DIARREA BACTERIANA AGUDA

DR. JOSE G. LOPEZ FUENTES

R1 GE
OCTUBRE 2016

SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCION INTESTINAL:

FACTORES DE DEFENSA:
ACIDEZ GASTRICA
EPITELIO INTESTINAL
MICROBIOTA INTESTINAL
CAPA DE MOCO
ENTEROCITO
CELULAS M
CELULAS DE PANETH
CELULAS CALICIFORMES
PMAP
IgA
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO

FACTORES BACTERIANOS:
FACTORES DE VIRULENCIA
FACTORES DE ADHERENCIA
ENTEROTOXINAS
CITOTOXINAS
CAPACIDAD DE INVASION

MECANISMOS CLASICOS DE DAO A MUCOSA:

ALTERACIONES
ALTERACIONES DE
DE NIVELES
NIVELES
CELULARES
DE
NUCLEOTIDOS
CELULARES DE NUCLEOTIDOS
CICLICOS:

V. Cholerae / EC (termolbil) / EC (Termoestable)

INHIBICION
INHIBICION DE
DE SINTESIS
SINTESIS DE
DE
PROTEINAS:
PROTEINAS:

TOXINA SHIGA

MODIFICACION
MODIFICACION DE
DE CITOESQUELETO:
CITOESQUELETO:

FORMACION
FORMACION DE
DE POROS:
POROS:

OTROS
OTROS MECANISMOS:
MECANISMOS:

C. Difficile, C. Jejuni

C. Perfringens

Alteraciones de la sealizacin de calcio

Cambios en metabolismo de acido araquidnico

INVASION DE LA MUCOSA:
Shigella Spp. / Salmonella / Campylobater Jejuni / Yersinia Enterocolitica / Algunos entero invasivos

DEFINICIONES OPERATIVAS

DISENTERIA:

infeccion de tracto
gastrointestinal que
condiciona diarrea de
contenido sanguinolento o
mucoso.

GASTROENTERITIS:

Afeccin entrica
autolimitada que hace
referencia a desorden de
tipo infeccioso enteral
con diarrea acuosa.

SUBDIVICION DE ACUERDO A OMS:

2 TIPOS:
diarrea aguda acuosa (incluido clera)
diarrea aguda sanguinolenta (disentera)

CONDICIONES NO INFECCIOSAS: DIARREA AGUDA

ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
CUCI
ENFERMEDAD DE CROHN

ENDOCRINOPATIAS

SINDROME DE
INTESTINO
IRRITABLE

tumores
neuroendocrinos

ENFERMEDAD
CELIACA

hipertiroidismo

INTOLERANCIA A
LA LACTOSA

cncer medular
de tiroides

COLITIS
ISQUEMICA

OTRAS
ETIOLOGIAS:

apendicitis
amiloidosis
anexitis
deficiencia de IgA

AGENTES ETIOLOGICOS BACTERIANOS:

Salmonella
Escherichia
Coli:
E Coli
enteeroinvasiva:
(EIEC) disentera
bacilar / sndrome
hemoltico urmico

Vibrio
Cholerae
(serotipo
O1 y
O139)

Clostridium
Difficile

C. Sordellii
o C.
Perfingens
Sndrome de
choque
toxico
clostridial

E Coli
enterohemorragica
(EHEC) incluido
serotipo O157:H7
productor de
toxina Shiga (SHU)
E. Coli
enterotoxignica
(ETEC): diarrea del
viajero
E. Coli
enteroagregativa
(EAEC):. Diarrea
del viajero

OTRAS
BACTERIAS:

Salmonella no
tifoidal
(Salmonella
entrica)

Bacilus Cereus

Legionella

Fiebre
entrica
(Fiebre
tifoidea/parati
foidea) por S
Entrica
serotipos
Tiphy/Paratyp
hy A,B,C

Shigella Spp

S. Aureus
sndrome de
choque
toxico por
estafilococo

Streptoccocus
(grupo A)
sndrome de
choque toxico
estreptoccico

Yersinia
Pseudotuberculo
sis
Bacteroides
Fragilis
Vibrio
Parahemolytiicus
Campilobacter
Coli
Yersinia
Enterocolitica

HALLAZGOS CLINICOS QUE SUGIEREN MICROORGANISMO CAUSAL

PATOGENOS INVOLUCRADOS EN DIARREA AGUDA INFECCIOSA DEL ADULTO

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

Vibrio Cholerae
ETEC
Aeromonas spp
Pleisiomonas Shigelloides

PATOGENOS
ENTEROINVASIVOS

Salmonella
Shigella
EIEC
Campylobater Spp.
Yersinia

PATOGENOS
TRANSMITIDOS
SEXUALMENTE:

Neisseria Gonorrhoeae
Chlamydia
Sfilis

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

PROTOTIPO:

Vibrio Cholerae / ETEC

CLINICA DE
PRESENTACION:

PERDIDA DE LIQUIDOS
INTESTINALES POR
ACCION DE
ENTEROTOXINAS EN
INTESTINO DELGADO

NO LESION A
SUPERFICIE MUCOSA
CON MANTENIMIENTO
DE ARQUITECTURA

EFLUENTE FECAL
VOLUMINOSO DE
CARATERISTICAS
ACUOSAS

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

VIBRIO CHOLERAE:

Gram negativo corto

Aerbico
Ambientes alcalinos
Forma curva
Flagelo unipolar

O1 O139
DIARREA ACUOSA SEVERA POR ENTEROXINA MAS AFECCION EXTRAINTESTINAL
SEVERA EN INMUNOCOMPROMETIDOS

Mas de 200 serogrupos descritos (Antgeno O)

solo 2 serogrupos tiene importancia clnica (enfermedad epidmica-endemica)

