Anda di halaman 1dari 45

BIOKIMIA dan

FARMAKOLOGI
DALAM SISTEM
REPRODUKSI
PRODI SI KEPERAWATAN

ASPEK BIOKIMIA YANG BERPERAN


DALAM SISTEM REPRODUKSI
ENZIM
KO-ENZIM
HORMON

ENZIM
Enzim adalah PROTEIN disintesis oleh sel
untuk BIOKATALISATOR reaksi-reaksi dalam
sel/tubuh makhluk hidup.
ENZIM
disintesis
dalam
sel,
tetapi
komponen penyusunannya diperoleh dari
luar (makanan/minuman bervitamin).
ENZIM yang dikeluarkan dari dalam sel
disebut EKSO-ENZIM.
ENZIM yang tetap tersimpan dalam sel
disebut ENDO-ENZIM.

ENZIM dalam melaksanakan


fungsinya sering butuh KOFAKTOR.
KO-FAKTOR berikatan dengan
enzim.
IKATAN ko-faktor dengan enzim
yang bersifat TETAP disebut KOENZIM.

PENGGOLONGAN ENZIM
Klasifikasi (tatanama) jenis enzim
didasarkan pada NAMA SUBSTRAT
YANG DIKATALISIS dengan penambahan
ase dibelakangnya (contoh:
sakarase, proteinase, dll) atau NAMA
JASAD HIDUP PENGHASIL ENZIM
(contoh: papain, fisin, dll), atau JENIS
REAKSI PADA PROSES KATALISISNYA.
penggolongannya JENIS REAKSINYA

6 golongan enzim
1.

OKSIDOREDUKTASE Untuk reaksi-reaksi oksidasi


dan reduksi:Dehidrogenase,
Oksidase

2.

TRANSFERASE

Untuk pemindahan gugus


fungsional:Transaminase, Kinase

3.

HIDROLASE

Untuk reaksi hidrolisis :


Esterase, Peptidase, Fosfatase

4.

LIASE

Untuk penambahan ikatan rangkap:


Fumarase

5.

ISOMERASE

Untuk reaksi isomerasi (pembuatan


senyawaan padanan):Alanin
rasemase

6.

LIGASE

Untuk penempelan
ikatan/senyawaan:
Alanin sintetase

KO-ENZIM
Ko-enzim identik dengan
VITAMIN.Sebagai Ko-faktor
adaunsur yang dapat
diperoleh/disusun dari dalam
tubuh, tetapi tak sedikit yang
tidak dapat disusun tubuh
manusia sehingga perlu
memasukkan dari luar berupa
vitamin.

NO

KO-ENZIM

VITAMIN

.
NikotinamidaAdeninDinukle
otida (NAD)

.
NikotinamidaAdeninDinuk
leotida (NAD)

NikotinamidaAdeninDinukle
otidaPhosphat (NADP)

AsamNikotinat (NIASIN)

FlavinAdeninDinukleotida
(FAD)

Riboflavin

FlavinMononukleotida
(FMN)

Riboflavin

TiaminPirofosfat (TPP)

Tiamin

Piridoksalfosfat

Piridoksin (vit.B6)

Koenzim A

AsamPantotenat

Biotin

Koenzim B12

Biotin

Kobalamin (vit.B12)

HORMON
Molekul yang dihasilkan oleh kelenjar (endokrin)
Dikeluarkan langsung ke dalam darah yang
membawa ke tempat tujuan
Secara khas mengubah kegiatan suatu jaringan
tertentu yang menerimanya
Digolongkan dalam 3 kelompok :
Steroid : androgen,estrogen dan adenokortikoid
Derivat asam amino : epinefrin dan tiroksin
Peptida-protein :
insulin,glukagon,parathhormon,oksitosin,vasopressi,
hormon yg dikeluarkan mukosa usus

Hormon Estrogen dan


Progesteron
Kehamilan akan berlangsung selama 10 bulan
lunar /9 bulan kalender/40 minggu/280 hari
Progesteron mempertahankan endometrium,
mengurangi kontraksi uterus, merangsang
perkembangan alveoli payudara dan
metabolisme dan menurun pada akhir
kehamilan
Estrogen merangsang pertumbuhan uterus
dan meningkatkan aliran darah uteroplasenta,
merangsang kontraksi miometrium dan
semakin meningkat pd akhir kehamilan

Salah satu teori penyebab terjadinya


persalinan ialah menurunnya kadar
progesteron yang bersirkulasi dan
meningkatnya kadar estrogen
Jumlahestrogen yang meningkat
pada
kehamilan
aterm
dapat
memperbesar
jumlah
reseptor
oksitosin.

