda gangguan elektrolit, diperlukan
pemeriksaan elektrolit darah.
b. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thorax Postero-Anterior dan Lateral, untuk mendeteksi
adanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia.
Esofagogram

(rontgen esofagus dengan kontras barium),


pemeriksaan esofagogram tidak banyak menunjukkan
kelainan pada stadium akut. Bila dicurigai adanya perforasi
akut esofagus atau lambung serta ruptur esofagus akibat
trauma tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram
perlu dilakukan setelah minggu kedua untuk melihat ada
tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2
bulan untuk evaluasi

Striktur esofagus pada pemeriksaan esofagogram

Tampak gambaran mediastinitis dengan pemeriksaan


esofagogram

c. Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi diperlukan untuk
melihat adanya luka bakar di
esofagus. Pada esofagoskopi akan
tampak mukosa yang hiperemis,
edema dan kadang-kadang
ditemukan ulkus. Esofagoskopi
biasanya dilakukan pada hari ke tiga
setelah kejadian atau bila luka bakar
di bibir, mulut dan faring sudah
tenang. Berikut derajat esofagitis
korosif yang dilihat dari
esofagoskopi:2,5

Tabel 1. Derajat esofagitis korosif yang dilihat


dengan esofagoskopi

Derajat

Klinis

Hiperemia mukosa dan udema

II

Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan


pseudomembran

III

Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan

Esofagitis korosif Ulserasi di daerah esofagus Perdarahan pada


esofagus karena
penggunaan alkohol
yang lama

us dan erosi pada esofagus

Striktur pada distal esofag

Penatalaksanaan
Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk mengatasi dampak
cedera dini maupun lanjutan. Terapi segera adalah dengan
membatasi luka bakar dengan menelan zat penetralisir dalam 1 jam
pertama.
Larutan

alkali dapat dinetralkan dengan cuka, jus lemon, atau jeruk.


Sedangkan zat asam dapat dinetralkan dengan susu, putih telur,
atau antasida. Zat-zat emetik dikontraindikasikan karena vomitus
dapat menambah kontak zat kaustik dengan esofagus dan dapat
berperan terjadinya perforasi jika terlalu kuat.

Hipovolumia

di koreksi dan diberikan antibiotikaa spektrum luas


untuk mencegah komplikasi infeksius. Jika terdapat gangguan
keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol,
glukosa 10% 2 botol, Nacl 0,9% + Kcl 5 Meq/liter 1 botol. Jika
diperlukan, selang makan melalui jejunostomi dapat dimasukkan
untuk memberikan nutrisi.

Pemberian

makan melalui oral dapat dimulai saat disfagia dari fase


awal telah berkurang.2

Untuk

mencegah infeksi diberikan antibiotik selama


2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Biasanya
diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta - 1,2 juta
unit/hari.

Pemberian

kortikosteroid untuk mengurangi


inflamasi, edema, dan mencegah terjadinya
pembentukan fibrosis yang berlebihan.
Kortikosteroid harus diberikan sejak hari ke pertama
dengan dosis 200-300 mg sampai hari ke tiga.
Setelah itu dosis diturunkan perlahan-lahan tiap 2
hari (tapering of). Dosis yang dipertahankan
(maintenance dose) adalah 2x50 mg/hari.

diberikan

untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat


diberikan, jika pasien merasa sangat kesakitan. 2

Perluasan

nekrosis di esofagus sering memicu perforasi dan paling


baik jika dilakukan reseksi. Jika terdapat perluasan yang melibatkan
gaster, esofagus hampir selalu mengalami nekrosis atau mengalami
luka bakar berat sehingga diperlukan gastrektomi total serta
esofagektomi sub total.

Adanya

udara di dinding esofagus merupakan tanda nekrosis otot dan


perkiraan terjadinya perforasi sehingga perlu dilakukan esofagektomi.

Penggunaan

stent esofagus intraluminal dapat dilakukan pada pasien


yang saat di operasi tidak terdapat bukti perluasan nekrosis
esofagogastrika.

Pada

pasien seperti ini, biopsi dinding gaster posterior hendaknya


dilakukan untuk menyingkirkan cedera tersembunyi. Apabila secara
histologis diragukan, dilakukan pemeriksaan kedua setelah 36 jam.
Jika stent dimasukkan, posisi stent tetap dipertahankan selama 21
hari dan di lepas setelah diyakinkan dengan esofagogram barium.

Esofagoskopi

hendaknya dilakukan dan jika terdapat striktur, segera


dilakukan dilatasi.5,6

Pemeriksaan

esofagoskopi tidak boleh dipaksa bila terdapat


ulkus karena ditakutkan terjadi perforasi. Pada keadaan
demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa
naso gaster) dengan hati-hati dan terus menerus selama 6
minggu. Setelah 6 minggu esofagoskopi di ulang kembali.

Pada

fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus.


Untuk ini dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop.