SEROGRUPO O1: compuesto por 2 biotipos:

biotipo TOR
biotipo bsico

UNA MAYOR DIFERENCIACION:

3 serotipos por especificidad antignica del Gpo O
A , B Y C Ogawa / A y C Inaba / A, B Y C
Hikojima

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

TOXINA DE COLERA
serogrupos O1-O139 poseen genes productores de Enterotoxina
SUBUNIDAD A:
Activador de adenilato ciclasa (MBL)
SUBUNIDAD B:
fija a monogangliosido GM-1 (RCE)

TOXINAS ADICIONALES:
toxina de Zonula Ocludens (ZOT)
Toxina accesoria del clera (ACE)

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

TOXINA DE COLERA

Cataliza la transferencia de la
unidad ADP-ribosa del NAD a un
residuo Arg de la cadena lateral de
la subunidad alfa del sistema de
protena G.
El complejo ribosilado activa
AMPc, no es capaz de hidrolizar el
enlace establecido con GTP.
ENLACE
COVALENTE

ACTIVACION DE ADENILATO CICLASA

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

EPIDEMIOLOGIA:

TRANSMISION: contaminacin agua y alimentos / fecal oral

inoculo necesario para infeccion: 1 x 10 8 / 1 x 10 11 microorganismos
INCUBACION: 2 a 5 das
SINTOMAS: En general diarrea benigna
5 - 10 % de los casos diarrea liquida violenta con deshidratacin
Sin tratamiento = mortal
DUODENO / YEYUNO SUPERIOR /

COLON

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

PATOGENESIS:
Incremento de la adenilato ciclasa resulta en niveles incrementados de AMPc en clulas de epitelio
intestinal
cambio en la secrecin de intestinal y perdida de volumen a interior de lumen.
ZONAS MAS SENSIBLES: intestino delgado; particularmente duodeno y yeyuno superior, menor
afeccin de leon

RESULTA EN UNA PERDIDA SEVERA QUE SOBREPASA LA CAPACIDAD ABSORTIVA

DEL COLON

CARACTERITICA CLINICA: presencia de evacuaciones en AGUA DE ARROZ

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

PATOGENESIS:
ESPECTRO: portador asintomtico cronica hasta enfermedad severa con deshidratacin
Por cada caso clinico sintomtico existen 400 portadores asintomticos
TRATAMIENTO:
Restauracin de lquidos, HCO3 y electrolitos (K) (parenteral)
ANTIBIOTICOS:
reduccin de gasto fecal, requerimiento de lquidos y acortamiento de periodo de diarrea
CDC: (NO EMBARAZADAS) Doxiciclina: DU de 300 mg VO, (EMBARAZADAS): Azitromicina 1 gr
VO DU
SUPLEMENTACION CON ZINC: REDUCCION DE VOLUMENES DE DIARREA

Proteobacteria
Gram negativo
No esporulado
Flagelado
Alimentos del mar

OTROS VIBRIOS:

VIBRIO
PARAHAMEOLYTICUS:

HEMOLISINAS:
FENOMENO KANAGAWA
HEMOLISIS DE GLOBULOS ROJO HUMANOS EN MEDIO BATERIOLOGICO WAGATSUMA

PERIODO DE INCUBACION:
17 horas posterior a la exposicin alimenticia

MANEJO:
reposicin
hidroelectroltica

ANTIBIOTICOS:

CASOS
SEVEROS

OTROS VIBRIOS:

VIBRIO
VULNIFICUS:

Proteobacteria
Patgeno oportunista
Gram negativo
Oxidasa positivo
Anaerobio facultativo

Enfermedad clnica en pacientes con hepatopata cronica subyacente, diabticos u otras

coomorbilidades
TRANSMISION:
infeccion de heridas cutneas expuestas o va enteral por consumo de pescados o mariscos con
mala preparacin.

MANEJO ANTIMICROBIANO RECOMENDADO:

tetraciclina asociada a cefalosporina de tercera generacin o a una fluroquinolona
debridacion de heridas contaminadas
soporte completo de paciente con septicemia

Proteobacteria
Oportunista
Gram negativo
14 Especies relacionadas a enfermedad

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

Aeromonas Hydrophila

AEROMONAS
SPP:

Aeromonas Caviae

Enterotoxina termolbil, hemolisina y citotoxina

Aeromonas Veronii

Edades > 2 aos y mayores de 80 aos

CLINICAMENTE:
Enfermedad diarreica (75-89 %) con evacuaciones liquidas de carcter acuoso a disentera.
Duracin de cuadro clinico: 3-10 das.
poco afectados produce fiebre y dolor abdominal
COMPLICACIONES:
Colitis segmentaria, colitis isqumica, SHU.

TRATAMIENTO:

SEPTICEMIA
(30 %)

terapia de rehidratacin (suficiente)

ANTIBIOTICOTERAPIA: utilidad estado de diarrea cronica.
TMP/SMX, cefalosporinas de 3 generacin, fluoroquinolonas, tetraciclinas y aminoglucosidos.