Kenaikan kadar estrogen yang


terjadi bersamaan dengan
penurunan kadar progesteron
dan terlihat sesaat sebelum
persalinan mungkin bisa
menjelaskan awal laktasi
sebelum persalinan.
Derivat progesterone lazim
digunakan untuk menghambat
laktasi postpartum pada
manusia.

Human chorionic gonadotropin


(hCG)
Mempertahankan fungsi korpus luteum
mensuplai estrogen dan progesteron untuk
mempertahankan kehamilan
Apabila corpus luteum berhenti berfungsi
sebelum plasenta mampu menghasilkan
estrogen dan progesteronabortus
Dapat dideteksi pd hari ke-8 10 setelah
konsepsi
Kadarnya memuncak antara hari ke- 50
70

Hormon Insulin
Hormon dari pulau langerhans pankreas,
menaikkan toleransi karbohidrat.
Penyuntikan insulin dapat
menurunkan kadar glukosa dalam darah
menaikkan penggunaan dan penyimpanan
glukosa dalam darah
menaikkan penggunaan dan penyimpanan
glukosa dalam hati dan otot sebagai
glikogen

Hormon Glukagon
Hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa
pulau langerhans dari pankreas.
Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila
sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan
glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase
dengan cara yang sama seperti epinefrin.
Sebagian besar glukogen dikeluarkan dari
peredaran oleh hati.
Tidak seperti epinefrin, glukogen tidak
mempunyai efek terhadap fosforilse otot.
Glukogen juga menambah glukoneogenesis dan
glukogenolisis hati ikut berperan pada efek
hiperglikemik dari glukogen

Gula darah pada


kehamilan

Toleransi Karbohidrat
Kemampuan tubuh untuk
menggunakan karbohidrat dapat
ditentukan oleh pengukuran
toleransi karbohidrat.
Ini ditunjukkan olah sifat kurva dari
glukosa darah setelah pemberian
glukosa.
Diabetes Melitus ditandai oleh
penurunan toleransi karbohidrat
karena penurunan sekresi insulin.
dimanifestasikan oleh peningkatan
kadar glukosa darah
(hyperglikemia) dan disertai

Toleransi karbohidrat menurun tidak hanya pada


diabetes tetapi juga pada keadaan dimana hati
rusak, pada beberapa infeksi, obesitas dan
kadang-kadang arteroklerosis.
Ini juga diharapkan terjadi pada hyperaktivitas
hipofisis atau korteks adrenal karena hormonhormon dari kelenjar endokrin yang kerjanya
antagonistis terhadap insulin.
Insulin yang berlebihan dapat menurunkan kadar
glukosa darah sampai dapat terjadi hipoglikemia
yang berat yang mengakibatkan konvulsi dan
malahan dapat mematikan kalau tidak segera
diberikan glukosa.
Konvulsi hipoglikemia dapat terjadi bila kadar
glukosa darah sangat menurun sampai kira-kira
20 mg/dl atau kurang.
Peningkatan toleransi karbohidrat juga ditemukan
pada insufisiensi hipofisis atau korteks adrenal,
ini diduga sebagai akibat dari penurunan

Pengaturan Glukosa Darah


Mempertahankan kadar glukosa dalam darah
hingga stabil adalah salah satu yang paling baik
pengaturannya dari semua mekanisme
homeostatik dan dimana hati, jaringan-jaringan
ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai
peranan.
Sel-sel hati sangat permeable terhadap glukosa,
sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik adalah
relatif impermeabel. Ini mengakibatkan
penembusan melalui membran sel merupakan
langkah-langkah yang rate limiting pada uptake
glukosa dalam jaringan ekstrahepatik dan ini
dengan cepat mengalami fosforilasi oleh
heksokinase pada waktu masuk kedalam sel.
Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi
enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat
antara yang penting lebih banyak mempengaruhi
secara langsung uptake dan output glukosa dalam

Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga


dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake
glukosa dalam jaringan ekstrahepatik yang tergantung
pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa.
Glukokinase yang mempunyai km lebih tinggi (afinitas
yang lebih rendah) untuk glukosa daripada
heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas
konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai
hubungan spesifik dengan uptake glukosa ke dalam
hati pada konsentasi yang lebih tinggi dalam vena
porta hepatik sesudah makan karbohidrat.
Disamping pengaruh langsung dari hyperglikemia
dalam memperbesar uptake glukosa ke dalam hati dan
jaringan perifer, hormon insulin memegang peranan
pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah
Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans
dalam pankreas dan disekresi ke dalam darah sebagai
respon langsung terhadap hyperglikemia

Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan


konsentrasi glukosa zat yang menyebabkan
pengeluaran insulin adalah asam-asam amino,
sekretin dan tolbutamid.
Epinefrin dan norepinefrin menghambat
pengeluaran insulin. Invitro (dan mungkin in
vivo), insulin mempunyai efek langsung pada
jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam
menaikkan kecepatan uptake glukosa.
Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena
peningkatan transport glukosa melalui membran
sel.
Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormonhormon yang cenderung untuk meningkatkan
glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja
insulin.

Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan


badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat
diabetogenik lainnya.
Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh
hipoglikemiamenurunkan uptake glukosa dalam
jaringan tertentu, misalnya : otot.
Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang
lama menimbulkan hyperglikemia meningkatkan
rangsangan sekresi insulin menyebabkan sel-sel beta
menjadi letih.
Walaupun ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung
pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar
pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan
adiposa, efek utamanya pada metabolisme karbohidrat
adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon
korteks adrenal.

Korteks adrenal mengsekresi sejumlah


hormon steroid glukokortikoid penting
dalam metabolisme karbohidrat.
Pemberian glukokortikoid glikoneogenesis.
Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme
protein dalam jaringan, peningkatan uptake
asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas
transaminase dan enzim-enzim lainnya yang
berhubungan dengan glukoneogenesis dalam
hati.
Selain itu, glukokortikoid menghambat
penggunaan glukosa dalam jaringan
ekstrahepatik.
Glukokortikoid berperan dengan suatu cara
yang antagonistik terhadap insulin.

Epinefrin disekresi oleh medulla adrenal,


merangsang pemecahan glikogen dalam otot.
Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan
pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat
glikogen akibat perangsangan fosforilase.
Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa
6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan
pembentukan laktat.
Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah
kembali oleh mekanisme glukoneogenesis
menjadi glikogen dalam hati (siklus cori).
Hypoglikemia menyebabkan suatu rangsangan
saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin
merangsang glikogenolisis, yang diikuti oleh
kenaikan konsentrasi glukosa darah.

Konsentrasi Glukosa Darah


Dalam keadaan postabsorbsi
konsentrasi glukosa darah manusia
berkisar antara 80 100 mg/dl.
Setelah makan karbohidrat kadar
dapat meningkat sampai sekitar
120-130 mg/dl. Selama puasa,
kadarnya turun sampai sekitar 6070 mg/dl.
Dalam keadaan normal, kadarnya
dikontrol dalam batas-batas ini.

Sumber Glukosa Darah


Dari karbohidrat makanan
Sebagian besar karbohidrat dalam makanan pada
pencernaan membentuk glukosa, galaktosa atau fruktosa.
Ini diabsorbsi ke dalam vena porta. Galaktosa dan fruktosa
segera diubah menjadi glukosa dalam hati.2. Dari berbagai
senyawa glukogenik yang mengalami glukoneoge-nesis :
Senyawa-senyawa ini dibagi dalam dua kategori :
Senyawa yang langsung diubah menjadi glukosa tanpa banyak
resiklus, seperti beberapa asam amino dan propionat.
Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial glukosa
dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal, dimana
mereka disintesis kembali menjadi glukosa.


Jadi, laktat yang dibentuk dari oksidasi glukosa dalam otot
rangka dan oleh eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal
dimana mereka diubah menjadi glukosa, yang dapat
digunakan lagi melalui sirkulasi untuk oksidasi dalam
jaringan. Proses ini dikenal sebagai siklus cori atau siklus
asam laktat.