Dilatasi

dilakukan sekali seminggu, bila keadaan pasien


lebih baik dilakukan sekali 2 minggu. Setelah sebulan, sekali
3 bulan dan demikian seterusnya sampai pasien dapat
menelan makanan biasa.

Jika

selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan


sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan dibuat
anastomosis ujung ke ujung.4,6,7

Setelah

fase akut dilewati, lakukan pencegahan dan


penatalaksanaan striktur.

Dilatasiantegradedengaanbougi

Hurstataumaloneydan dilatasiretrogradedenganbougie
Tuckertelah memberikan hasil yang memuaskan.
Pengalaman

dengan dilatasi dini yang dimulai saat fase


akut pada 1079 paien memberikan hasil yang sempurna
pada 78%, baik pada 13%, dan buruk pada 2%, dan 55
pasien meninggal saat terapi.

Sebagai

perbandingan, pengalaman dengan 333 pasien


yang strikturnya dilatasi menunjukkan bahwa hanya 21%
yang mempunyai hasil sempurna, 46% baik, 6% buruk,
dan 3 meninggal saat proses korosif berlangsung. Lumen
yang kuat hendaknya dicapai kembali dalam waktu 6
bulan hingga 1 tahun.

Bila selama perjalanan terapi, lumen yang adekuat


tidak dapat dicapai atau dipertahankan, harus
digunakanbougieyang lebih kecil, intervensi
operatif diindikasikan bila terdapat:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Stenosis total dimana semua tindakan di atas


telah gagal untuk membentuk lumen
Irregulitas yang berarti dan pembentukan striktur
pada pemeriksaan barium
Pembentukan reaksi periesofageal yang berat
atau mediastinitis
Terdapat fistula
Ketidakmampuan berdilatasi
Pasien yang tidak mampu atau tidak mau
menjalani perpanjangan periode dilatasi.

Operasi

rekonstruksi dan reseksi perlu dilakukan bila terdapat


fistel stenosis total, stenosis tidak teratur pada beberapa tempat
atau dilatasi tidak dapat dilakukan tanpa komplikasi perforasi.

Saat

ini, lambung, jejunum, dan kolon merupakan organ yang


digunakan untuk mengganti esofagus melalui rute mediastinum
posterior maupun rute retrosternal. Rute retrosternal dipilih
ketika terdapat riwayat esofagektomi sebelumnya atau bila
terdapat fibrosis yang luas di mediastinum posterior.

Ketika

semua faktor telah dipertimbangkan, pilihan lain sebagai


pengganti esofagus adalah kolon, lambung , ataupun jejunum.
Graft jejunum bebas berdasarkan arteri tiroid superior telah
memberikan hasil yang sempurna.

Metode

yang dipilih harus dipertimbangkan, kesalahan dalam


memutuskan tindakan dan teknik operasi dapat menyebabkan
komplikasi serius bahkan fatal.

Hal

yang penting dalam merencanakan operasi adalah


pemilihan lokasi anastomosis proksimal, apakah esofagus
servikal, sinus piriformis, atau faring posterior. Lokasi
anastomosis tergantung pada perluasan faring dan
kerusakan esofagus servikal yang ditemukan.

Pada

saat esofagus servikal hancur dan sinus piriformis


tetap terbuka, anastomosis dapat dilakukan di hipofaring.
Ketika sinus piriformis benar-benar mengalami stenosis,
digunakan pendekatan transglotika untuk melakukan
anastomosis terhadap dinding orofaring posterior.

Dapat

dilakukan eksisi striktura supraglotika dan elevasi


serta pemiringan laring ke anterior. Pada kedua keadaan ini
pasien harus belajar menelan kembali, penyembuhannya
yang lama serta membutuhkan beberapa kali dilatasi
dengan endoskopi dan sering dilakukan operasi ulang.7

Penatalaksanaan

bypass esofagus yang rusak setelah


terjadinya cedera masih menimbulkan masalah.

Bila

esofagus masih dipertahankan untk menghindari


rusaknya nervus vagus, harus dipertimbangkan
pembentukan ulserasi dari refluks gastroesofageal
atau pembentukan karsinoma.

Namun,

meninggalkan esofagus yang rusak


ditempatnya dapat menyebabkan obstruksi multiple
dan selanjutnya pembentukan abses mediastinum
bertahun-tahun kemudian.

Pada

umumnya sebagian besar ahli bedah


menyarankan esofagus hendaknya diangkat kecuali
terdapat resiko operatif yang cukup tinggi

Penggunaan

segmen kolon untuk mengganti


fungsi esofagus yang mengalami striktur akibat
zat korosif memberikanhasil yang baik.

Penderita

dapat menelan makanan secara


normal dan dapat melakukan pekerjaan seharihari secara normal dalam waktu yang tidak
terlalu lama.

Penggunaan

transposisi kolon merupakan salah


satu pilihan pembedahan untuk mengganti
fungsi esofagus akibat striktur esofagus yang
tidak membaik secara konservatif.7

THANKS