PATOGENOS
ENTEROTOXIGENICOS

PLESIOMONAS
SHIGELLOIDES:

Enterobacteria
Gram negativa
Oxidasa positivo
Rx cruzadas con Shigella S.
Oxidasa positiva

ALIMENTOS MARINOS
CRUDOS
DIARREA DEL VIAJERO
Microorganismo productor de varias enterotoxinas (ENTEROTOXINA COLERA-LIKE)
CUADRO DIARREICO:
Enfermedad leve hasta el desarrollo de colitis severa con evacuaciones sanguinolentas
asociadas a vmitos, fiebre y dolor abdominal.
TRATAMIENTO: esquema teraputico con fluoroquinolonas, cefalosporina de 3 generacin o
carbapenemico en infecciones severas o resistentes.
FORMAS SEVERAS EXTRAINTESTINALES: SEPSIS Y MENINGITIIS

Bacilo Gram negativo

Enterobacteria
Anaerobio facultativo
Oxidasa negativo
Flagelado

ESCHERICHIA
COLI SPP:

6 cepas de E Coli han sido reconocidos como PATOGENOS INTESTINALES

FACTORES DE
VIRULENCIA :
Produccin de toxinas,
Factores de Adherencia a clulas
epiteliales
Invasin epitelial

Codificadas por elementos genticos

especficos (plsmidos o genes
cromosmicos) que determinan
patogenicidad

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI DIARREOGENICA
CEPA

MECANISMO
PATOGENICO

PERSONA AFECTADA

CARACTERISTICAS
CLINICAS

E. COLI DIFUSAADHERENTE
DAEC

Adherencia difusa a
clulas Hep-2

Nios pases en
desarrollo

Diarrea acuosa (aguda)

y diarrea persistente

E. COLI ENTEROAGREGATIVA
EAEC

Adherencia agregativa a
clulas Hep-2

Nios pases en
desarrollo

Diarrea acuosa (aguda)

y diarrea persistente

Toxina Shiga 1 y 2

Nios y adultos
Personas que ingieren
comida contaminada ,
especialmente
hamburguesas

Diarrea acuosa
Diarrea sanguinolenta
(clsica)

Invasin celular epitelial

Nios y adultos

Diarrea acuosa
Disentera

Adhesin y borrado
Haz formado de pilus,

Nios

Diarrea acuosa aguda

Diarrea persistente

E. COLI SHIGATOXINA
STEC
O157:H7
NO O157:H7
O104:H4
E. COLI ENTEROINVASIVA
EIEC
E. COLI ENTEROPATOGENICA

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGENICA

(ETEC):

En 1971 se descubri la capacidad de Echerichia Coli para la produccin de enterotoxinas

similares a la sintetizada por V. Cholerae
MECANISMOS PATOGENICOS DE
ETEC:

FACTORES DE COLONIZACION
CFA: factor de colonizacin de Ag
CS: Ag Coli de superficie
SECUNDARIOS: CF-1 / CF-2 / CF-4

ADHERENCIA

adhesin del microrganismo a la

clula epitelial con la posterior
produccin de toxinas

ENTEROTOXINAS:

LT (LT-1 / LT-2) (TERMOLABIL) COLERA - LIKE

TS (Tsa-tsb) (TERMOESTABLE)

EFECTO NETO: INDICCION DE SECRESION INTESTINAL EN INTESTINO DELGADO E INTESTINO

GRUESO

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGENICA

(ETEC):

EPIDEMIOLOGIA:
contaminacin de agua y alimentos
IMPLICADA EN DIARREA DESHIDRATANTE SEVERA EN ADULTOS.
DISTINTAS REVISIONES: reportan como causa de diarrea del adulto hasta en 14 %
(comunitaria) y 9.5 % hosp
CAUSA COMUN DE DIARREA DEL VIAJERO (20-40 % de los casos)
MAYOR IMPORTANCIA EN ENFERMEDAD EN EDADES PEDIATRICAS < 5 AOS

CLINICA:

DIARREA SECRETORA VARIABLE EN SEVERIDAD ASOCIADA A VOMITO

PERIODO DE INCUBACION: 24-50 HRS, DURACION DE ENFERMEDAD > 3 DIAS

TRATAMIENTO:

Acorta la fase sintomatica: generalmente no es

requerido
Cuadro autolimitado

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGENICA

(EPEC):
INDUCE LESIONES CLASICAS EN MEBRANAS
CELULARES INTESTINALES:

EPEC:
SUBDIVIDE:

LOCUS PARA BORRAMIENTO DEL ENTEROCITO

E. COLI ENTEROPATOGENICA TIPICA (tEPEC) (LEE +)

E. COLI ENTEROPATOGENICA ATIPICA (aEPEC) (LEE -)

Una vez en contacto con la clula epitelial es afectada por la formacin de poros y la internalizacin de
protenas que regulan complejos cambios en la estructura del enterocito.
CONDUCEN:
disrupcin de uniones estrechas, estimulacin de sntesis de mediadores
inflamatorios, liberacin de adenosina, IL-8 y disrupcin de la absorcin de
NaCl.

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGENICA

(EPEC):

Causa mayor de enfermedad gastrointestinal en peditricos < 1 ao y sujetos infectados por VIH

PRESENTACION CLINICA:

diarrea aguda, vomito y deshidratacin

TRATAMIENTO:
muestra afeccin autolimitada

NO EXISTE METODOS DE CARACTERIZACION COMERCIALES DE VARIEDAD DE PATOGENO

RESPONSABLE

Medidas de soporte, hidratacin,

ANTIBIOTICOTERAPIA:

es desconocida su utilidad en enfermedad severa o persistente.

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA

(TSEC):

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGICA / EHEC / VTEC

SHU-PTT

VEHICULO DE
INFECCION:

carne de hamburguesa
consumo
de sidra

RESERVORIOS:

leche no pasteurizada
balnearios contaminados

CONTAMINACION
PERSONA
PERSONA

ROL DE
IMPORTANCIA EN
BROTES EN
GUARDERIAS /
CASAS DE CUIDADOS

1982 (VEROCITOTOXINA)
CEPA O157:H7

LOS BROTES DE
INFECCION
MUESTRAN
TEMPORALIDAD CON
PICOS DE
PRESENTACIN EN
JUNIO Y
SEPTIEMBRE

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA

SHIGA: (TSEC )

Escherichia Coli diarreogenica

LEE +/-

MECANISMOS PATOGENICOS:

1.- ADHERENCIA A ENTEROCITOS

2.- PRODUCCIN DE MOLCULAS EFECTORAS Y PRODUCCIN DE TOXINA SHIGA (STX)
Stx tiene la propiedad de Inhibicion de sntesis de protenas y activacin de mecanismos de traduccin de seal en el
enterocito

MODIFICANDO LA CELULA A UN ESTADO PROINFLAMATORIO

ADEMAS DE STX CONDUCE EL DESARROLLO DE DAO ENDOTELIAL Y DAO MICROVASCULAR CON AGREGACION
PLAQUETARIA Y FORMACION DE MICROTROMBOS DE FIBRINA GENERANDDO APARIENCIA DE COLITIS
ISQUEMICA.