Gliserol untuk triasilgliserol jaringan adipose


mula-mula berasal dari glukosa darah karena
gliserol bebas tidak segera dapat dipergunakan
untuk sintesis triasilgliserol dalam jaringan ini.
Asilgliserol jaringan adiposa secara kontinyu
mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol
bebas berdifusi keluar dari jaringan masuk ke
dalam darah.
Ia diubah kembali menjadi glukosa oleh
mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan
ginjal.
Jadi terdapat suatu siklus yang kontinyu dimana
glukosa ditransport dari hati dan ginjal ke
jaringan adiposa dan gliserol dikembalikan
untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan
ginjal.

Dari glikogen hati oleh glikogenolisis

Pengaruh penyakit gula pada kehamilan :


Dapat terjadi gangguan pertumbuhan janin dalam rahim
: terjadi keguguran, persalinan premature, kematian
dalam rahim, lahir mati atau bayi besar.
Dapat terjadi hidramnion
Dapat menimbulkan pre eklampsia dan eklampsia.

Pengaruh penyakit gula pada persalinan :


Gangguan kontraksi otot rahim yang menimbulkan
persalinan lama atau terlantar.
Janin besar dan sering memerlukan tindakan operasi
Gangguan pembuluh darah placenta yang menimbulkan
asfiksia sampai lahir mati
Pendarahan post partum karena gangguan kontraksi
otot rahim
Post partum muda terjadi infeksi
Bayi mengalami hipoglisemia post partum dan dapat
menimbulkan kematian.

Pengaruh penyakit gula pada masa nifas :


Mudah terjadi infeksi post partum
Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi
menyebar.

Pengaruh penyakit gula terhadap janin :


Dapat terjadi keguguran, persalinan premature,
kematian janin dalam rahim (setelah minggu 36)
dan lahir mati.
Bayi dengan dismaturitas
Bayi dengan cacat bawaan
Bayi yang potensial mengalami kelainan syaraf
dan jiwa
Bayi yang dapat menjadi potensial mengidap
penyakit gula.

Hormon Oksitosin dalam


Kehamilan
Oksitosinadalah suatu hormon yang
diproduksi di hipotalamus dan diangkut lewat
aliran aksoplasmik ke hipofisis posterior yang
jika mendapatkan stimulasi yang tepat
hormon ini akan dilepas kedalam darah.
Hormon ini di beri nama oksitosin berdasarkan
efek fisiologisnya yakni percepatan proses
persalinan dengan merangsang kontraksi otot
polos uterus.
Peranan fisiologik lain yang dimiliki oleh
hormon ini adalah meningkatkan ejeksi ASI
dari kelenjar mammae.

Pengeluaran Oksitosin
Impuls neural yang terbentuk dari perangsangan
papilla mammae merupakan stimulus primer bagi
pelepasan oksitosin sedangkan distensi vagina dan
uterus merupakan stimulus sekunder.
Estrogen akan merangsang produksi oksitosin
sedangkan progesteronesebaliknya akan
menghambat produksi oksitosin.
Selain di hipotalamus, oksitosin juga disintesis di
kelenjar gonad, plasenta dan uterus mulai sejak
kehamilan 32 minggu dan seterusnya.
Konsentrasi oksitosin dan juga aktivitas uterus akan
meningkat pada malam hari.

Pelepasan oksitosin endogenus ditingkatkan


oleh:
Persalinan
Stimulasi serviks, vagina dan payudara
Estrogen yang beredar dalam darah
Peningkatan osmolalitas/konsentrasi plasma
Volume cairan yang rendah dalam sirkulasi darah
Stress, stress yang disebabkan oleh tangisan bayi
akan menstimulasipengeluaran ASI

Pelepasan oksitosin disupresi oleh:


Alkohol
Relaksin
Penurunan osmolalitas/konsentrasi plasma
Volume cairan yang tinggi dalam sirkulasi darah

Mekanisme kerja hormon


oksitosin
Pada otot polos uterus.
Mekanisme kerja dari oksitosin belum diketahui pasti
menyebabkan kontraksi otot polos uterus sehingga
digunakan dalam dosis farmakologik untuk
menginduksi persalinan.
Sebelum bayi lahir pada proses persalinan yang timbul
spontan ternyata rahim sangat peka terhadap oksitosin
Dengan dosis beberapa miliunit permenit intra vena,
rahim yang hamil sudah berkontraksi demikian kuat
sehingga seakan-akan dapat membunuh janin yang
ada didalamnya atau merobek rahim itu sendiri atau
kedua-duanya.