STX: SE FIJA A PMN CIRCULANDO HACIA RIONES DONDE A NIVEL DE CELULAS

ENDOTELIALES CONDUCE UNA CASCADA DE EVENTOS QUE DETERMINA LA APARICION DE
LESION RENAL Y SINDROME HEMOLITICO UREMICO

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA

SHIGA: (TSEC )

MECANISMOS PATOGENICOS:

Escherichia Coli diarreogenica

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA

SHIGA: (TSEC )

CARACTERISTICAS CLINICAS:

PEDIODO DE INCUBACION: 1- 14
DIAS (MEDIO DE 3-4 DIAS)

diarrea acuosa no sanguinolenta

asociada a calambres abdominales
que progresan a desarrollo de
evacuaciones sanguinolentas
(ESPECIAMENTE EN
INFECCIONES POR VARIEDAD
EHEC O157:H7)

COLONOSCOPIA:

colitis segmentaria con mucosa

inflamada friable, eritema en
parches, edema y ulceraciones
evidentes en colon ascendente.

LABORATORIO:
leucocitosis con desviacin a la
izquierda presente
ANEMIA: poco comn a menos
que se haya desarrollado SHU o
PTT

MACROSCOPICAMENTE: destacan
las IMPRESIONES DIGITALES:
edema subepitelial con hemorragia
que involucran colon ascendente y
transverso.

EXAMEN
MICROSCOPICO DE
EVACUACIONES:
leucocitos en moderadas a
bajas cantidades

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA

SHIGA: (TSEC )

ASOCIACION TSEC : SHU

RELACIONADO EN 46 % CON E. Coli O157:H7

FACTORES DE RIESGO PARA SU DESARROLLO:
edad menor de 5 aos
estancia en guardera
diarrea sanguinolenta
leucocitosis

DIAGNOSTICO: (CDC)

combinacin de cultivo para O157 STEC mas un ensayo sin cultivo para
deteccin de toxina Shiga

Screening para este patgeno debe realizarse en cultivos a base de SorbitolAGAR MACCONKEY (SMAC)
Prueba de toxina SHIGA:
(INMUNOENSAYO
ENZIMATICO)

RECOMENDADA SU REALIZACION EN CALDOS DE CULTIVO

CDC RECOMIENDA CONFIRMACION DE CULTIVO Y SEROTIPIFICACION DE LA CEPA CON ENSAYOS CONFIRMATORIOS ANTE
IMUNOENSAYOS POSITIVOS

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA

SHIGA: (TSEC )

TRATAMIENTO:

INCREMENTO DE RIESGO DE DESARROLLO DE SHU ANTE INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA

CIERTOS ANTIBIOTICOS: MUESTRAN RELACION INCREMENTADA

CIPROFLOXACINO (INCREMENTA LA PRODUCCION DE TOXINA SHIGA POR

O157:H7)

CONCLUSION:
EN HUMANOS LA TERAPIA ANTIBIOTICA: NO PROVEE BENEFICIO APARENTE (PUEDE

SER RIESGOSA)
DEMOSTRADO QUE EL MANEJO ANTIBIOTICO NO DEMUESTRA DECREMENTO EN LA

MORBILIDAD CON INCREMENTO MARCADO DE RIESGO DE DESARROLLO

DE SINDROME HEMOLITICO UREMICO

Escherichia Coli diarreogenica

ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGTIVA:

(EAEC )

PATOGENESIS : INVOLUCRA LA
INDUCCION DE LAS VIAS DE LA
IL-8

Existe discusin en cuanto a el desarrollo de enfermedad

diarreica (aguda - persistente)
PATOGENO RELACIONADO CON INFECCION EN VIH +.

TX: CIPROFLOXACINO

AGENTE COMPROBADO DIARREA DEL VIAJERO

PATOGENESIS:
1.- ADHERENCIA A EPITELIOS

2.- PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS

CITOTOXINAS

3.- INFLAMACION DE MUCOSA

INTESTINAL

TOXINAS COMUNES: EAEC TST1 / ENTEROTOXINA DE SHIGELLA TIPO 1

(ShET1) / HEMOLISINAS

ESCHERICHIA COLI ENTEROADHERENTE DIFUSA:

(DAEC )

Escherichia Coli diarreogenica

GRUPO HETEROGENEO DE MICROORGANISMOS

MOMENTO ACTUAL POCA INFORMACION RESPECTO AL COMPORTAMIENTO Y
LAS CARACTERISTICAS DE LA INFECCION
PUEDE CAUSAR DIARREA AGUDA O PERSISITENTE EN POBLACIONES
PEDIATRICAS

PATOGENOS
ENTEROINVASIVOS:

SALMONELLA / SHIGELLA / EIEC / CAMPYLOBACTER / YERSINIA

3 MECANISMOS
INVOLUCRADOS:

1.- LA LESION
EPITELIAL PREVIENE
LA REABRORCION DE
LIQUIDO INTESTINAL
HACIA EL LUMEN

2.- LA INDUCCION DE
MEDIADORES
INFMALATORIO POR
INVASION DE
MICROORGANISMOS

3.- PRODUCCION DE
FACTORES DE
VIRULENCIA POR
BACTERIAS
INVASIVAS

SHIGELLA SPECIES :
PREDOMINIO EN ZONAS TROPICALES

ORGANISMOS ENTERICOS
GRAM NEGATIVOS

ENTEROBACTERIAS

GENETICAMENTE MIEMBROS
DE FAMILIA DE E. COLI

4 SUBGRUPOS:
S. Disenteriae GPO A (139 serotipos)
S. fLexneri GPO B (14 serotipos)
S. Sonnei GPO D (1 serotipo)
S. Boybii (18 serotipos )

SHIGELLA SPECIES :
EPIDEMIOLOGIA:

ENFERMEDAD DIARREICA MAYOR

TRANSMISION: FECAL - ORAL

INOCULO DE 10 ORGANISMOS BASTA PARA DESARROLLO DE ENFERMEDAD
TRASMISION PERSONA - PERSONA ES FACILITADA POR BAJA
DOSIS INFECTANTE
TRANSMISION ATRAVEZ DE LOS
ALIMENTOS (COMIDA CRUDA)

ZONAS EN DESARROLLO:
S. FLEXNERI / SONNEI

PAISES
INDUSTRIALIZADOS: S.
SONNEI

TRANSMISION
SEXUAL (HSH)

EN EUA:
S. Sonnei (80 %)
S. Flexneri (15-20 %)
S. Boydii-Disenteriae (1-2 %)

SHIGELLA SPECIES :
MECANISMOS
PATOGENICOS :

SHIGELLA SPECIES :
MECANISMOS
PATOGENICOS :

PLSMIDO DE VIRULENCIA PLASMIDOS DE INVASION: (IpaA, IpaB, IpaC,IpaD)

facilitan la invasin al enterocito, escape de fagosoma
31 Kb que codifica factores
PROTEINAS DE PROPAGACION INTRACELULAR: (IcsA)
de virulencia:

DISENTERIA:
RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADA POR IL-8, RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS
ACTIVADOS SEGUIDOS DE EXTENSO DAO TISULAR
ShET-1 / ShET-2 / Stx 1 y 2

SHIGELLA SPECIES :
MECANISMOS
PATOGENICOS :

COLON / ILEON TERMINAL:

ulceraciones dispersas
MICROSCOPICAMENTE:

muerte focal de Enterocitos

inflamacin de mucosa
edema de mucosa
formacin de microabscesos
(abscesos crpticos)
perdida de clulas caliciformes

RARAVEZ PENETRA LA MUCOSA INTESTINAL

SHIGELLA SPECIES :
MANIFESTACIONES
CLINICAS:

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
TOTAL DEL ESTUDIO (127)
28 % DESARROLLARON SINTOMATOLOGIA:
FIEBRE (48 HRS)
DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA (72 HRS)
DISENTERIA (120 144 HRS )

SHU PTT (13 %)

ARTRITIS REACTIVA
MEGACOLON TOXICO

DIARREA CONTINUA HASTA 2 SEMANA DESPUES DE LA

EXPOSICION
DISENTERIA INICIO DE 3 17 DIAS CON PERSISTENCIA
HASTA 1 MES
FIEBRE PRESENTE > 30 %
DIARREA 30 60 %

TOS CORIZA
NEUMONIA (RARA)
SINTOMAS NEUROLOGICOS (PEDIATRICOS)
HIPOGLUCEMIA
REACCIONES LEUCEMIODES

EVACUACIONES CON MOCO 50 99 %

EVACUACCIONES SAGUINOLENTAS 40 -60 %

HLA B27 +

SHIGELLA SPECIES :

DIAGNOSTICO:

AISLAMIENTO FECAL DEL ORGANISMO

PUEDE AISLARSE EN SANGRE
RARA VEZ EN ORINA

TRATAMIETNO:

REHIDRATACION

ANTIBIOTICOS:

CONTRAINDICADOS AGENTES ANTIMOTILIDAD

SUPLEMENTACION CON ZINC Y ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA

REDUCE SINTOMATOLOGIA Y RIESGO DE COMPLICACIONES

DISMINUYE LA EXCRESION FECAL DE SHIGELLA DISINUYENDO LA
TRANSMISION

RECOMENDADO:
(OMS)
Ciprofloxacino (1a)
Pivmecillinam (2a)
Ceftriaxona (2a)
Azitromicina (2a)

Bacilos Gram negativos

Enterobacteria
Anaerobios facultativos
Flagelado
mviles

MICROBIOLOGIA:

GENERO COMPRENDE 2 ESPECIES:

S. Enterica (6 subespecies)

S. Bongori

SUBDIVIDE EN 2500 SEROTIPOS

POR CONVENIENCIA:
S. Enterica
SUBESPECIES
Enterica Tiphi (S. Tiphi) / S. Paratiphi A,B,C

SALMONELLA SPP

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP
EPIDEMIOLOGIA:

1998-2010
(CDC)

1750 brotes de
enfermedad:

Consumo de huevo, aves de corral, mascotas

anfibios y reptiles, consumo de vegetales
crudos, frutas crudas crema de cacahuate,
carne picada, comida para perros, erizos
como mascotas

frica Sub-Sahariana Salmonella no Tiphi es la mas comn causa de infeccion sistmica

adquirida en la comunidad (especialmente en infectados por VIH)

Menores de 1 ao muestra una mayor tasa de infeccion; sin embargo la poblacion adulta presenta
altas tasas de ataque y mortalidad

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP
EPIDEMIOLOGIA:

RESERVORIOS NATURALES DE
INFECCION:

De manera
generalizada:

REPTILES

CERDOS

POLLOS

ANIMALES
DOMESTICOS

GANADO (PAISES
DESARROLLADOS)

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP

MECANISMOS
PATOGENICOS:

SST3

ULCERACIONES MUCOSAS

PROTEINAS EFECTORAS: INVASION CELULA / VACUOLA CONTENEDORA / REPLICACION DENTRO DE LA CELULA

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP

MECANISMOS
PATOGENICOS:

DEFECTOS TLR Y RECEPTORES NOD-LIKE

DEFECTOS
DEL
HOSPEDERO

VIH
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS CRONICAS

DOSIS INFECTANTE:
relacionada con la cepa involucrada
Dosis media infectante para Salmonella 1 x 10 7 microorganismos
Con una tasa de infectividad de 90 % con una carga de 1 x 10 11
microorganismos

DEFECTOS
GENETICOS:

IFN gamma
IL-12/23
leucemia / linfoma
Cncer

CARACTERISTICAS
CLINICAS:

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP

Duracin menor a una ao en pacientes sanos; se

desconoce en inmunocomprometidos
PORTADOR
ASINTOMTICO

ENTEROCOLITIS

Son de mayor importancia en la transmision de la infeccion los

portadores naturales (animales de granja)

Manifestacin mas comn; 75 % de las infecciones; periodo de incubacin de 6-72 hrs se presentan los
primeros sntomas: NAUSEA Y VOMITO seguidos de diarrea acuosa

complica 5 % de casos de enteritis con una tasa de mortalidad de 1-5 %.

BACTERIEMIA
FOCOS
METASTASICOS
DE INFECCION

COMPLICACION MAS SEVERA: ENDARTERITIS INFECCIOSA (AORTA) (0.6-35 % DE

INFECTADOS)
FOCOS METASTASICOS: osteomielitis, artritis sptica, abscesos focales y meningitis

SALMONELLA NO TIFOIDAL
SPP
TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: (contra placebo)

sin diferencia en severidad de la infeccion
sin diferencia en duracin de la enfermedad
2 veces riesgo de desarrollar el estado de portador crnico de la enfermedad

INDICACIONES DE MANEJO ANTIBIOTICO:

alto riesgo de diseminacin extraintestinal

enfermedades linfoproliferativas
malignidad
estados de inmunosupresin
trasplante
portadores de vlvulas cardiacas protsicas

aneurismas vasculares
injertos vasculares
anemia hemoltica
extremos de l vida
embarazo
cpos extraos en sistema esqueltico

Pacientes con enterocolitis por Salmonella con inicio de dato de toxicidad sistmica

FLUOROQUINOLONAS (1A), CEFALOSPORINAS TERCERA

GENERACION (2A) / TMP/SMX (3A)
NO RECOMENDADO A PACIENTE EN ESTADO DE PORTDOR ASINTOMATICO

TIFOIDEA:

ESTUPOR / NUBLADO

SALMONELLA TIFOIDAL

ENFERMEDAD FEBRIL DE DURACION PROLONGADA MARCADA POR FIEBRE HECTICA, DELIRIUM,

BACTEREMIA PERSISITENTE, ESPLENOMEGALIA, DOLOR ABDOMINAL Y MANIFESTACIONES
SISTEMICAS

DIFIERE DE ESPECIES NO TIPHI:

NO NECESARIAMENTE AFECCION INTESTINAL CON GRAN INVOLUCRO SISTEMICO
HUMANO ES EL UNICO RESERVORIO NATURAL

AGENTE ETIOLOGICO: SALMONELLA ENTERICA

SEROTIPO TYPHI

MECANISMOS
PATOGENICOS:

SALMONELLA TIFOIDAL

DOSIS INFECTANTE: 1000 1000 000 DE BACILOS TIFOIDEOS

1.- ORGANISMOS ALCANZA Y PENETRA LA MUCOSA DE INTESTINO DELGADO
2.- ENTRADA A LINFATICOS SEGUIDA DE INVOLUCRO DE GANGLIOS MESENTERICOS
3.- PASO HACIA TORRENTE SANGUINEO
4.- SECUESTRO DE ORGANISMOS EN SRE / MACROFAGOS
5.- MULTIPLICACION Y LIBERACION CON DESARROLLO DE BACTEREMIA
6.- DISEMINACION METASTASICA A DISTANCIA

BACTERIEMICA DIRECTA DESDE LAS PLACAS DE PEYER O MEDIANTE EL DRENEAJE

BILIAR CONTAMINADO

MECANISMOS
PATOGENICOS:

SALMONELLA TIFOIDAL

HIPERPLASIA DE SRE:
Ndulos Linfticos
Hgado (micronodular/necrosis)
Colecistitis aguda

FOLICUOS LINFOIDES:

HIPERPLASICOS
TENDENCIA A UCERACION
DESCARGA DE GRAN CANTIDAD DE
BACILOS A LUMEN INTESTINAL

SUSCEPTIBILIDAD A PERFORACION ILEAL

EROSION DE VASOS: HEMORRAGIA
SEVERA

MECANISMOS
PATOGENICOS:

SALMONELLA TIFOIDAL

FACTORES DE VIRULENCIA :
POLISACARIDO DE CAPSULA V1 (MAS IMPORTANTE FACTOR DE VIRULENCIA)

ESTE ANTIGENO PREVIENE EL

RECONOCIMIENTO POR LA INMUNIDAD
INNATA Y FACILITA LA DISEMINACION
SISTEMICA

SALMONELLA TIFOIDAL

EPIDEMIOLOGIA:

HUMANO ES EL
RESERVORIO CRONICO

ENFERMEDAD EN PAISES
DESARROLLADOS ESTA
RELACIONADA A VIAJES A
ZONAS ENDEMICAS O
TRANSMISION
ALIEMENTARIA

ENFERMEDAD ENDEMICA
DE PAISES EN
DESARROLLO Y
CONDICIONES DE
POBREZA

INVOLUCRO MAYOR A
EDADES EXTREMAS (>5
AOS Y ADULTOS
MAYORES)

SALMONELLA TIFOIDAL

CARACTERISTICAS
CLINICAS:
4 SEMANAS CON EVOLUCION CLINICA CARACTERISTICA

PRIMERA SEMANA: fiebre elevada, cefalea y dolor

abdominal
SIGNO DE FAGET

dolor abdominal: localizado CSD asociado a cambios

en habito intestinal (50%) = CONSTIPACION !!!