Karena oksitosin merangsang kontraktilitas uterus


maka hormon ini digunakan untuk memperlancar
persalinan, tetapi tidak akan memulai persalinan
kecuali kehamilan sudah aterm.
Didalam uterus terdapat reseptor oksitosin 100 kali
lebih banyak pada kehamilan aterm dibandingkan
dengan kehamilan awal.
Jumlahestrogen yang meningkat pada kehamilan
aterm dapat memperbesar jumlah reseptor oksitosin.
Begitu proses persalinan dimulai serviks akan
berdilatasi sehinga memulai refleks neural yang
menstimulasi pelepasan oksitosin dan kontraksi uterus
selanjutnya.
Faktor mekanik seperti jumlah regangan atau gaya
yang terjadi pada otot, mungkin merupakan hal
penting.
Juga terdapat bukti bahwa katekolamin turut terlibat
dalam proses induksi persalinan.

Pada kelenjar mammae .


Fungsi fisiologik lain yang kemungkinan
besar dimiliki oleh oksitosin adalah
merangsang kontraksi sel mioepitel yang
mengelilingi mammae, fungsi fisiologik ini
meningkatkan gerakan ASI kedalam duktus
alveolaris dan memungkinkan terjadinya
ejeksi ASI.
Reseptor membran untuk oksitosin
ditemukan baik dalam jaringan uterus
maupun mammae. Jumlah reseptor ini
bertambah oleh pengaruh estrogen dan
berkurang oleh pengaruh progesterone.

Pada ginjal.
ADH dan oksitosin disekresikan secara
terpisah kedalam darah bersama
neurofisisnya.
Kedua hormon ini beredar dalam bentuk tak
terikat dengan protein dan mempunyai waktu
paruh plasma yang sangat pendek yaitu
berkisar 2-4 menit.
Oksitosin mempunyai struktur kimia yang
sangat mirip dengan Vasopresin/ADH
Salah satu efek pentingyang tidak diingini
pada oksitosin adalah anti diuresis yang
terutama disebabkan oleh reabsorbsi air

Abdul Karim dan Assali (1961) menunjukan dengan jelas


bahwa pada wanita hamil maupun tidak hamil oksitosin
mempunyai aktivitas anti diuresis. Pada wanita yang
mengalami diuresis sebagai akibat pemberian air,
apabila diberikan infus dengan 20 miliunit oksitosin
permenit, biasnya akan mengakibatkan produksi air seni
menurun. Kalau dosis ditingkatkan menjadi 40 miliunit
permenit, produksi air seni sangat menurun. Dengan
dosis yang sama apabila diberikan dalam cairan
dekstorse tanpa elektrolit dalam volume yang besar
akan dapat menimbulkan intoksikasi air.
Pada umunnya kalau pemberian oksitosin dalam dosis
yang relatif tinggi dalam jangka waktu yang agak lama
maka lebih baik meningkatkan konsentrasi hormon ini
dari pada menambah jumlah cairan dengan konsentrasi
hormon yang rendah .

Efek anti diuresis pemberian oksitosin intravena


hilang dalam waktu beberapa menit setelah infus
dihentikan.
Pemberian oksitosin IM dengan dosis 5-10 unit tiap
15-30 menit juga menimbulkan anti diuresis tetapi
kemungkinan keracunan air tidak terlalu besar
karena tidak disertakan pemberian cairan tanpa
elektrolit dalam jumlah besar.
Oksitosin dan hormon ADH memiliki rumus bangun
yang sangat mirip , hal ini akan menjelaskan
mengapa fungsi kedua hormon ini saling tumpang
tindih. Peptida ini terutama dimetabolisme dihati,
sekalipun eksresi adrenal ADH menyebabkan
hilangnya sebagian hormon ini dengan jumlah yang
bermakna dari dalam darah.

Pada pembuluh darah .