Al finalizar la primera semana : hiperesplenismo +

RASH evanescente

SEGUNDA SEMANA: fiebre continua, apariencia toxico-infecciosa

TERCERA SEMANA: ESTADO TIFOIDAL desordenes neurolgicos y toxemia extrema

alteraciones de estado mental
INTESTINAL: evacuaciones Diarrea verdosa (sopa de guisantes)
momento de complicaciones relacionadas con perforacion-hemorragia

CUARTA SEMANA: PERIOD DE CONVALESCENCIA::

estado de disminucin de la fiebre
recuperacin de condiciones generales

RECUPERACION

SALMONELLA TIFOIDAL

CARACTERISTICAS
CLINICAS:
ESTADO DE PORTADOR

DESPUES DE 6
SEMANAS 50% DE
LOS PX MANTIENEN
LA ELIMINACION
FECAL, MOSTRANDO
DECLINE A LOS 3
MESES
UNICAMENTE 3-5 %
Y AL AO 1-6 %.

GRUPOS DE MAYOR
RIESGO (GENERAR
ESTADO DE
PORTADOR):

EDAD AVANZADA

MUJERES (3:1)
PERSONAS CON
ENFERMEDAD BILIAR

DIAGNOSTICO

SALMONELLA TIFOIDAL

AISLAMIENTO DEL ORGANISMO

HEMOCULTIVOS: 60-80 %
AMO: GOLD ESTNDAR (POSITIVO 90 %) INCLUSO EN PACIENTES TRATADOS
COPROCULTIIVOS: POSITIVOS HASTA LAS 2DA 3RA SEMANA
ASPIRADO DUODENAL: 70 %
UROCUTIVOS: 25 % TERCERA SEMANA
AGLUTININAS PARA ANTIGENO O / H : REACIONES CRUZADAS CON OTRAS ESPECIES DE
SALMONELLA
ENSAYOS PCR: AUN EN DESARROLL O SIN USO CLINICO

SALMONELLA TIFOIDAL

TRATAMIENTO:

PRIMERA LINEA DE MANEJO : FLUOROQUINOLONAS

ANTE RESISTENCIA: ACIDO NALIDIXICO
AZITROMICINA: REGIMEN ALTERNATIVO
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION PARENTERALES / ORALES
PACIENTES CON
INVOLUCRO
NEUROLOGICO:

HOPITALIZACION Y REGIMEN A BASE DE

CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACION O
FLUOROQUINOLONA

ALTAS DOSIS DE DEXAMETASONA (3 MG/KG) BOLO

SEGUIDO DE 1 MG / KG C/ HRS X 48 HRS

CASOS CON COMPLICACION INTESTINAL: MANEJO QUIRURGICO ASOCIADOS A ESQUEMA COMBINADO

METRONIDAZOL MAS GENTAMICINA

SALMONELLA TIFOIDAL

TRATAMIENTO:
ESTADO DE PORTADOR CRONICO

QUINOLONAS:
CIPROFLOXACINO / NORFLOXACINO
COLECISTECTOMIA ELIMINA EL ESTADO EN 85 % DE LOS CASOS

VACUNACION
2 TIPOS DE VACUNAS
Ty21a: ADMINISTRADA ORALMENTE CON MICROORGANISMOS VIVOS ATENUADS
ViCPS: ADMINISTRACION PARENTERAL
AMBAS CON EFECTIVIDAD DE 50 80 %

MICROBIOLOGIA:

GENERO CAMPYLOBACTER
32 ESPECIES
13 SUB ESPECIES
FLAGELADO
MOVIL
GRAM NEGATIVO

INTERES EN HUMANO:
CAMPYLOBACTER JEJUNII
CAMPYOBACTER FETUS
CAMPYLOBACTER COLI

CAMPYLOBACTER SPP:

CAMPYLOBACTER SPP:

EPIDEMIOLOGIA:

ALTA TASA DE INFECCION EN ALIMENTOS

BAJA MORTALIDAD (0.1%)
RESERVORIOS EN LA
NATURALEZA:
OVEJAS
CASTORES
CERDOS
PAJAROS
PERROS
CABRAS

INFECCION
EN
HUMANOS:

DERIVA DE CONSUMO DE ALIMENTOS

CONTAMINADOS MAL PREPARADOS
MENOS IMPORTANTE CONTACTO CON
ANIMALES

EVOLUCION EN BROTES SIN PREDOMINIO ESTACIONAL

MECANISMOS
PATOGENICOS:

MEDIADA POR INVASION ADHESION

MAS IMPORTANTE:
INVASION:

MECANISMO UNICO:
FACTOR DE ADHESION
CadF: desencadena procesos
de sealizacin seguido de internalizacin de la bacteria
por mecanismo dependiente de microtubulos a las clulas
M
SEGUIDO DE DAO A LA MUCOSA

OTROS FACTORES:
TOXINA CITOLETAL (CDT)
dao al ciclo celular / DNA / muerte
celular

CAMPYLOBACTER SPP:

CAMPYLOBACTER SPP:

MANIFESTACIONES
CLINICAS:
PERIODO DE INCUBACION 24-72
HRS (10 DIAS)
EXCRECIN ASINTOMTICA

/ DIARREA ACUOSA AGUDA / DISENTERA

Diarrea
presentacin mas
comn (90 %)

SINTOMAS
GENERALES:
Fiebre (65-90
%)

Disentera (50 %)

CEFALEA
MALESTAR GENERAL
ANOREXIA
VOMITO
MIALGIA
DOLOR LUMBAR

COMPLICACIONES MAS IMPORTANTES:

Dolor abdominal
(70 %)

ARTRITIS REACTIVA:HLAB27 +: 0.7% - 2.6 %

SX GUILLAIN-BARRE (1:10 000)
ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA DE INTESTINO DELGADO

RECIENTEMETE ASOCIADO POR CAUSAS DESCONOCIDAS A ENFERMEDAD

INFLAMATORIA INTESTINAL Y SIX DE INTESTINO IRRITABLE

DIAGNOSTICO:

CAMPYLOBACTER SPP:

DURANTE GASTROENTERITIS AGUDA: SUSCEPTIBLE DE RECONOCIMIETO EN

COPROCULTIVO
EPISODIOS DE BACTEREMIA: COMUN EL AISLAMIENTO EN HEMOCULTIVOS
DESARROLLO DE SINDROME DE GUILLAIN BARRE EN EL CONTEXTO DE
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA SUGIERE INFECCION POR CAMPYLOBACTER SPP.

CAMPYLOBACTER SPP:

TRATAMIENTO:

INFECCION AUTOLIMITADA: NO REQUIERE ANTIBIOTICO

INDICACION DE ANTIBIOTICO:
ENFERMEDAD SEVERA
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
ENFERMEDAD DE DURACION PROLONGADA
RIESGO DE ENFERMEDAD SEVERA (INMUNOCOMPROMETIDOS)

ENFERMEDAD RESISTENTE (PRODUCTORES DE B-LACTAMASAS):

IMIPENEM
AMINOGLUCOSIDOS
TETRACICLINAS

FLUOROQUINOLONA
MACROLIDO

MICROBIOLOGIA:

(REPRESENTANTE )
ENTEROBACTERIA
BACILO GRAM NEGATIVO
60 SEROGRUPOS
6 BIOTIPOS
NO ESPORULADO
ENCAPSULADO
UREASA POSITIVO
PROPIEDADES ANTIFAGOCITARIAS

HABITAT: INTESTINOS DE ANIMALES

DOMESTICOS

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

MECANISMOS
PATOGENICOS:

FACTORES DE VIRULENCIA:
INVASION : 3 PROTEINAS

ADHESION E
INVASION DE
MUCOSA
INTESTINAL

UNA VEZ EN LA
SUBMUCOSA ES
FAGOCITADA POR
MACROFAGOS

LIBERADA EN
PLACAS DE PEYER /
LINFATICOS
MESENTERICOS

Inv / YadA

/ Ail

plsmido pYV: codifica SST3 / protenas de invasin

INHIBEN FAGOCITOSIS

INVASION DE
CELULAS M

EXPRESAN GENES TERMOREGULADOS

ENTRADA A
SUBMUCOSA

TRANSCRIPCION DE FLAGELINA
PRODUCCION DE SIDEROFORO YERSINABACTIN DE ALTA AFINIDAD

REPLICACION BACTERIANA

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

EPIDEMIOLOGIA:
PREDOMINANTE EN CLIMAS FRIOS

DISEMINACION
VIA FECAL ORAL
ALIMENTOS CONTAMINADOS

ASOCIADA A ESTADOS DE SOBRECARGA DE

HIERRO:

RESERVORIO PPAL NATURAL:

CERDOS

TRANSFUSIONES DE SANGRE
HIERRO PROMUEVE LA VIRULENCIA

AISLADA:
VACAS

PERROS

OVEJAS

CABRAS

GATOS

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

CARACTERISTICAS
CLINICAS:

VARIACIONES DE ACUERDO A LA EDAD

INFANTES:
DIARREA AUTOLIMITADA
JOVENES Y ADULTOS:
FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA Y VOMITO DURACION DE 1-3 SEMANAS
EXAMEN MICROSCOPICO DE LA DIARREA: LEUCOCITOS Y GLOBULOS ROJOS
LA DIARREA PUEDE PERSISITIR INCREMENTANDO LA SOSPECHA
DE EII

HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN CASOS PROLONGADOS SE LOCALIZAN A NIVEL

DE IELON (EII)

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

CARACTERISTICAS
CLINICAS:

ADULTOS:

MANIFESTACIONES CLINICAS MENOS

SEVERAS

ARTRITIS REACTIVA (2 %); SI

EL INDIVIDUO HLAB27+ : 80 %

DIAGNOSTICO:
HEMOCULTIVO
COPROCULTIVO

ERITEMA NODOSO

ERITEMA MULTIFORME

BACTEREMIA POCO COMUN Y

SE APRECIA PPALMENTE EN:

DM-2
CANCER
ANEMIA
HEPATOPATAS
SOBRECARGA DE HIERRO

TRATAMIENTO:

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

FLUOROQUINOLONAS : PRIMERA LINEA DE MANEJO

NO EXISTE EVIDENCIA QUE LOS ANTIBIOTICOS ALTEREN EL CURSO
DE LA INFECCION
DEBERAN UTILIZARSE EN INFECCIONES INTESTINALES MAS SEVERAS
PARTICULARMENTE EN APENDICITIS ENMASCARADA
INMUNOCOMPROMETIDOS
ALTO RIESGO DE INFECCION SISTEMICA