Oksitosin bekerja pada reseptor hormon antidiuretik (ADH) untuk
menyebabkan penurunan tekanan darah khususnya diastolik
karena vasodilatasi.
Secher dan kawan-kawan (1978) selalu mendapatkan adanya
penurunan tekanan darah arterial sesaat namun cukup nyata
apabila pada wanita sehat diberikan 10 unit bolus oksitosin secara
intravena kemudian segera diikuti kenaikan kardiak autput yang
cepat.
Mereka juga menyimpulkan bahwa perubahan hemodinamik ini
dapat membahayakan jiwa seorang ibu bila sebelumnya sudah
terjadi hipovolemi atau mereka yang mempunyai penyakit jantung
yang membatasi kardiak autput atau yang mengalami komplikasi
adanya hubungan pintas dari kanan kekiri.
Dengan demikian maka oksitosin sebaiknya tidak diberikan secara
intravena dalam bentuk bolus, melainkan dalam larutan yang lebih
encer, dalam bentuk infus atau diberikan suntikan intramuskular.

Oksitosin Sintetik
Sekresi oksitosin endogenus tidak disupresi oleh mekanisme
umpan balik negatif, ini berarti bahwa oksitosin sintetis tidak
akan mensupresi pelepasan oksitosin endogenus.
Oksitosin dapat diberikan intramuskular, intravena,
sublingual maupun intranasal.
Pemakaian pompa infus dianjurkan untuk pemberian
oksitosin lewat intravena.
Oksitosin bekerja satu menit setelah pemberian intravena,
peningkatan kontraksi uterus dimulai segera setelah
pemberian .
Waktu paruh oksitosin diperkirakan berkisar 1-20 menit
bahkan apabila oksitosin diberikan itravena maka waktu
paruhnya sangat pendek yaitu diperkirakan 3 menit.
Data terakhir menyebutkan sekitar 15 menit. Oksitosin akan
dieliminasi dalam waktu 30-40 menit setelah pemberian

Efek samping oksitosin


Bila oksitosin sintetik diberikan, kerja
fisiologis hormon ini akan meningkat
sehingga dapat timbul efek samping yang
berbahaya, efek samping tersebut dapat
dikelompokkan menjadi:
Stimulasi berlebih pada uterus
Konstriksi pembuluh darah tali pusat
Kerja anti diuretika
Kerja pada pembuluh darah ( dilatasi )
Mual
Reaksi hipersensitif

Stimulasi uterus dengan oksitosin


pada persalinan hipotonik
Perlu diperhatikan dulu apakah jalan lahir cukup luas
untuk ukuran kepala janin dan apakah kepala janin juga
dalam posisi fleksi yang baik, sehingga diameter yang
terkecil kepala janin yang akan menyesuaikan dengan
jalan lahir ( diameter biparietal dan suboccipitobregmatika
). Suatu kesempitan panggul adalah tidak mungkin bila
semua kriteria dibawah ini kita jumpai:
Konjugata diagonalis normal
Bila dinding lateral panggul sejajar
Spina ischiadika tidak menonjol
Sakrum tidak mendatar
Arkus pubis tidak sempit
Bagian terendah janin adalah oksiput
Bila dilakukan dorongan pada fundus maka kepala janin akan
turun melewati pintuatas panggul

Jika terdapat kesempitan panggul seksio


sesaria.
Bila dipergunakan oksitosinpengawasan
ketat terhadap denyut jantung janin dan
kontraksi uterus, frekuensi, intensitas,
lamanya, dan waktu relaksasi serta
hubungannya dengan denyut jantung janin
diamati secara ketat.
Bila denyut jantung tidak diawasi terus
menerus, maka penting sekali untuk
melakukan pemeriksaan denyut jantung
janin segera setelah kontraksi uterus, dan
tidak harus menunggu satu menit atau
lebih

Selama infus oksitosin dilaksanakan ibu tidak


boleh dibiarkan sendirian.
Kontraksi uterus diawasi terus-menerus dan
tetesan segera dihentikan bila dijumpai kontraksi
uterus yang lamanya melebihi 1 menit atau bila
diselerasi denyut jantung janin yang bermakna.
Bila salah satu hal tersebut terjadi, tetesan harus
segera dihentikan dan biasanya terjadi perbaikan
gangguan tersebut, serta mencegah bahaya
pada ibu dan janin.
Kosentrasi oksitosin dalam plasma cepat
menurun, karena waktu-paruh oksitosin rata-rata
kurang dari 3 menit